1) La lesión celular ocurre cuando se supera el límite de respuesta adaptativa de la célula a un estímulo, provocando una lesión reversible o irreversible. 2) Los factores que causan lesión celular incluyen privación de oxígeno, agentes físicos, químicos, infecciosos, reacciones inmunológicas, trastornos genéticos y desequilibrios nutricionales. 3) La lesión celular puede ser reversible o conducir a la muerte celular a través de necrosis o apoptosis
El documento trata sobre lesiones y muerte celular. Explica los conceptos de adaptación celular, lesión subletal, necrosis y apoptosis. Describe las causas de lesión celular y la respuesta de estrés celular. Explica los mecanismos moleculares de lesión celular y los cambios morfológicos en la necrosis. También describe diferentes tipos de necrosis como coagulativa, colicuativa, caseosa, gomosa, hemorrágica, grasa y fibrinoide.
El documento describe diferentes tipos de necrosis celular, incluyendo necrosis por coagulación, necrosis caseosa, y necrosis colicuativa o licuefactiva. Explica las características morfológicas, causas y procesos de cada tipo de necrosis. También cubre temas como apoptosis, autolisis, heterolisis, y las causas de muerte celular como hipoxia, agentes físicos, químicos y biológicos.
Este documento describe los diferentes tipos de lesiones celulares, incluyendo hipoxia, hipertrofia, atrofia, hiperplasia, metaplasia, displasia, hipoplasia, aplasia y agenesia. Explica los mecanismos bioquímicos que subyacen a cada tipo de lesión celular y cómo varían según la duración, intensidad y tipo de lesión. También incluye definiciones detalladas de cada tipo de lesión a nivel celular y ejemplos clínicos.
La adaptación celular implica cambios como la hiperplasia, atrofia, hipertrofia y metaplasia que permiten a las células mantener su viabilidad ante estímulos excesivos. La hiperplasia es el incremento en el número de células de un tejido y puede ser fisiológica, como la inducida por hormonas, o patológica y predisponer al cáncer.
Respuesta celular ante el estres y reacciones por tóxicos: adaptación, lesió...Yazmín Gómez
Este documento presenta información sobre las respuestas celulares ante el estrés y las agresiones por tóxicos, incluyendo adaptación, lesión y muerte celular. Describe procesos como hipertrofia, hiperplasia, atrofia, metaplasia, necrosis y apoptosis. Además, identifica diferentes agentes lesivos y las características morfológicas asociadas a lesiones reversibles e irreversibles.
Este documento describe los mecanismos generales de lesión y muerte celular. Explica que la lesión celular puede ser reversible o irreversible, dependiendo de si se pueden o no revertir los daños. Entre los mecanismos de lesión se encuentran la depleción de ATP, el daño mitocondrial y el estrés oxidativo. La muerte celular puede ocurrir por necrosis, que implica daño celular irreversible, o por apoptosis, un proceso de muerte celular programada.
Este documento describe las principales adaptaciones celulares del crecimiento y diferenciación, incluyendo hiperplasia, hipertrofia, atrofia y metaplasia. Explica los mecanismos y tipos de cada adaptación, así como ejemplos fisiológicos y patológicos. El documento concluye que estas adaptaciones celulares permiten a las células equilibrarse con el medio, aunque a veces pueden afectar negativamente el funcionamiento del organismo.
El documento describe los principales componentes y procesos de la inflamación. La inflamación aguda involucra aumento del flujo sanguíneo, alteraciones de la microvasculatura y migración de leucocitos al sitio de lesión para eliminar tejidos dañados y proteger de infecciones. La inflamación crónica ocurre cuando el proceso inflamatorio se prolonga y puede involucrar linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos. Los granulomas son una forma específica de inflamación crónica caracterizada por la acum
El documento trata sobre lesiones y muerte celular. Explica los conceptos de adaptación celular, lesión subletal, necrosis y apoptosis. Describe las causas de lesión celular y la respuesta de estrés celular. Explica los mecanismos moleculares de lesión celular y los cambios morfológicos en la necrosis. También describe diferentes tipos de necrosis como coagulativa, colicuativa, caseosa, gomosa, hemorrágica, grasa y fibrinoide.
El documento describe diferentes tipos de necrosis celular, incluyendo necrosis por coagulación, necrosis caseosa, y necrosis colicuativa o licuefactiva. Explica las características morfológicas, causas y procesos de cada tipo de necrosis. También cubre temas como apoptosis, autolisis, heterolisis, y las causas de muerte celular como hipoxia, agentes físicos, químicos y biológicos.
Este documento describe los diferentes tipos de lesiones celulares, incluyendo hipoxia, hipertrofia, atrofia, hiperplasia, metaplasia, displasia, hipoplasia, aplasia y agenesia. Explica los mecanismos bioquímicos que subyacen a cada tipo de lesión celular y cómo varían según la duración, intensidad y tipo de lesión. También incluye definiciones detalladas de cada tipo de lesión a nivel celular y ejemplos clínicos.
La adaptación celular implica cambios como la hiperplasia, atrofia, hipertrofia y metaplasia que permiten a las células mantener su viabilidad ante estímulos excesivos. La hiperplasia es el incremento en el número de células de un tejido y puede ser fisiológica, como la inducida por hormonas, o patológica y predisponer al cáncer.
Respuesta celular ante el estres y reacciones por tóxicos: adaptación, lesió...Yazmín Gómez
Este documento presenta información sobre las respuestas celulares ante el estrés y las agresiones por tóxicos, incluyendo adaptación, lesión y muerte celular. Describe procesos como hipertrofia, hiperplasia, atrofia, metaplasia, necrosis y apoptosis. Además, identifica diferentes agentes lesivos y las características morfológicas asociadas a lesiones reversibles e irreversibles.
