1. AGENTES DE ENFERMEDAD
PATOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA GENERAL
MEDICINA UCM
Erik Morales M.
Médico Anatomopatólogo

2. PATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Énfasis en cambios funcionales
MORFOPATOLOGIA
Énfasis en cambios morfológicos
Estudia las ENFERMEDADES
GENERAL
Bases conceptuales
SISTEMAS
Bases aplicadas
PATOLOGIA
DIAGNOSTICA
GENERAL
Bases conceptuales
SISTEMAS
Bases aplicadas

3. ENFERMEDAD
PATOGENIA
ETIOLOGIA
Involucra un PROCESO PATOLOGICO
TRASTORNOS
HISTORIA NATURAL
ETIOPATOGENIA
EXPRESION CLINICA
GENESIS CAUSAL

4. ENFERMEDAD
PATOGENIA
ETIOLOGIA
Involucra un PROCESO PATOLOGICO
FACTORES
PREDISPONENTES
MULTIFACTORIAL
ETIOPATOGENIA
CONDICION
NECESARIA
SUFICIENTE
GENESIS CAUSAL
CONDICION
NECESARIA
INSUFICIENTE

5. ENFERMEDAD
PATOGENIA
ETIOLOGIA
Involucra un PROCESO PATOLOGICO
PATRONES DE RESPUESTA
ETIOPATOGENIA
GENESIS FORMAL
AGENTES ETIOLOGICOS

6. ETIOLOGIA
CAUSAS EXTERNAS
CAUSAS INTERNAS
MULTIFACTORIAL
GENETICAS
FACTORES
PREDISPONENTES
CONSTITUCION
PREDISPOSICION
FISICOS
Mecánicos
Térmicos
Presión
Radiación
QUIMICOS
Álcalis
Ácidos
Gases
Venenos
Fármacos
BIOLOGICOS
Priones
Virus
Bacterias
Parásitos
NUTRICIONALES
Déficit
Exceso
OTROS

7. PATOGENIA
•MECANISMOS
•NIVELES DE ORGANIZACIÓN

8. CAUSAS
Intrínsecas
Extrínsecas
NIVELES DE ANALISIS
Orgánico
Tisular
Celular
Subcelular
Molecular
PRINCIPIOS DE LESION CELULAR
Respuesta depende del tipo, duración e intensidad del estímulo
Consecuencias dependen de tipo, estado y adaptabilidad de células
Resultado de una serie de anomalías en sistemas críticos
MECANISMOS DE LESION
Radicales libres
Daño mitocondrial
Daño lisosomal
Alteración función membranas
Alteración síntesis proteica
Alteración mitosis
Alteración iónica
AGENTES DE ENFERMEDAD

9. ETIOLOGÍA
–CAUSAS INTERNAS:
•Alteraciones genéticas
•Predisposición (raza, sexo, edad, etc.)
•Constitución (biotipo)
–CAUSAS EXTERNAS:
•Físicas
•Químicas
•Biológicas
•Nutricionales
•Otros
MULTIFACTORIAL

10. CONSTITUCION

11. CONSTITUCIÓN
•Conjunto de caracteres del fenotipo determinados por el genotipo (biotipo).
•No se modifica en el tiempo ni con factores externos.
•Sistemas de:
•Hipócrates, Galeno: TÍSICOS, ATLÉTICOS
•Kretschmer: PÍCNICO, ATLÉTICO, LEPTOSÓMICO, DISPLÁSICO.
•Sheldon: ENDOMORFO, MESO Y ECTOMORFO
•Modificaciones.

12. PREDISPOSICIÓN
•Mayor probabilidad de ciertos individuos de enfermar.
•Variables que definen al sujeto como individual; sexo, edad o raza.
•Potencialmente modificables.

13. CAUSAS EXTERNAS

14. CAUSAS EXTERNAS DE ENFERMEDAD
QUIMICOS
FISICOS
INFECCIOSOS
NUTRICIONALES

15. AGENTES FISICOS
•MECÁNICOS
•TÉRMICOS
•ELÉCTRICOS
•RADIACIONES
•PRESIÓN

16. MECANICOS
•Tipo de elemento
•Forma de aplicación
•Cantidad de energía liberada
•Duración
•Sitios de impacto

17. MECANICOS
•Contusión
•Disfunción (concusión)
•Compresión
•Laceración
•Perforación
•Atrición
•Atrofia

18. MECANICOS
•Lesión directa
•Isquemia
•SIRS
•Shock

19. TERMICOS
•Hipotermia local
•Desplazamiento de estructuras intracelulares
•Cristalización del agua intracelular
•Vasoconstricción y aumento de permeabilidad
•Vasoconstricción y aumento de viscosidad
•Hipotermia General
•< a 32ºC -Pérdida de conciencia y bradicardia
•25 a 29ºC -Pérdida de capacidad de regulación térmica
•20 a 25ºC -Fibrilación auricular

