Este documento describe la rotura prematura de membranas (RPM), definida como la ruptura espontánea de la membrana corioamniótica antes del inicio del trabajo de parto. Explica las causas, como alteraciones en las propiedades de las membranas o infecciones, y los factores de riesgo como el tabaquismo. También detalla las complicaciones fetales como síndrome de dificultad respiratoria e infección neonatal, y el manejo clínico incluyendo confirmar el diagnóstico, determinar la edad gestacional e in

1. GINECOOBSTETRA
EDWARS SALOMÓN NÚÑEZ ACEVEDO
Hospital Regional Docente de Trujillo
ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS

2. ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
 Definición:
La (RPMO) se define como la solución
de continuidad espontánea de la
membrana corioamniótica antes del
inicio del trabajo de parto.

3. Debe distinguirse los siguientes
conceptos:
RPM a término: ocurre desde de las 37
semanas de gestación.
RPM de pretérmino: antes de las 37
semanas.
RPM precoz: ocurre durante el TdP

4. ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
Amnios:
- Avascular, sistema sin nervios
- Ectodermo embrionario.
- Grosor de 0,02 a 0,5 mm.
- Formado por una capa de células
cúbicas.
- Haces de colágeno tipo I y III, fibras
reticulares y fibroblastos .
Corion:
- Contiene vasos sanguíneos
- Mesodermo somático
extraembrionario y del trofoblasto
- Mide 0,04 a 0,4 mm de espesor.

5. “ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA CORIOAMNIOTICA”
Pseudo-
membrana
basal
Trophoblasto
Capa reticular
Capa celular
Capa
esponjosa
Capa de Fibroblasto
Capa Compacta
Epithelio Membrana basal
Amnio
Corion

6. ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
EPIDEMIOLOGÍA
INCIDENCIA
- Fluctúa entre el 2,7 y 17% (promedio, 10%)
de los embarazos.
- Correspondiendo el 20% de los casos a
gestaciones de pretérmino

7. ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
Periodo de latencia
> Pretérmino + de
48 h en el 50%
< A término
- de 24 h en el 90%

8. ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
ETIOPATOGENIA
- Generalmente desconocida.
Teorías:
1) Alteración de las propiedades físicas de las
membranas.
2) Rol de la infección en la rotura prematura de
membranas.

9. ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
1. Alteración de las propiedades físicas de las
membranas.
- Colágeno, elastina.
- Membranas de los embarazos con RPM son más delgadas y
tienen menos elasticidad.
- Desequilibrio entre actividad enzimática proteasa y
antiproteasa.
- Actividad de proteasas esta aumentada mientras existen
bajas concentraciones de alfa 1 antitripsina (A1AT).

10. ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
2. Rol de la infección en la rotura prematura de
membranas
 Neisseria gonorrhoeae
 Chlamydia trachomatis
 Gardnerella Vaginalis
 Mycoplasma hominis
 Ureaplasma urealítico
 Bacteroides
 Trichomonas vaginalis
 Candida albicans
 Estreptococo grupo B
 Anaerobios (Fusobacterium)
 Estafilococo aureus
 Herpes simple
- Estreptococo beta hemolítico
del grupo B,
- Bacteroides
-Tricomonas vaginalis

11. ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
 La rotura de membranas puede resultar de una infección
 Cérvicovaginal o
 Intrauterina.
 La infección bacteriana, directa o indirectamente
 Mediadores de respuesta Inflamatoria.
 Liberación de proteasas, colagenasas y elastasas, que
rompen las membranas ovulares.

12. ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
 Membranas íntegras o rotas /Oligoamnios ( actividad
bacteriostática).
 La vía de infección puede ser
 Ascendente (a través del canal cervical),
 Hematógena (transplacentaria),
 Canalicular (tubaria) y
 Por medio de procedimientos invasivos ( amniocentesis,
cordocentesis, transfusiones intrauterinas).

13. ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
Ácido
Araq.
Citoquinas
Sistema
Peroxidasa
Peróxido de
Halogenuro
PROTEÓLISIS
Actividad Uterina inadvertida
Elastasas de
Neutrófilos
Colágeno tipo
III

14. ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS

15. ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
Estadios de la infección:
 Estadio I: Excesivo crecimiento de gérmenes facultativos o
presencia de gérmenes patológicos en cuello o vagina (vaginitis)
 Estadio II: Los gérmenes ganan la cavidad uterina y se ubican en
la decidua (deciduitis).
 Estadio III: Los gérmenes ganan la cavidad (amnionitis),
los vasos fetales (coriovasculitis) y/o
el corion y el amnios (corioamnionitis)
 Estadio IV: Los gérmenes llegan al feto (neumonitis, bacteriemia,
sepsis).

16. ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
CONDICIONES ASOCIADAS
Polihidroamnios
Embarazo gemelar
Malformaciones uterinas
Tumores uterinos
Tensión excesiva de las
membranas ovulares
Se informa que la RPM
es más frecuente
después de la media
noche.
Fase de la luna.
Cambios de presión
barométrica.
Factores
Ambientales

17. ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
 vulvo vaginitis, vaginosis, cervicitis.
 Enfermedad Periodontal.
 Incompetencia del orificio cervical
interno.
 Tabaquismo.
 Procedimientos de diagnóstico en el
control prenatal, como la
amniocentesis o la biopsia de
vellosidades coriales.
 El Coito, Líquido Seminal (Proteasas
y adherencia bacterias).
 Contracciones Uterinas por orgasmos
 Las deficiencias de minerales (zinc,
propiedades antibacterianas y antivirales ),
ácido ascórbico y vitaminas A y C
(consistencia del tejido colágeno )
 Las exploraciones cervicales, factores
aún no confirmados.

18. ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
 Antecedentes de RPM o partos
prematuros.
 Antecedentes de procedimentos
quirúrgicos cervicouterinos.
 Hemorragia vaginal en el tercer
trimestre.
 Placenta previa, desprendimiento
prematuro de placenta o inserción
marginal del cordón, sin que
hayan sido confirmados.
 Síndrome de Ehler-Danlos, que es
un trastorno del tejido conjuntivo.
 El género fetal masculino, lo cual
no ha sido confirmado.
Además de los factores ya mencionados se
encuentra la multiparidad, presentanciones y
situaciones anómalas del feto, malformaciones
fetales, edad avanzada

19. ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
 INCOMPETENCIA CERVICAL
EXPOSICIÓN A
FLORA VAGINAL
MATERIAL DE
SUTURA
MANIPULACIÓN
QUIRÚRGICA
PROSTAGLANDINAS
¿DEJARLO? ¿RETIRARLO?
Sepsis Neonatal
Prolongación Del
Embarazo

20. ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS

21. ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
TABAQUISMO
 Pacientes que habían tenido una RPM de
pretérmino tenían 3,6 veces más probabilidad de
repetirla y las que fumaban tenían un riesgo de
RPM 2,8 veces más que las no fumadoras.
 Naeye realizó un estudio en 10.460 pac. Con
RPM, con una frecuencia tres veces mayor en
fumadoras respecto de no fumadoras

22. NICOTINA
VASOCONSTRICCIÓN
ARTERIOLAR
DESPRENDIMINETO
CRÓNICO DE
PLACENTA
Aumento de la
irritabilidad y presión
uterina
CONTRACTIBILIDAD
PREMATURA
SEPARACIÓN
PLACENTARIA
METRORRAGIA
QUIMIOTAXIS
NEUTROFÍLICA
Secretan
ELASTASA
INACTIVACIÓN
A1 T1
(Relación con la
cantidad de cigarrillos
fumados)

24. 1. CONFIRMAR DIAGNOSTICO
2. DETERMINAR EDAD GESTACIONAL
3. DETERMINAR SI EXISTE INFECCION
4. DETERMINAR PRESENCIA DE
DINAMICA UTERINA
“ MANEJO DE LA R.P.M.”