Este documento describe los mecanismos generales de lesión y muerte celular. Explica que la lesión celular puede ser reversible o irreversible, dependiendo de si se pueden o no revertir los daños. Entre los mecanismos de lesión se encuentran la depleción de ATP, el daño mitocondrial y el estrés oxidativo. La muerte celular puede ocurrir por necrosis, que implica daño celular irreversible, o por apoptosis, un proceso de muerte celular programada.
Este documento describe las principales adaptaciones celulares del crecimiento y diferenciación, incluyendo hiperplasia, hipertrofia, atrofia y metaplasia. Explica los mecanismos y tipos de cada adaptación, así como ejemplos fisiológicos y patológicos. El documento concluye que estas adaptaciones celulares permiten a las células equilibrarse con el medio, aunque a veces pueden afectar negativamente el funcionamiento del organismo.
El documento describe los principales componentes y procesos de la inflamación. La inflamación aguda involucra aumento del flujo sanguíneo, alteraciones de la microvasculatura y migración de leucocitos al sitio de lesión para eliminar tejidos dañados y proteger de infecciones. La inflamación crónica ocurre cuando el proceso inflamatorio se prolonga y puede involucrar linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos. Los granulomas son una forma específica de inflamación crónica caracterizada por la acum
Presentación orientada a la patología relacionada con la metaplasia que consiste principalmente en una diferenciación celular que se puede presentar en varios tejidos del cuerpo humano.
Inflamación aguda e inflamación crónicaHugo Reyes
Este documento describe los componentes y estímulos de la inflamación aguda y crónica. La inflamación aguda implica cambios vasculares como la vasodilatación y aumento de permeabilidad que permiten la salida de células y proteínas al tejido. Los leucocitos son reclutados para combatir la infección. La inflamación crónica dura más tiempo y causa daño continuo con intentos de reparación. Implica células como linfocitos y macrófagos.
Este documento resume las características principales de los tumores benignos y malignos. Los tumores benignos tienden a mantenerse localizados y no invaden otros tejidos, mientras que los tumores malignos pueden invadir tejidos adyacentes y propagarse a través de metástasis a otros órganos. La nomenclatura de los tumores se basa generalmente en el tipo de tejido de origen y la terminación "-oma" indica un tumor benigno, mientras que "-sarcoma" o "-carcinoma" se refieren a tumores malignos. La diferenci
Este documento describe diferentes tipos de acumulaciones intracelulares, incluyendo acumulaciones de lípidos, proteínas, glucógeno y pigmentos. Explica las causas y significados clínicos de estas acumulaciones, así como diferentes clasificaciones como acumulaciones de colesterol, infiltración grasa, proteínas estructurales e inmunoglobulinas. También cubre acumulaciones de glucógeno, pigmentos endógenos y exógenos, y calcificación patológica.
La calcificación patológica implica depósitos anormales de sales de calcio en tejidos. Existen dos tipos: calcificación distrofica, que ocurre en tejidos muertos o no viables, y calcificación metastásica, en tejidos vivos. El proceso involucra iniciación de depósitos en células dañadas, seguida de propagación controlada por factores que regulan el crecimiento de cristales.
Este documento describe varios conceptos relacionados con las lesiones celulares y las respuestas tisulares a estímulos o agresiones. Describe la adaptación celular a través de procesos como la atrofia, hipertrofia, hiperplasia y metaplasia, así como la necrosis y apoptosis. También cubre conceptos como la displasia, varios tipos de calcificación y acumulaciones intracelulares, así como ejemplos morfológicos de estas alteraciones.
El documento trata sobre los mecanismos de lesión celular. Explica que la lesión celular involucra cuatro aspectos bioquímicos principales: oxígeno y radicales libres, calcio intracelular, disminución de ATP y defectos en la permeabilidad de la membrana. También describe las etapas de la necrosis celular y los diferentes tipos de necrosis que pueden ocurrir.
La reparación tisular es esencial para la supervivencia y depende de la regeneración celular y la formación de cicatriz. Existen dos tipos de reacciones de reparación: la regeneración, que implica la proliferación de células residuales, y la formación de cicatriz, que implica el depósito de tejido conjuntivo. La capacidad de reparación depende del tipo de tejido lesionado y de la presencia de células madre.
Cambios morfologicos celulares en la necrosis full version1.2Diego Duran
Este documento describe los cambios morfológicos celulares que ocurren durante la necrosis. La necrosis es la muerte celular irreversible asociada con daño mitocondrial y ruptura de membranas. Ocurre en dos etapas: la necrobiosis, donde no hay cambios visibles, y la necrofanerosis, donde se ven signos como picnosis y ruptura nuclear. La necrosis se caracteriza por aumento de tamaño celular y nuclear, ruptura de membranas y digestión del contenido celular. Puede presentarse en varios tipos dependiendo del tejido a
1. Las principales respuestas adaptativas de las células al estrés persistente son la atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia, displasia y almacenamiento intracelular.
2. La atrofia implica una disminución del tamaño celular, la hipertrofia un aumento del tamaño celular, y la hiperplasia un aumento en el número de células.
3. El almacenamiento intracelular se refiere a la acumulación de sustancias como lípidos, proteín
Este documento describe los diferentes tipos de daño celular, incluyendo lesiones reversibles e irreversibles. Explica que las lesiones reversibles incluyen cambios funcionales como tumefacción celular y degeneración grasa, mientras que las lesiones irreversibles conducen a la muerte celular o necrosis. También describe la apoptosis o muerte celular programada, así como los mecanismos del envejecimiento celular como la acumulación de pigmentos y la disminución de las mitocondrias y el retículo endoplásmico.
