OBSTRUCCION INTESTINAL

1. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL -
PANCREATITIS
MC. WILLIAN DENIS PORRAS MENDOZA
MÉDICO JEFE DEL SERVICIO DE MEDICINA
C. S. “SAN JERÓNIMO”

2. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

3. OBSTRUCCIÓN
INTESTINAL
Según estudios científicos el 45% de las
las personas que padecen obstrucción
abdominal tienen una vida sedentaria
lo cual el digerimiento de los alimentos
es mas tardado y lleva en la mayoría de
los casos a obstrucción intestinal.
Si dicha detección no es
completa y persistente,
hablaremos de sub oclusión
intestinal.
Cuándo se da la
estrangulación, produce la
necrosis y tiene lugar cuando
cesa el aporte sanguíneo a un
segmento intestinal.
Consiste en la detención
completa y persistente del
contenido intestinal en algún
punto a lo largo del tubo
digestivo.

6. ETIOLOGÍA
ILEO MECÁNICO U
OBSTRUCCION MECANICA
Obstáculo mecánico que
impide el paso del
contenido intestinal a lo
largo del tubo digestivo, ya
sea por causa parietal,
intraluminal o extraluminal.
ILEO PARALÍTICO
Consiste en una ausencia del
peristaltismo intestinal
normal y puede dar lugar a
obstrucción.

7. CAUSAS MAS FRECUENTES DE ORIGEN
MECÁNICO
EXTRALUMINAL
• Adherencias.
Postquirúrgicas.
• Hernias externas
(inguinales, crurales,
umbilicales,
laparotomicas).
• Hernias internas.
• torsiones.
• Vólvulos.
• Invaginaciones.
• Tumoración, masa
inflamatoria o
absceso.
PARIETAL
• Neoplasias.
• Alteraciones
congénitas (atresias,
estenosis).
• Procesos
inflamatorios (Crohn).
INTRALUMINAR
• Íleo biliar.
• Parasitosis.
• Cuerpo extraño.
• Impactación fecal.
• Tumoraciones.

8. CAUSAS MAS FRECUENTES DE ORIGEN
PARALÍTICO
ADINÁMICO
• Postquirúrgico.
• Peritonitis.
• Compromiso
medular.
• Hipokaliemia.
• Hiperuricemia.
• Coma
diabético.
• Isquemia.
ESPÁSTICO
• Intoxicación
por metales
pesados.
• Porfirias.
VASCULAR
• Embolia
arterial.
• Trombo
venoso.

9. CLASIFICACIÓN: POR SU PATOLOGÍA
• Está bloqueada en un solo lugar,
la obstrucción de ASA CERRADA
esta bloqueada en dos lugares.
• Una OBSTRUCCIÓN EN ASA
CERRADA, cuando el intestino se
enrosca en torno a si mismo,
aísla la sección del intestino que
ha formado una asa y obstruye
la sección por encima.
OBSTRUCCIÓN
SIMPLE
• Hay menor flujo de sangre al
intestino, que si no se trata,
produce una obstrucción y
necrosis del intestino.
OBSTRUCCIÓN
ESTRANGULADA

10. CLASIFICACIÓN: POR SU EMBRIOLOGÍA
OBSTRUCCIÓN
INTESTINAL ALTA
• Estómago.
• Duodeno.
OBSTRUCCIÓN
INTESTINAL MEDIA
• Yeyuno.
• Íleon.
• Cólon derecho.
OBSTRUCCIÓN
INTESTINAL BAJA
• Cólon izquierdo.
• Sigmoideo.
• Recto.

11. OBSTRUCCIÓN
DEL
INTESTINO
GRUESO
Distención abdominal.
Dolor y los vómitos suelen ser de
menor importancia.
Si la obstrucción es completa, no
se eliminan ni gases ni heces, si
es parcial las heces suelen ser
líquidas.

12. OBSTRUCCIÓN
DEL
INTESTINO
DELGADO
Aumento del peristaltismo y ruidos
intestinales con tono alto, que se
perciben en la auscultación.
Vómitos frecuentes y explosivos que
contienen alimentos semidigeridos
con bilis con olor a fecaloides.
Altos signos de deshidratación,
desequilibrio hidroelectrolítico,
shock y peritonitis.
Aparece distensión abdominal.