25. DIAGNÓSTICO
A) CLÍNICA:
- Pérdida súbita de abundante cantidad de líquido incoloro con olor a
lejía o a esperma o una pérdida pequeña y continua.
- Maniobra de Tarnier (Se observa salida de LA por genitales en forma espontánea o con el
rechazo de la presentación )
- Útero ha disminuido de tamaño y que ahora siente las partes fetales
más próximas ala piel del abdomen.
1. No realizar tacto vaginal en sala de ingreso.
2. Examen de genitales externos
3. Especuloscopía:

26. B) LABORATORIO
 Test de la cristalización: Sensibilidad alcanza al 90% a 96% , con una
tasa de falsos positivos de 5 a 10%
 Test de nitrazina (pH): Sensibilidad del 97%, debe hacerse dentro de las
4 hrs siguientes a la RPM. Un tiempo > le disminuye especificidad. El
test tiene falsos + 20%.
 Detección de células naranjas: Sensibilidad 20% a las 32 semanas -
90% en embarazos de término.

28. C) TÉCNICAS DE IMAGEN
Ultrasonido obstétrico
- Volumen de LA D/C Oligoamnios
 NORMAL: 8 CM.
 REDUCIDO: 5.0 A 7.9 CM.
 BAJO: <5.0
-RCIU
-MALFORMACIONES DEL
TRACTO URINARIO
(AGENESIA RENAL.
-VÁLVULA URETERAL
POSTERIOR EN FETOS
MASCULINOS)

29. CONDICIÓN EDAD
GESTACION
AL
INICIO ASPECTO COMENTARIO
RPM 80% término
20%
pretérmino
Brusco Transparente
u
opalescente
Puede contener
meconio o sangre
Leucorrea
Cualquiera Progresi
vo
Amarillento
, gris,
purulento
Ardor, prurito o
mal olor vaginal
Incontinencia
de orina
Segunda mitad
del embarazo
Brusco Transparente
o citrino
Relacionada con
esfuerzo físico,
tos, etc. Infección
urinaria.
Tapón
mucoso
Tercer
trimestre
Progresiv
o
Mucoso con
o sin sangre
escasa
Asociada con
actividad uterina
prodrómica
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

30.  Rotura de quiste vaginal Infrecuente: Pérdida brusca de
líquido cristalino por vagina. Al examen se observa cavidad
pequeña en paredes vaginales (raro).
 Hidrorrea decidual Infrecuente Primera mitad del embarazo.
Líquido claro con tinte amarillo, a veces sanguinolento. Desde
espacio entre decidua parietal y refleja, que se fusiona entre las
16 y 18 semanas.
 Rotura de bolsa amniocorial Infrecuente Raro; de espacio
virtual entre corion y amnios; se produce por delaminación de
este último.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

31. COMPLICACIONES FETALES DE LA
RPM
1. Síndrome de dificultad respiratoria.
2. Infección neonatal.
3. Asfixia perinatal.
4. Hipoplasia pulmonar
5. Deformidades ortopédicas

32. Es la causa más frecuente de mortalidad perinatal, en
relación a RPM, en gestaciones por debajo de las 34
semanas. En nuestro medio se señala una incidencia
de 18%.
 La madurez del pulmón fetal:
- Relación lecitina/esfingomielina >2,
- un test de Clements (+) y/o
- la presencia de fosfatidilglicerol.
Síndrome de dificultad respiratoria

33. - 0,1% en la población general y en el 1,4% en RPM
no complicadas y 8,7% en corioamnionitis.
- Relación directa entre el período de latencia y la
infección ovular
 >34 semanas, la primera causa de mortalidad
perinatal (en el contexto de RPM) es la infección.
 < 34 semanas no existe la asociación descrita, a
menos que se practique un tacto vaginal al
ingreso.
- La infección neonatal se manifiesta a través de
neumonía, bronconeumonía, meningitis y/o sepsis
- Escherichia coli,
- Klebsiella y
- Estreptococo
grupo B
(Streptococcus
Agalactiae)
GERMENES
MÁS
COMUNES
Infección neonatal

34. La compresión del cordón secundaria al oligoamnios,
el desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta, las distocias de presentación y la propia
infección materna y/o fetal, son elementos que
contribuyen a elevar la incidencia de asfixia perinatal
(10 a 50%) en las pacientes con RPM
Asfixia perinatal

35. Hipoplasia pulmonar
- RPM antes 25 semanas de gestación y que cursan con
oligoamnios severo de larga evolución (mayor de 3 semanas).
- Se asocia a mortalidad perinatal de hasta 80%.
- El trastorno se caracteriza porque el pulmón fetal es incapaz
de retener e intercambiar LA.
- El examen ultrasonográfico muestra en los casos
característicos una relación circunferencia
torácica/circunferencia abdominal <2.