Este documento describe los procesos de renovación, reparación y regeneración tisular. Explica que la lesión celular y tisular activan mecanismos de cicatrización que contienen el daño e inician la regeneración. Describe los procesos de regeneración, reparación y formación de cicatriz, así como los tejidos con mayor capacidad de regeneración como el sistema hematopoyético y la piel. También explica el control de la proliferación celular a través de mecanismos como la apoptosis, y el papel de las cél
El documento describe diferentes tipos de lesiones celulares, incluyendo hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia, así como necrosis y apoptosis. Las lesiones celulares pueden ser reversibles o irreversibles, y son causadas por factores como privación de oxígeno, agentes físicos, químicos, infecciosos o trastornos genéticos. A nivel bioquímico, las lesiones celulares involucran depleción de ATP, disfunción mitocondrial, flujo de calcio, acumulación de
Este documento resume las características generales del tejido óseo, incluyendo su composición celular y matricial, los tipos de hueso, y los procesos de formación y remodelado óseo. El tejido óseo es un tejido conjuntivo especializado compuesto principalmente de colágeno y cristales de hidroxiapatita que le confieren resistencia. Puede formarse a través de osificación membranosa o endocondral, y se remodela constantemente mediante la acción coordinada de osteoblastos y osteoclast
Este documento resume varios trastornos hemodinámicos como el edema, la hiperemia, la hemorragia, la trombosis, la embolia, el infarto y el shock. Describe las causas, características macroscópicas y microscópicas de cada uno. Explica conceptos como la fisiopatología del edema, las diferentes formas de hemorragia, los tipos de trombos y embolias, y las fases del shock.
- La necrosis ocurre cuando hay lesiones graves en las membranas celulares que causan la digestión enzimática de la célula y la liberación de su contenido. La apoptosis es una muerte celular programada que mantiene la integridad de la membrana y elimina las células de forma fisiológica.
Este documento describe diferentes tipos de acumulaciones y depósitos intracelulares y extracelulares, incluyendo sustancias como triglicéridos, proteínas, glucógeno, uratos, pigmentos y calcificaciones. Explica los mecanismos y causas subyacentes, así como los aspectos macroscópicos y microscópicos. Se analizan trastornos como el cambio graso hepático, la amiloidosis, la gota, la lipofuscinosis y diferentes tipos de calcificaciones como la distrófica y la metast
Este documento describe diferentes tipos de adaptación biológica, incluyendo cambios fisiológicos, patológicos y a nivel celular. La hipertrofia ocurre a nivel celular y se caracteriza por un aumento del tamaño celular debido a una mayor producción de proteínas. La hiperplasia implica un aumento en el número de células a través de la división celular. La atrofia reduce el tamaño celular a través de una disminución en la síntesis proteica. La metaplasia es el reempl
Este documento trata sobre el daño celular y la apoptosis. Explica que cuando las células sufren estrés o daño, intentan adaptarse para sobrevivir mediante cambios metabólicos, estructurales o de tamaño. Sin embargo, si el daño es demasiado severo, las células pueden morir por necrosis o apoptosis. La necrosis es una muerte celular accidental que libera contenidos celulares y provoca inflamación, mientras que la apoptosis es un proceso genéticamente programado donde la célula se fragmenta de forma ordenada para ser fagocit
El documento describe los diferentes mecanismos de lesión celular y sus consecuencias, incluyendo la depleción de ATP, daño mitocondrial, aumento del calcio citosólico, generación de radicales libres, y lesión de membranas, lo que puede dar lugar a edema celular, cambio graso, necrosis o muerte celular. Además, explica los procesos de hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia como respuestas celulares adaptativas ante el estrés.
Presentación orientada a la patología relacionada con la metaplasia que consiste principalmente en una diferenciación celular que se puede presentar en varios tejidos del cuerpo humano.
Inflamación aguda e inflamación crónicaHugo Reyes
Este documento describe los componentes y estímulos de la inflamación aguda y crónica. La inflamación aguda implica cambios vasculares como la vasodilatación y aumento de permeabilidad que permiten la salida de células y proteínas al tejido. Los leucocitos son reclutados para combatir la infección. La inflamación crónica dura más tiempo y causa daño continuo con intentos de reparación. Implica células como linfocitos y macrófagos.
Este documento resume las características principales de los tumores benignos y malignos. Los tumores benignos tienden a mantenerse localizados y no invaden otros tejidos, mientras que los tumores malignos pueden invadir tejidos adyacentes y propagarse a través de metástasis a otros órganos. La nomenclatura de los tumores se basa generalmente en el tipo de tejido de origen y la terminación "-oma" indica un tumor benigno, mientras que "-sarcoma" o "-carcinoma" se refieren a tumores malignos. La diferenci
Este documento describe diferentes tipos de acumulaciones intracelulares, incluyendo acumulaciones de lípidos, proteínas, glucógeno y pigmentos. Explica las causas y significados clínicos de estas acumulaciones, así como diferentes clasificaciones como acumulaciones de colesterol, infiltración grasa, proteínas estructurales e inmunoglobulinas. También cubre acumulaciones de glucógeno, pigmentos endógenos y exógenos, y calcificación patológica.
La calcificación patológica implica depósitos anormales de sales de calcio en tejidos. Existen dos tipos: calcificación distrofica, que ocurre en tejidos muertos o no viables, y calcificación metastásica, en tejidos vivos. El proceso involucra iniciación de depósitos en células dañadas, seguida de propagación controlada por factores que regulan el crecimiento de cristales.
Este documento describe varios conceptos relacionados con las lesiones celulares y las respuestas tisulares a estímulos o agresiones. Describe la adaptación celular a través de procesos como la atrofia, hipertrofia, hiperplasia y metaplasia, así como la necrosis y apoptosis. También cubre conceptos como la displasia, varios tipos de calcificación y acumulaciones intracelulares, así como ejemplos morfológicos de estas alteraciones.
El documento trata sobre los mecanismos de lesión celular. Explica que la lesión celular involucra cuatro aspectos bioquímicos principales: oxígeno y radicales libres, calcio intracelular, disminución de ATP y defectos en la permeabilidad de la membrana. También describe las etapas de la necrosis celular y los diferentes tipos de necrosis que pueden ocurrir.
