Infección por Helicobacter pylori

1. INFECCIÓN POR
HELICOBACTER
PYLORI
Exlin Duran Bautista
Andrea Catalina Duran Cotrina
Lisbeth Fernanda Jáuregui Hernández

2. Es la causa fundamental de la enfermedad
ulcerosa gastroduodenal y constituye un cofactor
primordial en el desarrollo del adenocarcinoma y
linfoma gástricos (Linfoma B de tipo MALT)

3. Etiología
• CATALASA +
• OXIDASA +
• NO FERMENTA GLUCOSA
• LIPOPOLISACARIDOS (ADHESION)
• LIBERA TOXINA VACUOLIZANTE
• LIPASAS
• MUCINASAS
• PROTEASAS
• PROTEINA CAG A
Es un bacilo gramnegativo que vive en el moco gástrico, su distribución no es
sistémica. Es un microorganismo móvil en entorno mucoso debido a su forma y
sus flagelos. Su transmisión es por vía fecal oral

4. Diversos estudios demostraron
que la infección por H. pylori a
menudo contribuye al desarrollo
de la anemia ferropénica y es
ocasionalmente causante de
ésta.
Posee algunos mecanismos de resistencia al acido, tales
como la ureasa que cataliza la hidrolisis de la urea para
generar amoniaco amortiguador.
Necesita concentraciones bajas de oxigeno y su proliferación
es lenta.

5. Prevalencia
En adultos  casi 30%  en Estados
Unidos y otros países desarrollados
En adultos  >80% en países en desarrollo.
La prevalencia varia con la edad:
• cerca de 50% en personas de 60 años
• alrededor de 20% en personas de 30
años
• <10% en niños

6. Fisiopatología

8. Gastritis
Enfermedad
ulcero
péptica
Dispepsia
funcional
Adenocar
cinoma
gástrico
Del 30-35% pacientes
infectados permanecen
asintomáticos
Linfoma
tipo MALT

9. GASTRITIS POR H. PYLORI
Gastritis no
erosiva
superficial
Crónica
Por lo general se
localiza en
región antral
La mayoría de veces es
asintomática o
manifiesta alteraciones
dispépticas • Dolor o ardor
epigástrico recurrente
• Plenitud posprandial
• Saciedad precoz
• Distensión abdominal
• Nauseas o vómitos
• Meteorismo
• Eructos
GASTRITIS
AGUDA
GASTRITIS
CRÒNICA
Implica atrofia del
antro o metaplasia
intestinal
80-90% asintomáticos
Infiltración de
polimorfonucleares
(PMN) de la mucosa
del antro y el cuerpo

10. CURSO CLINICO
Secreción acida elevada
Gastritis crónica antral
Ulceras duodenales
Secreción acida reducida
Gastritis atrófica crónica
Daño
progresivo del DNA.
Cancer gastrico
Secreción acida reducida
Pangastritis crónica
activa con atrofia
Úlcera gástrica (en union
de la mucosa antral y en
cuerpo gastrico)

11. ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA
ULCERA PEPTICA:
Erosión de un segmento
de la mucosa digestiva,
en general del estómago
(ulcera gástrica) o de los
primeros cm del duodeno
(ulcera duodenal), que
penetra hasta la muscular
de la mucosa
MANIFESTACIONES CLINICAS
ULCERA DUODENAL
• Dolor epigástrico tipo urente, precedido
por ardor o acidez
• Periodicidad y ritmo: aparece dolor por
la madrugada y calma con alimentos o
antiácidos, reaparece a mediodia antes
de la comida (hambre dolorosa), y
vuelve a aparecer 2-4h despues.
(Posprandial tardio)
• Vómitos y náuseas
• Hematemesis o melena (hemorragia
digestiva)
En el mundo, 70% de las
úlceras duodenales y del
50% de las úlceras
gástricas tienen que ver
con la colonización por
H. pylori
Dependen de la localización y edad del px

12. ÚLCERA GASTRICA
• Dolor epigástrico suele ser mas
intenso
• No existe una relacion tan
marcada con las comidas
• Suele ser posprandial precoz
• Alivia poco con la comida o
antiácidos; hay veces en que la
comida acentua el dolor, como
en ulceras penetradas.
• Anorexia y perdida de peso
• Cede espontaneamente
• Pirosis
• Nauseas, vómitos pituitosos o
alimentarios
COMPLICACIONES
Hemorragia
digestiva
• 10-15%
• Una de las complicaciones mas graves
• Tasa de mortalidad global 5-7%
• Hematemesis, melenas, hematoquecia,
hemorragia oculta crónica
• Perdida de sangre aguda o crónica
• AGUDA: Sx de hipovolemia
• CRONICA: Asintomatica o con sx de anemia
ferropénica crónica
Penetración
(perforación
limitada)
Comunicación del estomago o duodeno con
otro órgano, sin filtración hacia la cavidad
peritoneal.
SINTOMAS
• Dolor que pue ser intenso, persistente,
referido a sitios extraabdominales y se
modifica con la posición del cuerpo.
• Por lo general, la TC o la RM confirman el
diagnóstico.
• Cuando el tratamiento no produce la
curación, se requiere cirugía.