36. Constituyen parte de las anomalías propias de
la "secuencia de oligoamnios" o
"secuencia de Potter".
- Hipoplasia pulmonar
- Facies típica y posiciones aberrantes de manos y
pies, así como piernas curvadas, luxación de
cadera y pie equino varo ("club-foot").
Deformidades ortopédicas

37. COMPLICACIONES MATERNAS DE LA
RPM
1. Corioamnionitis .
2. Infección puerperal
3. Desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta.
4. Otras complicaciones.

38. Se define infección intraamniótica (IIA) o invasión microbiana de la
cavidad amniótica: a la presencia de gérmenes en el LA
normalmente estéril.
Corioamnionitis o infección ovular define la presencia de
manifestaciones clínicas maternas asociadas a IIA. Los criterios que
permiten su diagnóstico fueron establecidos por Gibbs y col:
 Fiebre >38 grados axilar.
 Taquicardia materna
 Leucocitosis >15.000/mm3.
 Taquicardia fetal mayor de 160 latidos por minuto
 Sensibilidad uterina.
 LA purulento o de mal olor
Corioamnionitis

39.  El diagnóstico de infección intramniótica se efectúa, además, cuando:
- El Gram revela gérmenes o piocitos en el LA,
- El cultivo es (+),
 Existe corioamnionitis histológica o hay evidencia de sepsis neonatal,
independientemente de las manifestaciones clínicas
 Recuento de leucocitos en sangre materna (>15.000).
 Proteína C reactiva en sangre materna PCR mayor de 2 mgdl
 PBF: Ausencia de movimientos respiratorios y de movimientos corporales en
30 minutos
 Estudio del líquido amniótico: obtenido por amniocentesis
 PNS: No reactivo
 Inicial reactivo luego no reactivo.

40. COMPLICACIONES MATERNAS DE LA
RPM
2. Infección puerperal
Incidencia 0 y 29%, siendo la endometritis su
manifestación más frecuente.
3. Desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta.

41. COMPLICACIONES MATERNAS DE LA
RPM
4. Otras complicaciones:
Complicaciones Del Embarazo
A) Presentación pelviana
 3-4%Incidencia en población general.
 3,3-8,9% Incidencia en RPM de término.
 16,8% Incidencia en RPM de pretérmino.
 36-53% Incidencia en oligoamnios.

42. COMPLICACIONES MATERNAS DE LA
RPM
4. Otras complicaciones:
Complicaciones Del Embarazo
B) Oligoamnios:
 Compresión de cordón
 Deceleraciones variables severas
 Apgar bajo
 Fascies de Pott
 RCIU
 Hipoplasia pulmonar.

43. COMPLICACIONES MATERNAS DE LA
RPM
4. Otras complicaciones:
Complicaciones del Trabajo De Parto
A) Prolapso de cordón
 0,3-0,6% Incidencia en población general
 0,3-1,7% Incidencia en RPM de término
 2,0-3,2% Incidencia en RPM de pretérmino(1)
B) Desprendimiento de placenta
 0,8% Incidencia en población general
 4% Incidencia en RPM

45. MANEJO DE LA RPM
1. ¿Tiene realmente la paciente sus
membranas rotas?
2. ¿Cuál es la edad gestacional?
3. ¿Cuál es la condición fetal?
4. ¿Existe trabajo de parto?
5. ¿Existe corioamnionitis clínica?
6. ¿Existe metrorragia?