La reparación tisular es esencial para la supervivencia y depende de la regeneración celular y la formación de cicatriz. Existen dos tipos de reacciones de reparación: la regeneración, que implica la proliferación de células residuales, y la formación de cicatriz, que implica el depósito de tejido conjuntivo. La capacidad de reparación depende del tipo de tejido lesionado y de la presencia de células madre.
Cambios morfologicos celulares en la necrosis full version1.2Diego Duran
Este documento describe los cambios morfológicos celulares que ocurren durante la necrosis. La necrosis es la muerte celular irreversible asociada con daño mitocondrial y ruptura de membranas. Ocurre en dos etapas: la necrobiosis, donde no hay cambios visibles, y la necrofanerosis, donde se ven signos como picnosis y ruptura nuclear. La necrosis se caracteriza por aumento de tamaño celular y nuclear, ruptura de membranas y digestión del contenido celular. Puede presentarse en varios tipos dependiendo del tejido a
1. Las principales respuestas adaptativas de las células al estrés persistente son la atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia, displasia y almacenamiento intracelular.
2. La atrofia implica una disminución del tamaño celular, la hipertrofia un aumento del tamaño celular, y la hiperplasia un aumento en el número de células.
3. El almacenamiento intracelular se refiere a la acumulación de sustancias como lípidos, proteín
Este documento describe los diferentes tipos de daño celular, incluyendo lesiones reversibles e irreversibles. Explica que las lesiones reversibles incluyen cambios funcionales como tumefacción celular y degeneración grasa, mientras que las lesiones irreversibles conducen a la muerte celular o necrosis. También describe la apoptosis o muerte celular programada, así como los mecanismos del envejecimiento celular como la acumulación de pigmentos y la disminución de las mitocondrias y el retículo endoplásmico.
Este documento describe los procesos de renovación, reparación y regeneración tisular. Explica que la lesión celular y tisular activan mecanismos de cicatrización que contienen el daño e inician la regeneración. Describe los procesos de regeneración, reparación y formación de cicatriz, así como los tejidos con mayor capacidad de regeneración como el sistema hematopoyético y la piel. También explica el control de la proliferación celular a través de mecanismos como la apoptosis, y el papel de las cél
El documento describe diferentes tipos de lesiones celulares, incluyendo hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia, así como necrosis y apoptosis. Las lesiones celulares pueden ser reversibles o irreversibles, y son causadas por factores como privación de oxígeno, agentes físicos, químicos, infecciosos o trastornos genéticos. A nivel bioquímico, las lesiones celulares involucran depleción de ATP, disfunción mitocondrial, flujo de calcio, acumulación de
Este documento resume las características generales del tejido óseo, incluyendo su composición celular y matricial, los tipos de hueso, y los procesos de formación y remodelado óseo. El tejido óseo es un tejido conjuntivo especializado compuesto principalmente de colágeno y cristales de hidroxiapatita que le confieren resistencia. Puede formarse a través de osificación membranosa o endocondral, y se remodela constantemente mediante la acción coordinada de osteoblastos y osteoclast
Este documento resume varios trastornos hemodinámicos como el edema, la hiperemia, la hemorragia, la trombosis, la embolia, el infarto y el shock. Describe las causas, características macroscópicas y microscópicas de cada uno. Explica conceptos como la fisiopatología del edema, las diferentes formas de hemorragia, los tipos de trombos y embolias, y las fases del shock.
- La necrosis ocurre cuando hay lesiones graves en las membranas celulares que causan la digestión enzimática de la célula y la liberación de su contenido. La apoptosis es una muerte celular programada que mantiene la integridad de la membrana y elimina las células de forma fisiológica.
Este documento describe diferentes tipos de acumulaciones y depósitos intracelulares y extracelulares, incluyendo sustancias como triglicéridos, proteínas, glucógeno, uratos, pigmentos y calcificaciones. Explica los mecanismos y causas subyacentes, así como los aspectos macroscópicos y microscópicos. Se analizan trastornos como el cambio graso hepático, la amiloidosis, la gota, la lipofuscinosis y diferentes tipos de calcificaciones como la distrófica y la metast
Este documento describe diferentes tipos de adaptación biológica, incluyendo cambios fisiológicos, patológicos y a nivel celular. La hipertrofia ocurre a nivel celular y se caracteriza por un aumento del tamaño celular debido a una mayor producción de proteínas. La hiperplasia implica un aumento en el número de células a través de la división celular. La atrofia reduce el tamaño celular a través de una disminución en la síntesis proteica. La metaplasia es el reempl
Este documento trata sobre el daño celular y la apoptosis. Explica que cuando las células sufren estrés o daño, intentan adaptarse para sobrevivir mediante cambios metabólicos, estructurales o de tamaño. Sin embargo, si el daño es demasiado severo, las células pueden morir por necrosis o apoptosis. La necrosis es una muerte celular accidental que libera contenidos celulares y provoca inflamación, mientras que la apoptosis es un proceso genéticamente programado donde la célula se fragmenta de forma ordenada para ser fagocit
El documento describe los diferentes mecanismos de lesión celular y sus consecuencias, incluyendo la depleción de ATP, daño mitocondrial, aumento del calcio citosólico, generación de radicales libres, y lesión de membranas, lo que puede dar lugar a edema celular, cambio graso, necrosis o muerte celular. Además, explica los procesos de hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia como respuestas celulares adaptativas ante el estrés.
El documento describe los procesos de lesión y muerte celular. Explica que la lesión celular puede llevar a la adaptación celular o a la lesión subletal. La muerte celular puede ocurrir por necrosis o apoptosis. También describe los mecanismos y tipos de necrosis y apoptosis, así como sus características morfológicas y bioquímicas.
El documento presenta un resumen de una sesión de aprendizaje sobre patología I. El propósito de la sesión es definir diferentes tipos de lesión celular, mostrar mecanismos y agentes de lesión, y definir la morfología de células lesionadas. El desarrollo del tema incluye visiones generales de respuestas celulares al estrés, adaptaciones celulares, lesiones y muerte celular, causas de lesión, necrosis, ejemplos de lesión celular, apoptosis, autofagia, acumulaciones
Este documento resume los conceptos de lesión y muerte celular. Explica que la lesión celular puede ser subletal y conducir a la adaptación celular, o puede ser letal y resultar en la muerte celular a través de necrosis o apoptosis. Describe los mecanismos y características morfológicas de la lesión, necrosis y apoptosis.