13. SÍNTOMAS
CARDINALES
1. DOLOR: Frecuente
en la obstrucción
intestinal, es de
comienzo gradual y
de carácter tipo
cólico.
2. DISTENSIÓN
ABDOMINAL: A la
exploración, el
abdomen aparece
distendido y
timpanizado.
3. VÓMITOS: Son de origen
reflejo al principio del cuadro,
como consecuencia del dolor y
la distensión. Serán mas
abundantes y frecuentes, según
el grado de obstrucción.
4. AUSENCIA DE EMISIÓN
DE GASES Y HECES: Éste no
es un síntoma constante.
Así, puede haber
estreñimiento sin
obstrucción, como también
obstrucción con emisión de
heces.

14. DIAGNÓSTICO
ANTE LA SOSPECHA DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Radiografía
simple de
abdomen,
tomada en
decúbito y en
posición de pies.
Radiografía con
medios de
contraste.
Análisis de
sangre: Hg,
Hematocrito
elevado en caso
de
deshidratación.
Leucocitos
(15.000 – 25.000
mm3) Na, K, Cl
por los vómitos
continuos.
Examen de heces
en busca de:
sangre oculta en
heces.
Colonoscopia, de
de utilidad
diagnóstica en
casos de
obstrucción de
colon izquierdo
o recto
sigmoideo.

15. COMPLICACIONES
PERFORACIÓN
INTESTINAL
SHOCK
HIPOVOLÉMICO
PERITONITIS

16. EXÁMEN FISICO
EN CUANTO A LA EXPLORACIÓN ABDOMINAL
• Suele estar distendido, no obstante el examinador
debe distinguir si se debe a obstrucción intestinal
o a ascitis.
A LA
INSPECCIÓN
• El abdomen suele ser doloroso de forma difusa.
• Así mismo debe hacerse la EXPLORACIÓN RECTAL,
en busca de masas extraluminales, fecalomas,
restos hemáticos, neoplasias, etc.
A LA PALPACIÓN
• Necesarias en pacientes con obstrucción intestinal,
intestinal, revela un peristaltismo aumentado de
intensidad en una primera fase y una ausencia del
mismo, según progresa el cuadro.
AUSCULTACIÓN
ABDOMINAL

17. EXÁMEN GENERAL
Gran
deshidratación
Mucosas secas
Ojos hundidos hipotermia
Oliguria
Lengua seca
Fascias
desencajados
en el paciente
Meteorismo
en aumento

18. PANCREATITIS

19. EL PÁNCREAS
El páncreas es un órgano retroperitoneal y se encuentra a
nivel de L1 – L2.
Se divide en 4 porciones:
 Cabeza
 Istmo
 Cuerpo
 Cola

20. FISIOLOGÍA PANCREÁTICA
-
- Santorini

22. PANCREATITIS
La pancreatitis aguda (PA), es un proceso inflamatorio de
gravedad clínica variable, en las que las lesiones
pancreáticas varían desde un edema leve hasta una
necrosis pancreática y peri pancreática. Existen varias
teorías patogénicas, entre las que se incluyen son.
1. SECRECIÓN a un conducto obstruido.
2. REFLUJO BILIAR hacia el conducto pancreático.
3. REFLUJO DUODENAL en el conducto pancreático.
4. ACTVACION INTRACELUALR DE LAS PROTEASAS.

23. ETIOLOGÍA
 PATOLOGIA BILIAR – colelitiasis (40%)
 ALCOHOL (40%)
 POST QUIRURGICO (4%)
 TRAUMA (1.5%)
 DROGAS/FARMACOS - ISONIAZIDA, ESTRÓGENOS: ASOCIACION DEFINITIVA Y
ASOCIACION PROBABLE – TIAZIDAS, FUROSEMIDA , SULFONAMIDAS, TETRACICLINAS,
CORTICOESTEROIDES (5%)
 CAUSAS YATROGÉNICAS – colangiopancreatografia endoscópica retrógrada
(5%)
 MORDEDURA DE ESCORPION
 HIPERTRIGLICERIDEMIA
 HIPERCOLESTEROLEMIA
 INFECCIONES (PAPERAS, ORQUITIS, RUBEOLA Y HEPATITIS A- B)
 TUMORES, TRAUMATISMOS Y FACTORES IDIOPATICOS

