El documento define los accidentes cerebrovasculares (ACV), describe su epidemiología e identifica los principales tipos de ACV isquémico y hemorrágico. Explica la fisiopatología de los ACV isquémicos y los signos y síntomas dependiendo de la localización de la lesión cerebral. También resume los exámenes de diagnóstico y el tratamiento médico y quirúrgico de los ACV.

1. EVCANDY LOZANO CHU
NEUROCIRUGÍA- X CICLO
Facultad de Medicina Humana

2. DEFINICIÓN
• SON ALTERACIONES NEUROLÓGICAS SECUNDARIAS A
UNA ISQUEMIA O HEMORRAGIA DEL ENCÉFALO
PRODUCTO DE UNA ALTERACIÓN VASCULAR.

3. EPIDEMIOLOGÍA
 3° CAUSA DE MUERTE
 LA INCIDENCIA: COMPROMETE A 3 POR CADA 10 000 PERSONAS (3° Y 4° DÉCADA)
 LA FATALIDAD EN LA PRESENTACIÓN DE ECV DEPENDE DE VARIOS FACTORES: EDAD Y CONDICIÓN DE SALUD PREVIA.
 MORTALIDAD AL MES DEL INICIO ENTRE EL 8 Y 20 % Y CON FRECUENTES SECUELAS IMPORTANTES QUE INVALIDAN
PERMANENTEMENTE AL PACIENTE.
 LA TASA DE RECURRENCIA 4-14 % POR AÑO.
 EL INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO ES EL TIPO MÁS COMÚN DE ICTUS ISQUÉMICO, RESPONSABLE DE CASI LAS
DOS TERCERAS PARTES DE LOS CASOS.
 FACTORES PRONÓSTICOS DE SUPERVIVENCIA MAS IMPORTANTES:
1. Edad
2. Preservación de consciencia
3. Ausencia de ECV previo

4. INTRODUCCION
• TONO ARTERIOLAR CEREBRAL PERMITEN
MANTENER CONSTANTE EL FLUJO CEREBRAL EN
UN RANGO DE PRESIÓN ARTERIAL MEDIA QUE VA
ENTRE 50 Y 120 MMHG. < 10 mL/100 gr
de tejido/minuto
⇒
⇒
⇒
Alteración de
Homeostasis iónica
< 20 mL/100 gr
de tejido/minuto
⇒⇒
Aparecen síntomas
neurológicos
50 a 60 mL/100 gr de tejido/minuto ⇒ ⇒⇒ FSC Normal
SVC  autoregulable
protección de la circulación cerebral ante un régimen de
presiones habitualmente elevadas.

5. CIRCULACIÓN CEREBRAL

6. CIRCULACIÓN CEREBRAL

8. CLASIFICACIÓN

9. EVC ISQUÉMICO

10. FLUJO NORMAL 50- 55 ML/100G/MIN
Oligohemia 35
ml/100g/ min
Alteración de la
transmisión sináptica y
pérdida de la función 20
ml/100 g/min.
Muerte celular
10ml/100g/min
FISIOPATOLOGIA

11. PENUMBRA ES UN ÁREA DE TEJIDO
CEREBRAL CON HIPOPERFUSIÓN
ALREDEDOR DE UN NÚCLEO CON
INFARTO
CENTRO NECRÓTICO Y PENUMBRA ISQUÉMICA,
MOSTRANDO ONDAS DE DESPOLARIZACIÓN,
QUE PARTIENDO DEL CENTRO NECRÓTICO,
AVANZAN HACIA LA ZONA DE PENUMBRA
CONDICIONANDO DAÑO TISULAR.

13. 50-30
• Se alteran la síntesis proteica y la expresión génica
35-25
• Aumenta y luego decrece la utilización de glucosa
< 35-25
• Liberación de progresiva de neurotransmisores
excitatorios
20-30
• Acidosis Tisular
<20
• Depleción del ATP
< 15
• Aumenta K+ extracelular con entrada del Ca++ al interior
celular
FSC NORMAL= 50-
55mL/100g/min
INFARTO

15. Región afectada Signos y Síntomas
1.- Área motora pierna parálisis contralateral
pierna - pie
2.- Área cortical del brazo Grado menor de paresia del brazo
opuesto
3.- Área sensitiva de pies y pierna Perdida de sensibilidad de dedos
del pie, pierna
4.- Circunvolución frontal superior Incontinencia urinaria
5.- Región frontoestriada Apraxia de la marcha
6.- Cuerpo calloso Dispraxia de extremidades

16. Región afectada Sg y Sx
1.-Area motora somática de
Cara, brazo y pierna
Hemiplejia  contralateral
2.-Area somatosensitiva Hemianestesia  contralateral
3.-Area de broca Hemisferio
Dominante (HD)
Trastornos motor del habla
4.-Area de lenguaje (Wernike)HD Afasia, anomia, alexia, agrafia,
acalculia
5.-Lobulo parietal no dominate Apractoagnosia, deformacion
de cordenadas visuales
6.-Radiaciones ópticas Hemianopsias homónimas
7.- centro controversivo frontal Parálisis de la mirada
contralateral

17. Territorio periférico
Región afectada SG y SX
1.- corteza calcarina –
radiaciones ópticas
Hemianopsia homónima
2.- ambos lóbulos occipitales Ceguera cortical
3.- lesión calcarina y post del c.
calloso
Dislexia sin agrafia
4.- lesión inferomedial del
lóbulo temporal
Defecto de memoria