El documento describe diferentes tipos de lesión celular. Resume que la lesión celular puede ser reversible o irreversible. La lesión reversible incluye tumefacción celular y degeneración grasa, que son cambios morfológicos reversibles. La lesión irreversible incluye necrosis, que involucra la desnaturalización de proteínas y la digestión enzimática de la célula, resultando en cambios nucleares como cariolisis, picnosis y cariorrexsis. También describe diferentes tipos de necrosis como coagulativa, licuefactiva, caseosa
El documento describe los procesos de adaptación, lesión y muerte celular. Las células se adaptan a cambios en su entorno modificando su metabolismo o crecimiento. Cambios intensos causan lesión celular, que puede ser reversible o irreversible, llevando a la muerte celular por necrosis o apoptosis. La adaptación o lesión dependen del agente, su duración e intensidad, así como del tipo y estado de la célula afectada.
Este documento proporciona una visión general de las respuestas celulares al estrés y los estímulos, incluidas las adaptaciones celulares, la lesión celular y la muerte celular. Describe procesos como la hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia como adaptaciones celulares al estrés. También explica los mecanismos de lesión celular como la privación de oxígeno, sustancias químicas y factores infecciosos. Finalmente, analiza los tipos de muerte celular como
Este documento describe las adaptaciones celulares como la atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia y displasia que pueden ocurrir en respuesta a estímulos lesivos. Explica los mecanismos de lesión celular como agotamiento de ATP, carencia de oxígeno, pérdida de homeostasis de calcio y lesiones mitocondriales. También describe las causas de las lesiones celulares como hipoxia, agentes físicos, químicos y biológicos, e indica que la respuesta de la
Este documento resume los conceptos clave de la lesión y muerte celular. En 3 oraciones: La lesión celular ocurre cuando se altera el equilibrio celular por factores externos o internos y puede ser reversible o irreversible. La muerte celular programada incluye la apoptosis y otras vías no apoptóticas, mientras que la necrosis es una muerte no programada. El cáncer se caracteriza por células con capacidades anormales como independencia del crecimiento, evasión de la apoptosis y metástasis, lo que se debe a mutaciones en oncogenes y genes
Este documento trata sobre los procesos de crecimiento, diferenciación y muerte celular. Describe los factores que controlan el ciclo celular como las ciclinas y los puntos de control, así como los factores de crecimiento como EGF, PDGF y FGF que afectan la proliferación celular. También discute los diferentes tipos de muerte celular incluyendo necrosis, apoptosis y senescencia, así como sus mecanismos moleculares y funciones en la fisiología y patología.
Este documento resume los principales mecanismos de lesión y muerte celular, así como las adaptaciones celulares al estrés. Describe las respuestas adaptativas como la hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia que ocurren bajo estrés o estímulos patológicos. Explica los procesos de lesión celular reversible e irreversible, así como las formas de necrosis y apoptosis. Finalmente, detalla los principales mecanismos bioquímicos que subyacen a la lesión celular, incluyendo la
Este documento resume los conceptos clave de adaptación celular, lesión celular y muerte celular. Explica que la adaptación celular ocurre como respuesta a estrés y puede incluir hipertrofia, hiperplasia, atrofia o metaplasia. La lesión celular resulta cuando las células son sometidas a estrés que no pueden adaptar o agentes dañinos, y puede ser reversible o irreversible. Finalmente, la muerte celular puede ocurrir por necrosis o apoptosis, siendo esta última una muerte celular programada.
El documento describe los aspectos generales de la lesión celular, incluyendo las causas y mecanismos. Explica que la célula responde a estímulos dañinos mediante adaptación o lesión celular. Las causas de lesión incluyen carencia de oxígeno, agentes químicos, infecciones, defectos genéticos y envejecimiento. Los mecanismos de lesión involucran agotamiento de ATP, daño mitocondrial y aumento del calcio intracelular. La isquemia y la hipoxia dañ
Este documento describe diferentes estímulos y agentes que pueden causar lesiones celulares, así como las consecuencias de dichas lesiones. Explica que la intensidad de la lesión y la capacidad de respuesta del organismo determinan si la lesión es reversible o irreversible. Las lesiones irreversibles conducen a la muerte celular a través de procesos de necrosis o apoptosis. También se describen mecanismos bioquímicos comunes como agotamiento de ATP, estrés oxidativo y alteraciones en la permeabilidad de membranas que contribuyen a la le
Adaptacion, muerte celular y envejecimiento 2017joflaco
Las células se adaptan a cambios en su entorno mediante mecanismos como la atrofia, hipertrofia y metaplasia. Si el daño es irreversible, la célula puede morir por necrosis o apoptosis. El envejecimiento es un proceso universal, heterogéneo e intrínseco a todos los seres vivos que lleva a una pérdida progresiva de la función. Existen varias teorías para explicar el envejecimiento, como las teorías estocásticas que lo atribuyen a errores y daños aleatorios que se
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UNIDAD 2 FASE PLANTEAMIENTO ANTECEDENTES Y BASES TEORICAS.pptSistemadeEstudiosMed
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La cirugía es una rama de la medicina que comprende la preparación, las decisiones, el manejo intraoperatorio y los cuidados post-operatorios del paciente quirúrgico. Se clasifica según el tipo de cirugía (ambulatoria u hospitalaria), la causa (diagnóstica, curativa, reparadora o múltiples) y la urgencia (inmediata, necesaria, electiva u opcional). Existen factores de riesgo sistémicos como enfermedades cardiopulmonares, hepatopatías, embarazo, nefropatías
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El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
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EN ESTA PRESENTACIÓN SE TRATAN LOS PUNTOS MAS RELEVANTES DEL MANUAL DE SGURIDAD DEL PACIENTE APLICADO EN TODAS LAS INSTITUCIONES DE SALUD PUBLICA DE ECUADOR.
Procedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIASSofaBlanco13
En el presente Power Point se explica el tema de hemorragias en el curso de Procedimiento Básicos en Medicina. Se verán las causas, las cuales son por traumatismos, trastornos plaquetarios, de vasos sanguíneos y de coagulación. Asimismo, su clasificación, esta se divide por su naturaleza (externa o interna), por su procedencia (capilar, venosa o arterial) y según su gravedad. Además, se explica el manejo. Este puede ser por presión directa, elevación del miembro, presión de la arteria o torniquete. Finalmente, los tipos de hemorragias externas y en que partes del cuerpo se dan.
En esta presentación encontrarán información detallada sobre cómo realizar correctamente la maniobra de Heimlich y también información sobre lo que es la asfixia.
La predisposición genética no garantiza que una persona desarrollará una enfermedad específica, sino que aumenta el riesgo en comparación con individuos que no tienen esa predisposición genética.
4. Definición:
Acontecimiento en el cual se supera el limite
de respuesta adaptativa de la célula a un
estímulo, provoca una lesión celular.
• Lesión celular Reversible.
<<punto de no retorno>>
• Lesión celular Irreversible.
• Muerte celular.
5. Procesos Patológicos.
• Etiología
Factores : 1) Intrínsecos o genéticos
2) Adquiridos (infecciosos, nutricionales, químicos,
físicos, Privación de Oxigeno, etc.)
• Patogenia
Inicio-Ultima expresión de la enfermedad
• Cambios Morfológicos
Alteraciones estructurales en células y tejidos (características de la
enfermedad).
• Trastornos Funcionales
Manifestaciones clínicas (síntomas y signos), la evolución y
pronóstico de la enfermedad.
Significado clínico
6. Causas de Lesión Celular
• Privación de Oxigeno.
Hipoxia respiración oxidativa
Isquemia sustratos metabólicos
• Agentes Físicos.
Traumatismos, temperatura, Presión
Atmosférica, Radiación y Shock
Eléctrico.
7. Causas de Lesión Celular
• Agentes Químicos y Fármacos.
Glucosa y/o Sal condiciones
hipertónicas o por homeostasis
electrolítica, venenos, asbestos, CO,
alcohol y drogas.
• Agentes Infecciosos “ Agentes biológicos”.
Rickettsias, bacterias, hongos,
parásitos.
8. Causas de Lesión Celular
• Reacción Inmunológica.
Reacción: anafiláctica, auto-antígenos
endógenos.
• Trastornos Genéticos.
malformaciones, sustitución de
aminoácidos, anomalías enzimáticas,
alteraciones del ADN.
• Desequilibrios Nutricionales.
9. Causas de Lesión Celular
• Desequilibrios Nutricionales.
Déficit: calórico proteico, vitaminas.
Exceso: Nutricional de lípidos.
10. Hipoxia: disminución de O2
El O2 no llega o no se aprovecha
Falta o ↓ de sangre: ISQUEMIA
Tromboembolismo
Aumento de resistencia arteriolar
Alteraciones de microcirculación
Disminución de la presión de perfusión
Menor contenido de O2:
Atmósfera pobre en O2
Anemia
Intoxicación por monóxido de carbono (CO)
No captación celular de O2: Venenos
18. Lesión Celular Reversible, Irreversible y Muerte
Celular
Principios Relevantes
• Respuesta celular frente a estímulos nocivos
(tipo de lesión, duración y gravedad)
• Consecuencias de la lesión celular (tipo,
estado y capacidad de adaptación de la
célula lesionada)
19. Lesión Celular Reversible, Irreversible y Muerte
Celular
Principios Relevantes
• Sistemas intracelulares vulnerables:
1) Membrana celular
2) Respiración Aerobia
3) Síntesis de Proteínas
4) Aparato genético de la célula.
20. Lesión Celular Reversible, Irreversible y Muerte
Celular
Principios Relevantes
• Interrelación de los Elementos Estructurales
y Bioquímicos de la célula.
• Cambios Morfológicos de la lesión celular
(sistemas bioquímicos)
21. Mecanismos Bioquímicos Generales
(Lesión celular y necrosis):
1) Agotamiento del ATP (fosforilación oxidativa
del ADP, vía glucolítica)
2) Oxígeno y Radicales Libres derivados del
Oxígeno “especies reactivas del oxígeno”.
Estrés oxidativo
22. Mecanismos Bioquímicos Generales
(Lesión celular y la Muerte celular por necrosis):
3) Ca2+ intracelular y pérdida de la
homeostasis del Ca2+.
Fosfolipasas.
Proteasas.
ATPasas.
Endonucleasa.
24. Mecanismos Bioquímicos Generales
5) Lesión Mitocondrial irreversible
(Incremento del Ca2+ citosólico).
• “Transición de permeabilidad mitocondrial
(canal elevada conductancia) irreversible
representa un golpe mortal para la célula”
• Salida de Citocromo c (Soluble/Transporte
electrónico) «Apoptosis»
25.
26.
27. Lesión Celular durante la Isquemia/Hipoxia
Lesión Celular Reversible
• Respiración aeróbica (perdida de la
fosforilación oxidativa y disminución en la
producción de ATP)
• Reducción de la bomba de sodio dependiente
de energía y localizada en la membrana
plasmática; ↑ Na+ intracelular y salida de K+
28. Lesión Celular durante la Isquemia/Hipoxia
Lesión Celular Reversible
• Se altera el metabolismo energético celular.
Glucólisis anaerobia → energía → ATP →
agotamiento de glucógeno → ácido láctico y
fosfato inorgánico → ↓ pH intracelular.
• Desprendimiento de los Ribosomas del
Retículo endoplasmásmico granular y la
disociación de los polisomas en monosomas →
↓ síntesis de proteínas.