24. FISIOPATOLOGIA DE LA PANCREATITIS AGUDA

25. CLÍNICA
Dolor abdominal constante y
sordo – no asocia peritonitis
Instauración brusca
Irradia a espalda en un 50%
Agravado por la ingesta o la
posición supina
Mejora en posición
genupectoral o de plegaria
mahometana
Hipoxemia asintomática,
insuficiencia renal con
hipocalcemia e hiperglucemia,
son indicativos de efectos
sistémicos mas graves
Náuseas y vómitos
Resistencia muscular
Distención epigástrica (Signo
de Godiet)
Ruidos hidroaéreos
disminuidos
Febrícula y taquicardia
Hipotensión por hipovolemia

26. CLÍNICA
 CASOS SEVEROS: hematemesis, inestabilidad
hemodinámica y signos de extravasación sanguínea:
 Periumbilical (Signo de Cullen).
 En flancos (Signo de Gray – Turner).
 NECROSIS DE GRASA SUBCUTANEA: nódulos
subcutáneos rojizos.

27. DIAGNÓSTICO
Amilasa sérica más utilizada,
niveles incrementan en las
primeras 2 a 12 horas y regresan
a lo normal en 2 a 5 días, la
elevación que persiste mas de 10
días indican complicaciones
como pseudoquiste o absceso.
Lipasa sérica, se considera
generalmente más especifica de
enfermedad pancreática y
permanece elevada más tiempo,
regresando a lo normal en 3 a 5
días.
Amilasa urinaria aumenta en la
pancreatitis aguda (generalmente
mas de 5,000 UI/24 horas).
La relación del aclaramiento
amilasa/creatinina por encima de
5 indica pancreatitis aguda
Los niveles de calcio sérico
pueden descender debido a la
formación de complejos con los
ácidos grasos (saponificación)
producida pos las lipasas
activadas.
Distinción entre pancreatitis
intersticial y necrotizante, algunos
autores han demostrado la utilidad
de los niveles elevados de proteína
C reactiva y LDH para la detección
precoz de la pancreatitis
necrotizante.

28. COMPLICACIONES LOCALES
PSEUDOQUISTE:
• Un 50% se resuelven espontáneamente el otro 50% puede estabilizarse o
crecer.
COLECCIONES LIQUIDAS EXTRAPANCREATICAS:
• Resuelven espontáneamente en un 50%, el resto puede contribuir a la
formación de abscesos, necrosis y pseudoquistes.
NECROSIS PANCREATICA:
• La necrosis aparece en un 10 -20% de los pacientes y en un 30 – 50% en casos
de pancreatitis severa.
ABSCESO:
• Ocurre a 4 semanas o mas del inicio de los síntomas, por infección de un
pseudoquiste, necrosis o colección.

29. TRATAMIENTO
MEDIDAS DE SOPORTE:
a) Reposo intestinal: dieta absoluta, nutrición parenteral total si se
prolonga el curso de la enfermedad.
b) Restauración del volumen intravenoso: con suero isotónico (salino al
0,9% o Ringer lactato). La determinación de la diuresis se monitoriza
colocando una sonda de Foley.
c) Analgesia: se suelen necesitar narcóticos para el control del dolor. Se
prefiere la meperidina (Dolantina9 a la morfina por causar menos
espasmo sobre el esfínter de Oddi.
d) Es útil la monitorización hemodinámica (presión venosa central) en los
pacientes graves.

30. e) La monitorización respiratoria incluye el aporte de oxigeno con
gasometrías arteriales cada 12 horas en los tres primeros días.
f) La profilaxis del síndrome de abstinencia alcohólica es importante en las
pancreatitis alcohólicas.
g) Se requiere la profilaxis de la ulcera de estrés con bloqueadores, antiácidos
e inhibidores de la bomba de protones.
h) La diálisis peritoneal no reduce la mortalidad, pero podría prevenir las
complicaciones precoces de la pancreatitis grave.