El sistema solar el gran descubrimiento del sistema solar .pptx
2. SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO.pptx
1. UNIVERSIDAD DE LAS CIENCIAS DE LA SALUD
HUGO CHAVEZ FRIAS
SERVICIO DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
HOSPITAL DR. JOSE MARIA VARGAS DE CAGUA
POSTGRADO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
Especialista:
Dra. Angye Guzmán
Realizado por:
Douglas Díaz R2
2. CONCEPTO: enfermedad sistémica autoinmune que se caracteriza por la
aparición de trombosis, venosas y arteriales, complicaciones obstétricas y títulos
elevados de anticuerpos antifosfolipídicos (AAF)
• INCLUIDA ENTRE LAS
TROMBOFILIAS AUTOINMUNES
ADQUIRIDAS.
• SE DESARROLLAN
AUTOANTICUERPOS Ig M-Ig G EN
CONTRA DE LOS ANTIGENOS
CARDIOLIPINA Y
ANTICOAGULANTE LÚPICO.
• HISTORIA: Fue descrita por
primera vez en1983 por el Dr.
Graham Hughes.
• Es tambien conocida como
Síndrome de Hughes.
3. FOSFOLÍPIDO
• Los fosfolípidos son un tipo
de lípidos polares compuestos por
un glicerol, al que se le unen
dos ácidos grasos (1,2-
diacilglicerol) y un grupo fosfato.
FUNCIONES:
• Componente estructural de
la membrana celular
• Activación de enzimas
• Componentes del
surfactante pulmonar
• Componente detergente de
la bilis
• Síntesis de sustancias de
señalización celular
4. CARDIOLIPINA
• Fosfolípido (un tipo de grasa)
que podemos encontrar en la
parte más externa de las
membranas de las células y de
las plaquetas de la sangre.
• Se pueden observar de forma
transitoria en algunas
infecciones agudas, como en el
VIH y el SIDA, en algunos
cánceres, cuando se están
tomando ciertos medicamentos
(fenitoína, penicilina y
procainamida) e incluso en
personas mayores sanas.
5. ANTICOAGULANTE LÚPICO
• Se conoce como anticoagulante
lúpico a una serie
de autoanticuerpos producidos por
el sistema inmunitario que van
dirigidos contra las estructuras
propias del organismo. En
concreto, estos autoanticuerpos se
dirigen contra fosfolípidos
y proteínas asociadas a fosfolípidos
que se encuentran en las
membranas celulares
• Es una inmunoglobulina que
bloquea el complejo
protrombinasa, y por lo tanto, la
generación de trombina, lo que
provoca in vitro una prolongación
de las pruebas de coagulación
dependientes de fosfolípidos:
tiempo de coagulación con caolín,
tiempo parcial de tromboplastina
activada, tiempo del veneno de
víbora de Russell y muy raramente
el tiempo de protrombina
6. B2 GLICOPROTEÍNA 1 ( APOLIPOPROTEINA H)
• PROTEINA PLASMÁTICA DE 44
KDA
• MOLÉCULA COFACTOR PARA
ÓPTIMA UNIÓN DE AAF Y LOS
FOSFOLÍPIDOS CARGADOS
NEGATIVAMENTE
• ALTAMENTE GLICOSILADA
• FUNCIÓN EN LA APOPTOSIS Y LA
COAGULACIÓN
• REPRESENTA UN
AUTOANTIGENO EN PACIENTES
CON ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
• VALORES:
MENOR DE 20 UR/ml NEGATIVO
MAYOR DE 20 UR/ml PPOSITIVO
7. EPIDEMIOLOGÍA
• Enfermedad poco frecuente.
• Aproximadamente, el 2% de la población
sana tiene AAF, pero no se conoce con
exactitud los que desarrollarán la
enfermedad. Sin embargo, se ha ido
estableciendo la incidencia en
determinados grupos de riesgo.
• La frecuencia de los AAF varía entre 6-80
% de los pacientes con LES.