29. Lesión Celular durante la Isquemia/Hipoxia
Lesión Celular Reversible
Consecuencias funcionales
NO significa muerte celular.
Si se restablece el aporte de oxígeno todos
los trastornos son reversibles.
30. Lesión Celular durante la Isquemia/Hipoxia
Lesión Celular Irreversible
Isquemia persistente → lesión celular irreversible
• Tumefacción de las mitocondrias.
• Lesión extensa de las membranas plasmáticas.
• Hinchazón de los lisosomas.
• Afluencia masiva del Ca2+ al interior de la célula.
31. Lesión Celular durante la Isquemia/Hipoxia
Lesión Celular Irreversible
• Perdida de: proteínas, enzimas, coenzimas y
ácidos ribonucleicos a través de las membranas
hiperpermeables.
• Escape de metabólitos importantes para la
reconstitución del ATP con agotamiento de los
fosfatos de alta energía intracelulares.
32. Lesión Celular durante la Isquemia/Hipoxia
Fenómenos que caracterizan la
irreversibilidad:
1. Incapacidad para revertir la disfunción
mitocondrial que conduce a una depleción
del ATP.
2. Trastornos profundos en la función de la
membrana.
La lesión de la membrana celular, es un factor
central en la patogenia de la lesión celular
irreversible.
33.
34. Lesión Celular Reversible Lesión Celular Irreversible
↓ Fosforilación
oxidativa
↓ ATP
↓ Bomba Na
↑ Glucólisis ↓ pH
↓ Glucógeno
↑ Entrada
de Ca, H2O
y Na
Salida de K
Desprendimiento
de los ribosomas
↓ Síntesis
de proteínas
Deposito
de lípidos
Condensación
de la cromatina
Tumefacción
o hinchazón celular
Perdida de microvellosidades
Vesículas
Hinchazón de RE
Figuras de Mielina
Otros
efectos
Lesión de
Membrana
Liberación
intracelular
y activación
de enzimas
lisosomales
Perdida de
fosfolípidos
Alteración del
Citoesqueleto
Radicales libres
Fragmentación
de lípidos
Salida de
enzimas
(CK, LDH)
Entrada
de Ca
↑ Ca en las
mitocondrias
↓ Basofilia
Alteraciones Nucleares
Digestión de Proteínas
Isquemia
35. Lesión Celular por
Isquemia/Reperfusión
1. Compromiso Bioquímico Celular
(perdida de la integridad celular
durante la reperfusión)
2. Inicio de nuevos procesos lesivos
durante la reperfusión.
36. Lesión Celular por Isquemia/Reperfusión
Mecanismos:
• radicales libres del O2
– Células Parenquimatosas
– Células Endoteliales
– Leucocitos infiltrantes
Reducción incompleta del oxigeno por parte de
las mitocondrias y/o oxidasas procedentes
de los leu/Cel Par/Cel End.
Mecanismos de defensa antioxidantes
comprometidos por la isquemia.
37. Lesión Celular por Isquemia/Reperfusión
Mecanismos:
• Especies reactivas del O2 Incrementan la
Transición de permeabilidad Mitocondrial,
impide la generación de energía por parte
de la mitocondria y ↓ATP muerte Cél.
38. Lesión Celular por Isquemia/Reperfusión
Mecanismos:
Producción de citocinas y de la expresión de
moléculas de adhesión
(células parenquimatosas y endoteliales hipóxicas)
Reclutamiento de Leu. PMN tejido reperfundido
Lesión Tisular adicional(Inflamación)
39. Lesión Celular inducida por Radicales Libres
• Absorción de la energía radiante.
• Metabolismo enzimático de productos químicos o
fármacos.
• Reacción reducción-oxidación (procesos metabólicos
normales).
• Metales de transición “hierro y cobre”.
Hierro + superóxido → lesión celular oxidativa
• El Oxido Nítrico (NO) puede actuar como radical libre.
40. Lesión Celular inducida por Radicales Libres
Reacciones relevantes para la lesión celular:
• Peroxidación de los lípidos de las membranas.
• Modificación oxidativa de las proteínas.
• Lesión del ADN (Timina).
41. ↓O2
↑Ca Citosolico
↓ATP
Endotelio Leucocitos
Células
Parenquimatosas
Radicales libres
Lesión del
Citoesqueleto
Pérdida de
Aminoácidos
intracelulares
Productos de
fragmentación
de los Lípidos
Pérdida de
fosfolipidoípidos
Lesión de la Membrana
Peroxidación de los Lípidos
Isquemia
Reperfusión
Activación
de las proteasas
Activación de
las fosfolipasas
↑ Degradación de
síntesis fosfolípidos
↓ Reacilación/síntesis
de Fosfolípidos
42. Sistemas Enzimáticos y no enzimáticos que contribuyen
a la inactivación de los Radicales Libres
1) Antioxidantes:
• Vitaminas Liposolubles
• Vitaminas Hidrosolubles
• Glutatión Citosol.
2) Transferrina, Ferritina, Lactoferrina, Ceruloplasmina.
3) Enzimas:
Catalasas, Superoxido dismutasas, Glutatión
Peroxidasa.
43. Lesión Química
Sustancias Químicas, Fármacos y Toxinas.
Mecanismos Generales:
• Actúan directamente combinándose con
componentes Moleculares Críticos u organelas
Celulares.
• La mayor parte de sustancias químicas no son
biológicamente activas → metabolitos tóxicos
reactivos.
44. La Muerte Celular representa el
resultado final de la lesión celular, la
cual puede afectar a cualquier tipo de
célula y es la principal consecuencia
de la isquemia, infección, toxinas y
reacciones inmunitarias.
45. Muerte celular
Elemento crucial:
• Embriogénesis normal.
• Desarrollo del tejido linfoide.
• La involución inducida por mecanismos
hormonales.
• Radioterapia y quimioterapia del cáncer.
