El hipertiroidismo puede causar una tormenta tiroidea, que es una forma extrema y potencialmente mortal de hipertiroidismo. Los síntomas incluyen fiebre alta, taquicardia, sudoración excesiva y alteraciones neurológicas y cardiovasculares. El tratamiento involucra estabilización del paciente, bloqueo de la síntesis de hormonas tiroideas con medicamentos, retraso de la liberación de hormonas almacenadas y bloqueo de los efectos periféricos de las hormonas con el bloqueador beta

1. TORMENTA TIROIDEA

2. El hipertiroidismo es común con una prevalencia del 2% en mujeres y 0.2% en hombres.La tormenta tiroidea con todas las manifestaciones es rara, pero la tirotoxicosis severa oflorida es más común

3. La principal causa de hipertiroidismo endógeno es la enfermedad de Graves. Otrascausas menos frecuentes son: la enfermedad de Plummer (nódulo autónomo tóxico),diferentes variedades de tiroiditis aguda, subaguda, posparto. También hay causassecundarias inducidas por yodo como drogas tipo amidorona, medios de contraste postadministración de yodo radioactivo, suplementos dietarios y la tirotoxicosis facticia oiatrogénica.

4. . FisiopatologíaSe atribuye a la producción osecreción excesiva de hormona tiroidea, con unincremento de los valores de triyodotironina (T3) otiroxina libre (T4), como causa de la tormenta.Una teoría es la de una reacción periférica alterada a lashormonas tiroideas, lo que causa aumento de lipólisis ehiperproducción de calor. La lipólisis excesiva por lainteracción de las hormonas tiroideas con lascatecolaminas genera energía térmica excesiva y fiebre

5. FACTORES PRECIPITANTESEn nuestra experiencia la mayor constante es la historia previa de hipertiroidismo tratadoirregularmente, y después casos en que la enfermedad no se había diagnosticado.Infecciones, accidentes, cirugía, descompensación diabética, cardiovascular son losfactores desencadenantes más frecuentes que precipitan el cuadro típico

6. DIAGNÓSTICO CLÍNICOLa tormenta tiroidea es la forma más extrema de presentación del hipertiroidismodescompensado. Hay presentación aguda de síntomas, de diagnóstico clínicofundamentalmente pues los exámenes de laboratorio no muestran diferencias notorias conel resto de pacientes con hipertiroidismo

7. Signos y síntomas:Fiebre, taquicardia, diaforesis, incremento de la actividaddel sistema nervioso central y labilidad emocional. Elavance hasta insuficiencia cardiaca congestiva, edemapulmonar rebelde a tratamiento, colapso circulatorio,estado de coma y muerte, pueden ocurrir en un lapso de72 horas.

8. La fiebre es de 38 a 41ºC y la frecuencia del pulso puedeser de 120 a 200 lpm, aunque se ha informado de hasta300 lpm. La sudación puede ser profusa, lo que ocasionadeshidratación por pérdida insensible de líquido.Se manifiestan trastornos del sistema nervioso central en90 % de enfermos con tormenta tiroidea. Los síntomasvan desde inquietud, ansiedad, labilidad emocional,comportamiento maniaco, agitación y psicosis, hastaconfusión mental, estupor y coma.

9. Hay anomalías cardiovasculares en 50 % de lospacientes, independientemente de la cardiopatíasubyacente. Es frecuente la taquicardia sinusal. A veceshay arritmias, en particular fibrilación auricular, aunquetambién se señalan extrasístoles ventriculares y rara vezbloqueo cardiaco completo. Hay incremento del volumensistólico, del gasto cardiaco y del consumo miocárdico deoxígeno.

10. En la mayoría de los enfermos con tormenta tiroidea haysíntomas gastrointestinales. Antes del inicio de latormenta, es habitual el antecedente de pérdidaimportante de peso. La diarrea y la defecación excesivaparecen anunciar la tormenta inminente y pueden sergraves, lo cual contribuye a la deshidratación

11. . Durante latormenta puede haber anorexia, náusea, vómito y dolorabdominal cólico. Se han informado también ictericia yhepatomegalia dolorosa, a causa de congestión pasiva delhígado, e incluso necrosis hepática. La ictericia es unsignos de mal pronóstico.

12. . Laboratorio.- La combinación del análisis de T4libre y de una prueba sensible de TSH son los mediosprimarios para valorar el estado tiroideo en todos losenfermos.