47. Manejo de la paciente con RPM  34-35
semanas
1. Hospitalización e interrupción del embarazo
>= 3 días.
2. Reposo.
3. CFV / 6 hrs.
4. Monitorización de la unidad Fetoplacentaria.
5. Ex. Hcto, recuento de leucocitos o Hm.

48. a) Momento de Interrumpir el Embarazo:
- 70% TP expontáneo 24 hrs.
- 90% 72 hrs.
1) Condiciones obstétricas habituales.
2) Inducción Inmediata del parto:
- Diferida (Expectante) No TP – 48 – 72 hrs.
- Diferencial: F. Riesgo. – Inmediata.
b) Método de Interrupción del embarazo:
- Misoprostol oral 100 ug o 50 ug vaginal.

49. c) Profilaxis antibiótica intraparto para la sepsis
neonatal x Estreptococcus Grupo B.
1. Fiebre  38 ºC durante el trabajo de parto
2. Membranas rotas por más de 16-18 horas
3. Antecedentes de recién nacido afectado por
enfermedad perinatal por estreptococo grupo B
4. Bacteriuria por estreptococo grupo B en el
embarazo actual
5. Cultivo perineal o vaginal positivo para
estreptococo grupo B en las últimas 4-6 semanas.

51. Manejo de la paciente con RPM < 34-35
semanas
1. Reposo en cama
2. Apósito genital
3. CFV C/ 6-8 horas, especialmente pulso y temperatura
4. Control obstétrico cada 6-8 horas.
5. Signos de infección y de la unidad fetoplacentaria .
Enfatizar examen de la frecuencia cardíaca fetal, dinámica uterina,
sensibilidad a la palpación del útero y observación del apósito genital para
observar color y olor de la amniorrea.

52. INTERRUPCION DEL EMBARAZO
1. Muerte fetal
2. Edad gestacional segura  35 semanas
3. Corioamnionitis clínica
4. Confirmación bioquímica de madurez pulmonar fetal con feto >
32 semanas y estimación de peso fetal > 2.000 gramos
5. Infección intra-amniótica asintomática demostrada, con feto > 31-32
semanas
6. Deterioro de la unidad feto-placentaria
7. Malformación fetal incompatible con la vida
8. Metrorragia que sugiera la presencia de un DPPNI
9. Enfermedad materna o fetal que se beneficie de la interrupción del
embarazo

53. Administración sistémica de antibióticos
Incidencia
Corioamnionitis clínica
Endometritis puerperal
Incidencia
Distrés respiratorio fetal
Sepsis neonatal,
Neumonía
Hemorragia
intraventricular y
Enterocolitis necrotizante
Prolongación
significativa del período
de latencia (4-7 días)
Ampicilina 1-2 gramos EV C/ 6 hrs
+
Eritromicina 250-500 mg ev c/ 6
hrs.
Luego de
48 horas
de Tto. EV
Ampicilina VO. 500 mg cada
6 horas y
Eritromicina 250-500 mg
cada 8 horas hasta completar
7 días.
RÉGIMEN
Otros esquemas utilizados empíricamente
- Clindamicina + Gentamicina
- Clindamicina + Cefalosporinas
- Penicilina + Cloramfenicol +
Gentamicina

54. Entre 24 y las 32–
34 semanas.
Betametasona 12 mg IM repetidos a las
24 horas
o dexametasona 6 mg IM cada 12 horas x
4 veces.
Aún cuando se
presuma que el parto
ocurrirá antes de las
24 horas de
administrados
CORTICOIDES Y DISTRÉS
RESPIRATORIO
Similar a aquel usado
en pacientes con
trabajo de parto
prematuro y
membranas intactas
RÉGIMEN

55. NO
¿Usar
Tocolíticos?
SI
Tocolítico
endovenoso
corto
RPM de
pretérmino < 28
semanas con TP
inicial
Amniocentesis
Ausencia de infección
intra-amniótica
Exposición del feto
a terapia esteroidal
concomitante
*CENTRO 3º NIVEL < 48
Hrs