21. TERMICOS
•Hipertermia Local
•Necrosis y coagulación de proteínas (QUEMADURA)
•Hipertermia General (golpe de calor)
•Vasodilatación periférica, lo que lleva a una disminución del volumen sanguíneo en las vísceras y con ello, hipoxia.
•Falla la bomba de sodio y se produce hipercalcemia.
•La muerte se produce por falla circulatoria, respiratoria y electrolítica

22. ELECTRICO
–Efectos dependen de:
•Tipo de circuito
•Intensidad
•Resistencia
•Tiempo de exposición
•Trayecto
–Intensidad de la corriente eléctrica:
•Amperaje (amperios) = voltaje (voltios) resistencia (Ohmios)

24. ELECTRICO
•Los efectos en los tejidos son de tres tipos:
–Térmico, en casos de alto voltaje, desprende grandes cantidades de calor.
–Electrolítico; alrededor del ánodo se produce alcalinización con necrosis de coagulación; alrededor del cátodo, acidificación con necrosis de colicuación.
–Específico; alteración en generación y conducción nerviosa (contractura tetánica de los músculos flexores de la mano, fibrilación ventricular, paro cardíaco, detención de los centros cardio-respiratorios).
–Traumático: Efecto secundario

25. ELECTRICO
Son condiciones especialmente peligrosas:
•Órganos vitales en el trayecto rectilíneo entre punto de entrada y de salida.
•Baja resistencia de la piel:
–Piel delgada y mojada (200 Ohm) (normal 10.000 Ohm, hiperqueratótica: 200.000 Ohm).

27. RADIACION
El fenómeno de la radiación consiste en la propagación de energía en forma de ondas:
•Electromagnéticas (rayos UV, gamma, etc.) (radiación EM)
•Partículas subatómicas (partículas alfa, neutrones, etc.) (rayos X). Los efectos pueden ser agrupados en 3 grandes fenómenos:
•Ionización
•Excitación atómica del material
•Fisión

28. RADIACION
Si la energía transportada por la es suficiente para provocar ionización, se denominaionizante (independientemente de su naturaleza corpuscular u ondulatoria). Son radiaciones ionizantes: los Rayos X, Rayos γ, Partículas α y parte del espectro de la radiación UV entre otros. Son radiaciones no ionizantes: algunos rayos UV y las ondas de radio, TV o de telefonía móvil, son algunos ejemplos de radiaciones no ionizantes.

29. RADIACION
•Radiación ionizante:
•Ondas electromagnéticas (Rayos X y gamma)
•Neutrones de alta energía y partículas cargadas.
•UV
•Mecanismo:
•Radicales libres: directo e indirecto.
•Apoptosis

30. RADIACION
•Depende de:
•Grado de diferenciación
•Actividad de proliferación
•Efectos:
•Necrosis
•Alteración de macromoléculas
•Supresión de la actividad mitótica
•Alteraciones genéticas
•Síndrome agudo por radiación
Curie(Cu):Radionucleótidosdesintegradosporsegundo. Gray(Gy):Energíaabsorbidaporunidaddemasa. Sievert(Sv):Energíaabsorbidaporunidaddemasamultiplicadaporefectosbiológicos(dependendeltipoderadiación,tiempo,intensidad,área)

31. RADIACION
RobbinsPathology

32. RADIACION
Losefectosadversosenorganismosvivossedebeprincipalmenteaquelaenergíaabsorbidaporcélulasytejidos(porionizaciónoporexcitaciónatómica)producedescomposiciónquímicademoléculas.
Dosismenoresde100mSv,notendríanefectosnocivos.Ladosisletalmediaes(50%delosindividuosirradiadosmueren)es4Sv(4000mSv).
Sinperjuiciodeloanteriorpuedenaplicarsegrandesdosisderadiacióndemanerafocalizada,comoenlaradioterapia,loqueprovocasoloundañolocal.
Losprincipalesblancosdelaionizaciónsonlasmembranas, citoplasmayelnúcleo.