18. SON EPISODIOS TEMPORALES DE DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL CAUSADOS
POR EV Y CUYOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DESAPARECEN EN MENOS DE 24
H.
PREMONITORA DE INFARTO CEREBRAL 40%.
CAROTIDA INTERNA
• AMAUROSIS FUGAZ
• PARESIAS, PARALISIS,
PARESTESIAS
CONTRALATERALES
• TTS DEL LENGUAJE
VERTEBROBASILAR
• TTS VISUALES BILATERALES
• VERTIGO
• ATAXIA
• PERDIDA DE CONOC CON
CAIDAS BRUSCAS
• TTS MOTORES UNI/BI LAT
<1h  Microembolismos art-art
>1h  Origen cardiaco

19. EVALUACIÓN INICIAL:
• Hma rcto plaq
• Colesterol y Gl
• TP TPT
• ECG
• TAC
• RM
• Angiografía
TRATAMIENTO Y MANEJO:
1) Tratar la HTA
2) Suspender cigarrillo
3) Tratar enf coronaria
4) S. Licor
5) Tratar hiperlipidemia
6) Activ física
TERAPIA MEDICA:
1) Aspirina
2) Ticlopidina
TERAPIA QUIRURGICA:
Endarterectomía carotídea
(est >70%)

20.  Localización mas frecuente carótida
interna,
 porción cervical de las arterias vertebrales
 bifurcación principal de la ACM

21. Muy variable
Duran desde unos min a varias horas
75 % Precedidas por ataques transitorios de disfunción neurológica
focal
Carótida y cerebral media
• Ceguera monocular
• Hemiplejia
• Hemianestesia
• Trastornos del habla y el lenguaje
• confusión
Sistema vertebro basilar
• Crisis de mareos , diplopía,
entumecimiento, trastornos de la
visión y disartria.
1) Edad del paciente >
50 años
2) Pródromos ICT
3) Déficit neurológico y
motor o sensitivo de
manera fluctuante en
horas o días
4) TAC dif hemorragia-
isquemico

22. DIAGNOSTICO:
1) TAC
2) Angiografía
3) Punción Lumbar
4) Ecocardiografia
5) Ex para coagulopatías
TRATAMIENTO:
1) Cuidados médicos generales
2) Tto de edema cerebral
(manitol)
MANEJO INICIAL:
1) TAC
2) Tratar la PA
3) Glicemia (70-170mg/dl)
4) O2
5) Función cardiaca
6) Anticoagular (rt- PA)
7) Monitorizar PIC
8) Movilización y rehabilitación
Activador tisular del
plasminogeno 0,85 mg/kg IV
continua por 60 min

23. FRAGMENTO DE UN TROMBO QUE EMIGRA HACIA EL CEREBRO
PROVENIENTE DEL CORAZÓN
Causas más comunes ACV isquémico:
 IAM reciente
 Fibrilación auricular crónica o paroxística
 Miocardiopatía dilatada.
 Endocarditis bacteriana.
 Prolapso de válvula mitral.
 Cirugías prolongadas de grandes vasos
 Localización mas frecuente ACM

24. CLINICA:
De aparición súbita
Evoluciona en segundos
No hay signos de advertencia
El cuadro neurológico dependerá de la arteria
afectada
Carótida y ACM
• alteración del habla y monoplejía o un tipo
receptivo de afasia.
AB
• coma y parálisis total
ACP
• Hemianopsia homónima uni o bilateral, ataxia.

25. DIAGNOSTICO:
Cuadro clínico
Puncion Lumbar
EKG
TAC (dif hemorragico)
RM
Anticoagulación:
Heparina IV 1000u/h x 3-7 d
Cumarínicos se inician 3d antes de
suspender la heparina

26. Infartos pequeños
• se producen en
las ramas
penetrantes
pequeñas de las
arterias cerebrales
(50-200µm)
Lugares mas
frecuentes
• Putamen, núcleo
caudado, tálamo,
capsula interna,
base de la
protuberancia,
sustancia blanca
de las
circunvoluciones
Lagunas
• 3-15 mm
Síntomas
• dependen de
su localización,
pueden iniciar
repentinamente
o evolucionar
en horas.

27. PRUEBAS IMPRESCINDIBLES
• Hemograma
• Perfil Bioquímico básico
• TP
• VSG.
• ELECTROLITOSPRUEBAS BASADAS EN SOSPECHA
CLINICA
•ECOCARDIOGRAFIA :
•TRANSTORACICA
•TRANSESOFAGICA
•ANGIO RM
•ARTERIOGRAFIA CEREBRAL
•ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS
•EEG
•LCR

28. -Permeabilidad de vía aérea,
soporte ventilatorio y
estabilidad Hemodinámica.
Oxigeno en presencia
de hipoxemia
Monitoreo cardiaco las
1ras 24h
Acceso venoso (fluidos
isotonicos; sol. Fisiologica)
Corrección de glucemia
manteniendo <200mg/dl
Envió de muestras
(hemograma,
coagulograma, glucemia,
func. renal)
Medidas generales

29. FIBRINOLITICOS
T-PA (ALTEPLASA
)recombinado(rtPA iv 0,9
mg/kg)
estreptocinasa
1. En pcte con <3h de
evolución de los sx
• 2. LESION LIMITADA
• 4. NO HEMORRAGIA
INTRACRANEAL
ANTIPLAQUETARIOS
• 1. AAS 325 mg/día
mayor utilidad en
prevención de ACV
tromboticos y
embolicos
• Inhibe la COX previene
la producción de TXA
y prostaciclina
• 2. Ticlopidina 250 mg
2v/dia en pacientes
que no toleren la
aspirina
ANTICOAGULANTES
1. Warfarina 10 mg/dia
• 2. Heparina bolo 100
UI/kg goteo continuo
1000 UI/hr
• Uso: prevenir AIT y ACV
inminente
• Dosis se ajusta según
TTP
• No hemorragia
intracraneal
• Tx prolongado (min