• También han sido observados, con menos
frecuencia, en otras enfermedades
autoinmunes como la artritis reumatoide,
el síndrome de Sjögren, la
dermatopolimoisitis, la esclerosis
sistémica y las vasculitis.
Según estudios, aproximadamente la mitad
de los pacientes con LES y con títulos
altos de anticuerpos y sin tratamiento
especifico, puede desarrollar la
enfermedad.
También tienen más riesgo de padecerla
aquellos pacientes que junto a la
presencia de títulos altos de AAF hayan
tenido algún evento previo de trombosis
y /o aborto, incluso con años de
diferencia, y/o estén tomando
medicación potencialmente
trombogénica como estrógenos (píldora
anticonceptiva o parches para
tratamiento hormonal sustitutivo).
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18. CONDUCTA:
• VISITA PRECONCEPCIONAL:
- VALORACIÓN POR ESPECIALISTA EN
ENFERMEDADES AUTOINMUNE
- VALORACIÓN DEL DAÑO
MULTIORGANICO
- VALORACIÓN DEL USO DE
ANTICOAGULANTES
- VALORACIÓN DE LOS RESULTADOS DE
LABORATORIOS
- VALORACIÓN DEL TRATAMIENTO
PRECONCEPCIONAL.
• TRATAMIENTO PROFILÁCTICO:
- USO DE ASPIRINA (AAS) 100 mg/dia:
.- PACIENTES CON AAF PERSISTENTES PERO SIN
SINTOMAS CLINICOSDE SAF.
.- PACIENTES CON SAF Y CON ANTECEDENTES DE
3 O + ABORTOS
- USO DE AAS Y HBPM:
.- PACIENTE CON SAF Y ANTECEDENTE DE
TROMBOSIS
.- PACIENTE CON SAF Y ANTECEDENTE DE 1 O
MAS PERDIDAS FETALES O PRE-ECLAMPSIA
GRAVE O RCIU POR INSUFICIENCIA
PLACENTARIA.
.- PACIENTE CON AAF CON DIAGNÓSTICO
DUDOSO O NO CONFIRMADO.
19. ANTECEDENTE DE FRACASO DE TRATAMIENTO:
• AAS
• AGREGAR HBPM
• INMUNOGLOBULINAS E.V. (400 mg-
7kg) MENSUAL DURANTE EL
EMBARAZO
• PREDNISONA 10 mg /dia, DESDE LA
CONFIRMACION DEL EMABRAZO
HASTA LAS 14 SEMANAS, SI
ANTECEDENTES DE PERDIDAS
PRECOCES
• CALCIO (500-1 gr) Y VITAMINA D (400-
800 UI) ASOCIADO AL TRATAMIENTO
CON HBPM PARA PREVENIR LA
DESCALCIFICAIÓN ÓSEA.
20. CONTROL PRE-NATAL:
• CAPTACIÓN:
- ANTES DE LAS SEMANAS
- SE VALORARA LE CONDICIÓN
CLÍNICA DE LA PACIENTE Y LA
VIABILIDAD DE LAS GESTACIÓN
- SE AJUSTARÁ EL TRATAMIENTO
• CONSULTAS SUCESIVAS:
- CADA 4 SEMANAS HASTALAS 28
- DESPUES CADA 2 SEMANAS HASTA
LAS 36
- Y SEMANAL HASTA EL TÉRMINO DE
LA GESTACIÓN.
- SE ESPERARA HASTA LAS 40
SEMANAS SI NO HAY RIESGOS O
HASTA LAS 39 SEMANAS SI
PRESENCIA DE TROMBOS.
- SE DEBE VERIFICAR LA APARICION
DE SIGNOS Y SÍNTOMAS DE
TROMBOEMBOLISMO Y PRE-
ECLAMPSIA, Y VALORAR LAS CIFRAS
DE PROTEINAS EN LA ORINA.