33. RADIACION
RobbinsPathology

34. RADIACION
RobbinsPathology
0–1 Sv
1–2 Sv
2–10 Sv
10–20 Sv
>50 Sv
Main site of injury
None
Lymphocytes
Bone marrow
Small bowel
Brain
Main signs and symptoms
None
Moderategranulocytopenia
Lymphopenia
Leukopenia, hemorrhage, hair loss, vomiting
Diarrhea, fever, electrolyteimbalance, vomiting
Ataxia, coma, convulsions, vomiting
Time of development
–
1 day to 1 week
2–6 weeks
5–14 days
1–4 hours
Lethality
None
None
Variable (0% to80%)
100%
100%

35. PRESION
Disminución
•Daño específico con caídas mayores al 50%.
•Daño asociado a hipoxia a los 2500 metros de altura
Aumento
•Lesión al sobrepasar las 3 atmosferas
“Descompresión”
–Aumento por sobre 2 atmosferas
–Descompresión rápida con generación de burbujas de nitrógeno

36. AGENTES INFECCIOSOS

37. “Entrada de microorganismos a un organismo en donde producen una reacción patógena”
-Anatomía Patológica, Pardo Mindán

38. INFECCION
•Agentes infecciosos
•Mecanismos de agresión
•Defensas del huésped
•Barreras
•Específicas
•Respuesta

39. AGENTES INFECCIOSOS
•Priones
•Virus
•Bacteriófagos, plásmidos y transposones
•Bacterias
•Clamidias, rickettsiasy micoplasmas
•Hongos
•Parásitos protozoos
•Parásitos helmintos
•Ectoparásitos

40. AGENTES INFECCIOSOS
Año
Agente
1973
Rotavirus
1975
Criptosporidiumparvum
1977
Virus Ébola, Hanta
Legionella pneumophila
Campylobacter jejuni
1980
HTLV-1
1981
Staphylococcus aureus
1982
HTLV-2, E. Coli0157-H7
Borreliaburgdorferi, priones
1983
VIH, Helicobacter pylori
1985
Enterocytozoonbieneusi
1988
VHH-6, Hepatitis E
1989
Hepatitis C, Ehrlichia chaffeensis
1992
Vibrio cholerae 0139, Bartonella henselae
1993
Encephalitozoon cuniculi
1995
VHH-8
2009
AH1N1

41. PRIONES
•Proteína modificada (aparentemente del propio huésped)
•Resistentes a proteasas
•Se unen a proteínas de la superficie neuronal, modificándolas.
•Complejo anormal penetra en las neuronas y las lesionan
•Encefalopatías espongiformes (Kuru, Creutzfeldt-Jacob, etc.)

42. VIRUS
•Intracelulares obligados
•20 a 300 nm
•ADN o ARN
•Infección aguda, crónica, latente
•Diversidad de cuadros clínicosPatrones comunes de lesión.
•Microscopía electrónica, óptica

43. BACTERIÓFAGOS, PLÁSMIDOS Y TRANSPOSONES
•Elementos genéticos móviles que infectan bacterias
•Codifican factores de:
−Virulencia (adhesinas, toxinas y enzimas)
−Resistencia (fallade tratamiento antibiótico)

44. BACTERIAS
•Procariontes
•Pared celular
•Aerobias/anaerobias
•Multiplicación
•Colonización
•Mayoría extracelulares

45. CLAMIDIAS, RICKETTSIAS Y MICOPLASMAS
•Similares a las bacterias
•Carecen de algunas estructuras o capacidades bacterianas
•Clamidias son intracelulares obligados
•Rickettsiasse transmiten por artrópodos (vectores)
•Micoplasmase transmite por aerosol

46. HONGOS
•Gruesas paredes
•Reproducción variable
•In vivo, yemas de levaduras (pueden formar esporas) e hifas (pueden formar conidios)
•Superficiales, profundas
•Inmunodepresión

47. PARASITOS
Protozoos
•Eucariontes unicelulares móviles
•Pueden invadir las células
•Plasmodiumf., Trichomonas, Entamoebah., Giardial., Toxoplasma.
Helmintos
•Multicelulares
•Reproducción variable (según huésped)
•Nematodos, cestodos, trematodos
Ectoparásitos
•Insectos o arácnidos
•Elementos del parásito y reacción inflamatoria

48. ¿MECANISMOS DE AGRESIÓN?