56. a) La Inc. de infecciones es similar
para la laparotomía media y
Pfannenstiel
b) El abordaje extraperitoneal no tiene
ventajas en relación con el abordaje
tradicional.
c) Es aconsejable colocar compresas
parauterinas para evitar el
escurrimiento de LA infectado hacia
las correderas parietocólicas;
d) Evitar el uso indiscriminado del
electrobisturí;
e) Irrigar abundantemente el tejido
celular con solución
fisiológica o mezclas con
antibióticos.
Interrupción
del embarazo
CESÁREA
PARTO VAGINAL
Dentro de las 6-12
horas siguientes al
diagnóstico

57.  Penicilina sódica EV 4-5 millones U cada 6
horas + Cloranfenicol EV 1 gr cada 8
horas + Gentamicina IM 180 a 240 mg/día
cada 8 horas o en dosis única.
 Ampicilina EV 1 gramo cada 6 horas +
Gentamicina IM 180 a 240 mg/día cada 8
horas o en dosis única.
 Ampicilina-sulbactam EV 2 gr cada 8
horas + Clindamicina EV 600-900 mg cada
8 horas
 Ceftriaxona EV o IM 1-2 gr cada 12-24 hrs
+ Clindamicina EV 600-900 mg cada 8
horas
Eritromicina EV 0,5-1 gramo
cada 6-8 horas.
A las 24 hrs después del parto si el
curso clínico de la paciente es
satisfactorio. Otros esquemas
consideran la administración oral
de antibióticos hasta completar 5-7
días de tratamiento.
Alergia a la
penicilina
Suspensión
antibiótica
ANTIBIÓTICOS
En aquellos esquemas que no incluyen
cobertura para gérmenes anaerobios
puede agregarse:
Metronidazol EV 500 mg c/ 6 hrs.

58. > 35
semanas
 35
semanas
Edad
Gestacional
NO
1. Manejo expectante con
vigilancia estricta
2. Derivar a centro terciario
3. Antibióticos
4. Corticoides
5. No usar tocolíticos
1. Muerte fetal
2. Corioamnionitis clínica
3. Madurez pulmonar fetal con feto >
32 semanas y estimación de peso fetal >
2.000 gramos
4. Infección intrauterina asintomática
con feto > 31-32 semanas
5. Deterioro de la unidad feto-
placentaria
6. Malformación fetal incompatible
con la vida
7. DPPNI
8. Enfermedad materna o fetal que se
beneficie de la interrupción del
embarazo
Interrupción del
embarazo
SI
Interrupción del
embarazo
 Inducción pronta
 Cesárea según
indicaciones habituales
 Ocitocina o
misoprostol
 Profilaxis antibiótica
para EB según norma
35 semanas
Administración de
antibióticos para la
profilaxis intraparto de la
sepsis neonatal por
estreptococo del grupo B.
Esquema sugerido
Penicilina sódica 5 mill
endovenoso, luego 2 mill
cada 4 horas hasta la
resolución del parto
Ampicilina 2 gr endovenoso,
luego 1 gr cada 4 horas hasta
la resolución del parto
Esquemas alternativos
. Clindamicina 900 mg
endovenoso, cada 8 horas
hasta la resolución del parto
. Eritromicina 500 mg
endovenoso, cada 6 horas
hasta la resolución del parto

59. Edad gestacional Manejo
De término
> 37w Parto mediante inducción
Profiláxis ABT contra St B hemolítico
Cerca del término
34-36w
Pre-término
32-33w
Tocolíticos (no hay consenso)
Manejo expectante si no hay madurez pulmonar
Profiláxis ABT contra St B hemolítico
Corticoides (no hay consenso)
Antibióticos para tiempo latencia
Lejos del término
24-31w
Muy lejos del término
< 24w
Consejo familiar y a la paciente
Manejo expectante
Inducción
Profiláxis ABT contra St B hemolítico (no)
Corticoides (no)
Manejo cronológico de la rpmo
Premature Rupture Of Membranes. ACOG Practice Bulletin Clinical Management Guidelines for
Obstetrician–Gynecologists Number 80,April 2007

60. GRACIAS POR SU ATENCIÓN