21. CONTROLES ANALÍTICOS
• PRIMER TRIMESTRE:
-LABORATORIOS
CONVENCIONALES
- PERFIL RENAL (CREATININA,
COCIENTE DE
PROTEINAS/CREATININA EN
ORINA, BUN (NITRÓGENO
UREICO EN SANGRE)
- PERFIL HEPÁTICO
- ANTÍGENOS ANTIFOSFOLÍPIDOS
• SEGUNDO Y TERCER
TRIMESTRE:
- LABORATORIOS
CONVENCIONALES
- PERFIL HEPÁTICO Y RENAL.
22. VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO MEDIANTE
ECOGRAFÍA
• ECO MORFOLÓGICO I Y II Y CON
DOPPLER DE LAS ARTERIAS
UTERINAS.
• ECO CONTROL (24-26 SEM) SI LA
PREVIA REPORTA CRECIMIENTO
MENOR AL PERCENTIL 10 O IPm
DE ARTERIAS UTERIANAS
MAYOR AL PERCENTIL 95 PARA
LA EDAD GESTACIONAL.
• ECOGRAFÍA CONTROL A LAS 28
SEMANAS.
• PERFIL BIOFÍSICO Y
MONITORIZACIÓN
CARDIOTOCOGRÁFICA SEMANAL
DESPUES DE LA SEMANA 36.
23. •PARTO:
- NO ES CONTRAINDICACIÓN.
- VALORACION EN EL TERCER
TRIMESTRE POR ANESTESIOLOGIA
- LOS PACIENTES CON TRATAMIENTO
CON HBPM Y QUE PRESENTEN
SANGRADO VAGINAL O INICIO DE
DINAMICA UTERINA NO DEBEN
COLOCARSE LA SIGUIENTE DOSIS Y
ACUDIR AL SERVICO DE URGENCIAS
24. •PUERPERIO:
- PRESENCIA DE AAF SIN SAF:
HBPM EN DOSIS PROFILACTICAS POR 6
SEMANAS
- PACIENTE CON SAF OBSTÉTRICO:
HBPM DOSIS PROFILACTICAS POR 6
SEMANAS Y LUEGO AAS A LARGO
PLAZO
- PACIENTE CON TROMBOEMBOLISMO:
HBPM EN DOSIS ANTICUAGULANTES
HASTA VALORACION POR
AMBULATORIO Y SE AJUSTE LOS
ANTICUAGULANTES ORALES.
- ESTA CONTRAINDICADO EL USO DE
ACO CON ESTROGENOS.
25. SITUACIÓN ESPECIAL
• SINDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO
CATASTRÓFICO:
-VARIEDAD RÁPIDAMENTE PROGRESIVA
Y FATAL, QUE SE PRESENTA EN MENOS
DEL 1 %
-CARACTERIZADO POR
MICROANGIOPATIA AGUDA CON
OCLUSION DE PEQUEÑOS VASOS EN
VARIOS ORGANOS
-MORTALIDAD EN 50 %
-FACTORES PRECIPITANTES:
INFECCIONES, INTERVENCIONES
QUIRURGICAS Y SUSPENSION DE LOS
ANTICUAGULANTES.
-RELACIONADO CON LA GESTACIÓN
REPRESENTA EL 6 % Y LA MITAD SE
PRODUCE EN EL PUERPERIO
-FALLA MULTIORGÁNICA
-CONDUCTA SIMILAR AL SAF Y SE
RECOMIENDA INTERRUMPIR LA
GESTACIÓN A PENAS SE LOGRE LA
MADUREZ PULMONAR FETAL
-MANEJO ES MULTIDISCIPLINARIO EN
UCI, LOS PILARES SON
ANTICUAGULACIÓN, USO DE
GLUCOCORTICOIDES, RECAMBIO
PLASMÁTICO Y USO DE
INMUNOGLOBULINAS.
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29.
30.
31. BIBLIOGRAFÍA
• PROTOCOLS MEDICINA FETAL I PERINATAL SERVEI DE MEDICINA
MATERNOFETAL – ICGON – HOSPITAL CLÍNIC BARCELONA
• FUNDAMENTOS DE OBSTETRICIA SEGO