50. 1) Necrosis:
Manifestaciones:
• Hinchazón celular o fragmentación celular.
• Desnaturalización y coagulación de las proteínas
citoplásmicas.
• Fragmentación de las organelas celulares.
Cambio morfológico que sigue de la muerte celular
en un tejido vivo.
Mas frecuente (necrosis por coagulación).
51. Necrosis Morfología:
Digestión enzimática de la célula/desnaturalización de las
proteínas: Autolisis y Heterolisis.
M.O:
• Aumento de la eosinofilia.
• Células de Aspecto Esmerilado.
52. Necrosis Morfología:
M.E:
• Discontinuidad de las membranas plasmáticas
y de las organelas.
• Dilatación de las mitocondrias con aparición
de densidades amorfas grandes.
• Figuras de mielina intracitoplasmaticas.
• Detritos eosinofilos amorfos y agregados de
material Velloso “posibles proteínas
desnaturalizadas”.
53. Necrosis Morfología:
A nivel nuclear:
1. Cariólisis: La basofilia de la cromatina
puede desvanecerse.
2. Picnosis: Constricción nuclear y aumento
de la basofilia. El ADN se condensa en una
masa basofilia encogida y sólida.
3. Cariorrexis: El núcleo total o parcialmente
picnótico se fragmenta, en 1 ó 2 días el núcleo
desaparece totalmente.
54. Patrones morfológicos:
Necrosis Coagulativa o por Coagulación:
• Etiología: isquemia y lesión química.
• Desnaturalización y coagulación de las
proteínas del citoplasma/D. de enzimas.
• Perfil básico de la célula preservado por lo
menos durante un día/días.
• Hinchazón intensa o fragmentación celular
intensa.
• Acidosis intranuclear.
• Tejido de consistencia firme.
• IM
55. Patrones morfológicos:
Necrosis Licuefactiva:
• Digestión enzimática (lesiones bacterianas, hongos)
• Acumulación de células inflamatorias
• Masa Liquida viscosa
• Inflamación aguda → Pus «Amarillo o Cremosos»
• Hipoxia → Necrosis licuefactiva
• SNC, Procesos infecciosos.
56.
57. Patrones morfológicos:
Necrosis Caseosa:
• Aspecto de Queso.
• Necrosis coagulativa presente en la TBC.
• Células coaguladas, fragmentadas, encerradas dentro
de un borde inflamatorio.
• Gránulos amorfos (Reacción Granulomatosa)
• Arquitectura tisular desaparece totalmente
60. Patrones morfológicos:
Necrosis Grasa:
Macroscópicamente:
• Áreas Focales de destrucción Grasa área de color
blanco calcáreo «Combinación de ácidos grasos con
Calcio» (lipasa pancreática “saponificación de las
grasas”)
Microscópicamente:
• Células Grasa Necróticas (Focos de perfiles en sombra
de células grasas necróticas.
• Licuefacción de las membranas celulares de adipocitos.
• Depósitos de calcio basófilos rodeados por una reacción
inflamatoria.
61.
62. 2) Apoptosis:
Muerte celular, cuyo objetivo es el de
eliminar las células del huésped que ya no son
necesarias, a través de la activación de una
serie coordinada y programada.
63. 2) Apoptosis:
Se Observa:
• Durante el desarrollo.
• Mecanismo homeostático para el mantenimiento
de las poblaciones celulares.
• Mecanismo de defensa en las reacciones
inmunitarias.
• Lesión Celular por enfermedad o por agentes
lesivos.
• Envejecimiento.
64. La apoptosis es responsable de respuestas
fisiológicas, adaptativas y patológicas
• Destrucción programada de las células durante la
embriogénesis.
• Involución dependiente de Hormonas en el adulto.
• Deleción Celular (células en proliferación).
• Muerte Celular en Tumores.
• Muerte de Neutrófilos (Inf. Aguda)
• Muerte de Células inmunitarias (Linf. T y B)
65. La apoptosis es responsable de respuestas
fisiológicas, adaptativas y patológicas
• Muerte Celular inducida por células T citotóxicas
(Rechazo inmunitario)
• Atrofia Patológica de los órganos parenquimatosos tras
la obstrucción de conductos (Páncreas, Parotida, y
Riñón)
• Lesión celular en enfermedades virales (Hep. Viral →
Cuerpos de Councilman)
• Muerte celular producida por diverso estímulos
nocivos.(hipoxia → estimulo lesivo leve → apoptosis)
66. Morfología:
• Constricción Celular.
• Condensación de la cromatina.
• Formación de vesículas citoplásmicas y
cuerpos apoptóticos.
• Fagocitosis de las células o cuerpos
apoptóticos.
67. Características Bioquímicas:
1. Fragmentación de Proteínas
Caspasas (proteasas de la Cisteína) →
Hidrólisis de Proteínas
Cisterna:
. Estructura Nuclear
. Proteínas del Citoesqueleto
2. Enlaces cruzados en las proteínas
Activación de la transglutamina
Proteínas del citoplasma → cuerpos apoptóticos
69. Mecanismo:
• Vía de la señalización (Señales transmembrana)
• Control e integración (Moléculas reguladoras
intracelulares).
• Fase de ejecución común.
• (Programa de muerte real → Caspasas).
• Eliminación de las células muertas (Fagocitosis).
Ejemplos:
1. Señalización por la familia de receptores del factor de
necrosis Tumoral.
2. Apoptosis estimulada por linfocitos T citotóxicos.
3. Apoptosis por privación de los factores de crecimiento.
4. Lesión del ADN mediada por apoptosis.
70. Disrregulación de la Apoptosis
• Inhibición de la apoptosis e incremento de la
supervivencia celular (Cáncer y trastornos
autoinmunitarios).
• Aumento de la apoptosis y mortalidad celular
excesiva. (Perdida de células normales
protectoras) Ej. Enf. Neurodegenerativas,
Depleción linfocitaria inducida por Virus.