13. Perforación
libre
• Complicación mas grave
SIGNOS Y SINTOMAS: Abdomen agudo
• Dolor epigástrico súbito, intenso, continuo
• Se propaga con rapidez por todo el abdomen, a menudo predomina en
cuadrante sup. derecho, puede irradiarse hacia ambos flancos, FII, o a uno o
ambos hombros.
• Px acostado, inmóvil
• Dolor a la palpación abdominal con signo peritoneales: dolor a la
descompresión, defensa abdominal, abdomen en tabla en casos graves.
• Disminucion o ausencia de RHA
• Signo de Jobert
• Shock (aumento de pulso, diminución de PA y diuresis)
Obstrucción del
tracto de salida
gástrico
(estenosis
pilórica)
“Sindrome pilórico”
• Síntoma mas frecuente: vómito (90%): vomito diario (34%), mas de
un episodio por día (41%), ocasionales (25%). Vomito que ocurre 8 a
12h después de la ingesta y contiene restos alimentarios sin digerir:
muy especifico, pero poco frecuente.
• Dolor abdominal (87%), en epigastrio, nocturno en 1/3.
• Nauseas (40%), perdida de peso (65%), saciedad precoz (60%),
constipación (50%)
• En sup. del abdomen puede observarse una contracción
intermitente de la musculatura gástrica
• Distensión abdominal y chapoteo gástrico: estadio final

14. ADENOCARCINOMA
GASTRICO
El cáncer gástrico temprano prácticamente
es asintomático.
En el cáncer gástrico avanzado, predominan:
• Pérdida de peso
• Dolor abdominal
• Diarrea o estreñimiento
• Disfagia
• Saciedad temprana,
• Nauseas, vómitos persistentes
• Anemia por los eventuales sangrados.
La infección por H. pylori es la causa principal
que se identifica para el cáncer gástrico.
LINFOMA GASTRICO
MALT
Se presenta en 1% de los pacientes infectados
por H. pylori y el 90% de los pacientes con el
linfoma son positivos para H. Pylori.
Localización de preferencia en el antro
Las manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas
(dispepsia, náuseas y vómitos, anorexia, pérdida de
peso, etc.), y son similares a las de muchas otras
patologías digestivas, como la úlcera péptica u otros
tipos de tumores gástricos.

15. PRUEBAS
INVASIVAS
(endoscopia+biopsia)
PRUEBAS NO
INVASIVAS
Prueba de ureasa en
material de biopsia
Análisis histopatológico
Cultivo
Urea marcada con C13 en
el aliento
Antígeno en heces
Pruebas serológicas

16. INDICACIONES PARA
PRUEBAS DE
INFECCION POR
H.PYLORI

17. PRUEBAS INVASIVAS
consiste en colocar una pieza de tejido antral grande o dos pequeñas en
un gel que contiene urea y un indicador. La presencia de ureasa proveniente de H. pylori altera el pH
y con ello se produce un cambio colorimétrico, por lo regular en minutos, aunque quizá se necesiten
hasta 24 h.
en busca de H. pylori también es exacto, a condición de que se use una
tinción especial (p. ej., Giemsa modificado o argéntico), que permita la visualización óptima del
microorganismo. Si se obtienen muestras tanto del antro como del cuerpo gástricos para análisis
histopatológico, se obtiene información adicional, como el grado y el patrón de la inflamación, y la
presencia de atrofia, metaplasia o displasia.
es muy específico, pero a veces es insensible y carece de eficacia dada la dificultad de
aislar a H. pylori. Además, es posible determinar la susceptibilidad del microorganismo a los
antibióticos, información que tiene utilidad clínica en casos difíciles.

18. PRUEBAS NO INVASIVAS
La prueba mejor establecida (y muy precisa). Puede confirmar la erradicación
cuatro semanas después de terminada la terapia, sin necesidad de repetir la endoscopía.
Involucra una mezcla de anticuerpos monoclonales contra H. pylori ; se
utiliza para el diagnóstico inicial y para confirmar la erradicación de la infección.
Metodo mas sencillo y de costo bajo, que miden concentraciones
específicas de IgG en el suero por medio de una técnica de enzimoinmunoanálisis de adsorción o
inmunotransferencia; no es especifica para el dx de la infección activa o de erradicación, dado que
los Ac tardan mucho tiempo en desaparecer, de modo que la mayoría de las pruebas serán
negativas seis meses o un año después de una erradicación efectiva. La reinfección se asocia a una
nueva elevación de los títulos.

19. Pruebas para valorar los resultados
del tratamiento
 Los métodos de identificación de urea en el aliento, del
antígeno en heces y las biopsias.
 Su empleo <4 semanas después del tratamiento puede
generar resultados negativos falsos
 Se prefieren métodos sin penetración corporal. Sin embargo,
después de úlceras gástricas habrá que repetir la endoscopia
para asegurar la curación y descartar carcinoma gástrico, con
la obtención muestras para análisis histopatológico; si los PPI
se interrumpieron al menos 2 semanas y no se han
administrado antibióticos ni compuestos de bismuto durante al
menos 4 semanas, hay una oportunidad de valorar el éxito
terapéutico con pruebas basadas en la biopsia.