13. Tratamiento.- Los objetivos terapéuticosespecíficos se pueden dividir en cinco áreas:3.4.1. Atención de apoyo general.- Esta indicada lahidratación con líquidos intravenosos y electrólitos, pararestituir las pérdidas gastrointestinales y las insensibles.Se requiere oxígeno suplementario, por el mayorconsumo de oxígeno

14. La hiperglucemia y lahipercalcemia suelen mejorar con la administración delíquidos, aunque en ocasiones requieren tratamientoespecífico. La fiebre se debe controlar con el empleo deantipiréticos y una manta enfriadora. Durante la tomenta,la aspirina se debe emplear con cautela, o evitarse deltodo, ya que los salicilatos incrementan los valores de T4y T3 libre, a causa de la disminución del enlace conproteínas.

15. La insuficiencia cardiaca congestiva se debe tratar condigitálicos y diuréticos, aun cuando la insuficienciacardiaca congestiva por hipertiroidismo puede ser rebeldea la digital. Las arritmias cardiacas se tratan confármacos antiarrítmicos habituales. Se debe evitar laatropina, ya que su efecto parasimpaticolítico puedeincrementar la frecuencia cardiaca

16. . Inhibición de la síntesis de hormonas tiroideas.-Los fármacos antitiroideospropiltiouracilo (PTU) ymetimazol bloquean la síntesis de hormona tiroidea alinhibir la organización de residuos de tirosina. Su efectocomienza en la hora que sigue a su administración, sibien no se logra un efecto terapéutico completo hastadespués de varias semanas.

17. Se administra una dosis decarga inicial de PTU de 900 a 1 200 mg, seguida de 300 a600 mg diariamente por tres a seis semanas, o hasta quela tirotoxicosis esté bajo control. El metimazol, a razónde 90 a 120 mg al inicio, seguido de 30 a 60 mgdiariamente, es una alternativa aceptable. Ambospreparados se pueden administrar por vía oral o consonda nasogástrica, ya que no se dispone de formarparenterales.

18. . Retardo en la liberación de hormonastiroideas.- La administración de yoduro retardarápidamente la liberación tiroidea de hormonasalmacenadas; se puede proporcionar en variospreparados. Puede darse como solución de yodo potente(1 ml tres veces al día), como yoduro de potasio (diezgotas de una solución que contiene 1 g/ml cada 4 a 6horas) o como yoduro de sodio (1 g cada 8 a 12 horas porvenoclisis lenta). Se debe tener cautela en los pacientesque utilizan diuréticos ahorradores de potasio o fármacosque contiene éste, ya que los preparados de yoduro seagregarán a la carga de potasio

19. Bloqueo de los efectos periféricos de lashormonas tiroideas.- El bloqueo adrenérgico es elelemento fundamental del tratamiento de la tormentatiroidea. En la actualidad se administra de preferencia elfármaco bloqueador adrenérgico beta propranolol.Además de reducir la hiperactividad simpática, elpropranolol bloquea también parcialmente la conversiónperiférica de T4 en T3. El propranolol se administra porvía intavenosa, a razón de 1 mg/min, con incrementoscautelosos de 1 mg cada 10 a 15 minutos, hasta una dosistotal de 10 mg.

20. Los efectos del fármaco en cuanto acontrolar las manifestaciones cardiacas y psicomotorasde la tormenta, se deben observar en 10 minutos. Hayque emplear la dosis más baja posible requerida paracontrolar los síntomas tirotóxicos, y esta dosis se puederepetir cada 3 a 4 horas según sea necesario. La dosis oralde propranolol es de 20 a 120 mg cada 4 a 6 horas;cuando se administra por vía oral resulta eficaz en cercade 1 hora. Este fármaco se ha utilizado satisfactoriamentepara tratar la tormenta tiroidea durante la infancia

21. Los4pacientes más jóvenes pueden requerir dosis de hasta 240a 320 mg/día por vía oral.Se debe observar la precaución habitual de evitar elpropranolol en pacientes con enfermedad broncoespásticay bloqueo cardiaco. Debe realizarse una evaluaciónelectrocardiográfica para detectar trastornos de laconducción antes de la administración de este fármaco.Por último, se debe efectuar un estudio completo enbusca de la causa desencadenante de la tormenta tiroidea.El tratamiento no debe diferirse por hacer estaevaluación, que puede tener que esperar hasta que elpaciente se estabilice por lo menos parcialmente.4.