21. linfoma gástrico de tejido
linfoide asociado con la
mucosa
Dispepsia funcional
 Dispepsia no investigada en pacientes < 55 años y
sin síntomas/signos de alarma
 Antecedentes de úlcera que van a requerir
tratamiento con AINE o AAS de manera
continuada
 Resección quirúrgica o endoscópica de un cáncer
gástrico
 Familiares de primer grado de pacientes con
cáncer gástrico
 Atrofia mucosa gástrica o metaplasia intestinal
 Anemia ferropénica de causa no aclarada
 Púrpura trombocitopénica idiopática
 Déficit de vitamina B12 no explicable por otras
causas
 A todo paciente diagnosticado de infección por H.
pylori se recomienda ofrecer tratamiento
erradicador

24. Omeprazol (20
mg c/12 h)
Amoxicilina (1 g
c/12 h)
Claritromicina
(500 mg c/12 h)
Primera línea en áreas donde la tasa de
resistencia a la claritromicina es baja
(inferior al 15-20%) o este tratamiento
continúa siendo eficaz
Debe administrarse
durante 14 días
En Colombia, la tasa de resistencia
a claritromicina es de 20,5 %, para
lo cual se recomendación es
adicionar a las terapias triples de 14
días subsalicilato de bismuto.

25. Omeprazolb (20 mg c/12 h)
Subsalicilato de bismuto (2
comp. c/6h – 240 mg/12 h)
Clorhidrato de tetraciclina
(500 mg c/6h)
Metronidazol (500 mg c/8 h)
Se emplea si las tasas locales
de resistencia de H. pylori a
claritromicina son altas
(superior al 15-20%)
Ha demostrado una
eficacia igual o
superior al 90%
Debe administrarse
durante 14 días

26. Omeprazolb (20 mg c/12
h)
Amoxicilina (1 g c/12 h)
Claritromicina (500 mg
c/12 h)
Tinidazol (500 mg c/12
h1)
Debe administrarse
durante 14 días

27. Omeprazol (20 mg
c/12 h)
Amoxicilina (1 g c/12
h)
Levofloxacina (500
mg c/12 h)
Omeprazolb (20 mg c/12 h)
Subsalicilato de bismuto (2
comp. c/6h – 240 mg/12 h)
Clorhidrato de tetraciclina
(500 mg c/6h)
Metronidazol (500 mg c/8 h)
Es el tratamiento que se ofrece después del fracaso con el
primero. Este segundo tratamiento debe tener por lo menos
1 antibiótico diferente al ofrecido la primera vez.
Debe administrarse
durante 14 días

28. Este tercer tratamiento se debe elegir de acuerdo con la
susceptibilidad encontrada mediante la realización de una
endoscopia, biopsia y cultivo.
Omeprazol (20 mg c/12 he)
Amoxicilina (1 g c/12 h)
Levofloxacina (500 mg c/12 h)
Subsalicilato de bismuto (2
comp. c/6h – 240 mg/12 h)
Debe considerar las siguientes pautas:
• No se pueden usar levofloxacina y claritromicina
si se usaron en tratamientos anteriores, ya que
las cepas que sobrevivieron habrán adquirido
resistencia a estos antibióticos y la terapia de
rescate no será efectiva.
• Pylera ® se recomienda como terapia de rescate
Debe administrarse
durante 14 días

29. Es una terapia secuencial y concomitante que
combina 2 fases consecutivas de 7 días.
En los primeros 7 días:
En los últimos 7 días:
La eficacia de este esquema es
del 97%. Cuando la resistencia
combinada a claritromicina y a
metronidazol es superior al 9%

31. Los dos factores más importantes para que se obtengan
buenos resultados con el tratamiento de H. pylori son:
 El cumplimiento riguroso del régimen terapéutico
por parte del paciente.
 La administración de fármacos a los cuales la cepa
de H. pylori del paciente no haya adquirido
resistencia.

32. Las medidas preventivas hasta ahora
empleadas se enfocan en eliminar H.
pylori en las personas infectadas
mediante la erradicación en las
personas colonizadas con H. pylori.
El desarrollo de programas para el
diagnóstico temprano de cáncer
gástrico con el fin de reducir la
mortalidad asociada a este
padecimiento, que es sin lugar a duda
la mayor complicación de la infección
por H. pylori.
La vacunación ha surgido como una
nueva alternativa en la lucha contra la
resistencia bacteriana contra H. pylori,
se han probado vacunas en modelos
animales logrando una protección
aceptable.

33. ● Harrison. Principios de Medicina Interna. 20e. Capitulo 158 Infecciones por Helicobacter pylori.
● Helicobacter pylori: ¿cómo mejorar las terapias de erradicación?. Tomado de:
http://www.scielo.org.co/pdf/rcg/v33n4/0120-9957-rcg-33-04-00437.pdf
● Tratamiento de la infección por Helicobacter pylori : conocimientos actuales y futuros. Tomado de:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4714294/
● Helicobacter pylori Infection. Sheila E. Crowe, M.D. The New England Journal of Medicine.

34. GRACIAS