Este documento discute la vitamina D, incluyendo su bioquímica, fuentes, requerimientos, deficiencia, medición y relación con ciertas enfermedades. Explica que la vitamina D se sintetiza en la piel con exposición a la luz solar, pero también proviene de alimentos. Un déficit puede causar osteomalacia u otros problemas de salud. Para medir el estado de vitamina D, se analiza el nivel de 25-hidroxivitamina D en suero sanguíneo.

1. ¿ABUSAMOS DE LA VITAMINA D?
Trabajo realizado por:
Alejandro Balongo Gutiérrez. MIR MFyC Primer Año.
Centro de Salud Rebolería.
Daniel Sánchez Ruiz. MIR MFyC Primer Año. Centro de
Salud Fernando el Católico.

2. 1. INTRODUCCIÓN.
 La vitamina D participa en la homeostasis calcio-fósforo del
organismo.
 Su deficiencia mantenida origina el raquitismo en el niño y la
osteomalacia en el adulto.
 En los últimos años se ha observado que la vitamina D influye
en un número importante de procesos fisiológicos
 Para mantener la salud ósea y la integridad del sistema inmune
y muscular del individuo es esencial conseguir unos niveles
adecuados de 25 (OH) vitamina D.
 Los depósitos corporales provienen sobre todo de la síntesis
cutánea de la hormona, inducida por la radiación solar. Además,
también proviene de alimentos, en especial de los aceites de
pescado.

3. a. BIOQUÍMICA Y METABOLISMO
 La vitamina D es una hormona muy antigua en la evolución.
 La vitamina D se encuentra en la naturaleza en dos formas:
ergocalciferol o vitamina D2 y colecalciferol o vitamina D3. La
absorción de la radiación ultravioleta abre el anillo B del 7-
dehidrocolesterol, formando el precolecalciferol.
 Esta sustancia es inestable y rápidamente se convierte en
colecalciferol. Unida a la proteína transportadora de vitamina D,
el colecalciferol llega al hígado.
 Además de la síntesis cutánea, la vitamina D puede obtenerse
a partir de los alimentos, tanto de origen animal (colecalciferol)
como de origen vegetal (ergocalciferol). Tanto el ergocalciferol
como el colecalciferol de la dieta llegan al hígado unidos a la
proteína transportadora de vitamina D.

4. a. BIOQUÍMICA Y METABOLISMO
 Necesita de dos hidroxilaciones. La primera hidroxilación se
realiza en la posición 25 de la molécula, en el hígado
 En el túbulo renal proximal se hidroxila en posición 1, dando
lugar a la vitamina activa: 1,25 (OH)2 vitamina D o calcitriol.
 También en el riñón se produce la 24,25 (OH)2 vitamina D.
Esta vitamina es mucho menos activa. Su papel biológico no
es del todo bien conocido.
 Una vez ejercida su acción, la vitamina D se inactiva en el
hígado mediante una gluco y sulfoconjugación. Prácticamente
en su totalidad se elimina por vía biliar.

5. b. ACCIONES FISIOLÓGICAS DE LA VITAMINA D
Tabla 1. Funciones de la vitamina D.
1. Mantiene la concentración de calcio intracelular y extracelular en rango fisiológico. Para
ello:
a. Estimula la resorción ósea.
b. Induce el paso de stem cell a osteoclastos maduros.
c. Aumenta la absorción intestinal de calcio.
d. Aumenta la síntesis de proteína transportadora de calcio intestinal.
e. Aumenta la absorción intestinal de fósforo.
f. Aumenta la reabsorción renal de fósforo y calcio.
2. Actúa como agente antiproliferativo en cultivo de células tumorales.
a. Induce su diferenciación.
b. Aumenta la apoptosis de líneas cancerosas.
3. Actúa sobre el sistema inmune.
a. Induce la diferenciación de monocitos a macrófagos.
b. Aumenta la tasa de fagocitosis.
c. Aumenta la producción de enzimas lisosomales.
d. Disminuye la producción de la interleucina 2 (IL 2).
e. Aumenta la IL 10.
4. Inhibe la proliferación y diferenciación de queratinocitos en la piel.
5. Reduce la actividad de la renina plasmática y los niveles de A2.

6. c. ABSORCIÓN Y FUENTES
i. Síntesis cutánea.
 La piel es la mayor fuente de vitamina D. Para la mayoría de la
población el 90-95% de los depósitos corporales dependen de la
síntesis cutánea por la exposición solar .
 Se estima que la exposición solar de 5-15 minutos/día en cara y
brazos durante la primavera, verano y otoño es capaz de
mantener los depósitos de la vitamina en niveles adecuados.
 La exposición prolongada o en grandes zonas del organismo no
ha demostrado la producción en exceso de colecalciferol a
niveles capaces de causar intoxicación.
 Varios son los factores que influyen en la síntesis cutánea de
vitamina D:
 Cantidad de 7-dehidrocolesterol en su piel.
 Cantidad de melanina.
 Intensidad de la luz solar
 Se recomienda prudencia a la hora de tomar el sol por el riesgo
de cáncer de piel y de envejecimiento precoz. Sin embargo, se
sabe que si la exposición solar causa un ligero eritema, e
inmediatamente después se aplica una crema de protección
solar, el riesgo para la piel es mínimo.

7. c. ABSORCIÓN Y FUENTES
ii. Alimentos naturales.
 Muy pocos alimentos contienen vitamina D. Los ácidos grasos del
pescado marino representan la fuente más rica de colecalciferol,
siendo el salmón la fuente principal, por ser el más frecuentemente
consumido. Los huevos, la mantequilla, el hígado.
iii. Alimentos funcionales.
 En países donde el consumo de aceites de pescado es escaso, la
mayor fuente dietética de vitamina D son los alimentos funcionales;
éstos son alimentos básicos a los cuales la industria alimentaria les
añade uno o más nutrientes esenciales, estén o no contenidos
normalmente en ese alimento, con el propósito de prevenir o corregir
una deficiencia demostrada de uno o más nutrientes en toda la
población o en un grupo específico de la misma, utiliza tanto el
ergocalciferol como el colecalciferol.
 En Canadá la leche, la margarina y los zumos están enriquecidos con
vitamina D por ley. La leche aporta 400 UI/250 ml, la margarina 530
UI/100 g y los zumos y bebidas similares 100-400 UI/1.000 kcal.
 En EE.UU. la fortificación de los alimentos con vitamina D no es
obligada, a menos que lo indique el etiquetado. Contribuyen a un 30%
y un 40% de la ingesta de vitamina D.
 En el resto de los países, entre los que se incluye España, la
fortificación de alimentos con vitamina D es escasa.

8. d. REQUERIMIENTOS DE VITAMINA D
Tabla 2. Requerimientos nutricionales de vitamina D.
AI (microgramos/día) UL (miligramos/día)
Lactante.
- 0-6 meses.
- 7-12 meses.
5
5
25
25
Niños.
- 1-3 años.
- 4-8 años.
5
5
50
50
Mujeres.
- 9-13 años.
- 14-18 años.
- 19-50 años.
- > 51 años.
5
5
5
10-15
50
50
50
50
Hombres.
- 9-13 años.
- 14-18 años.
- 19-50 años.
- > 51 años.
5
5
5
10-15
50
50
50
50
Embarazo y Lactancia.
- < 18 años.
- 19-50 años.
5
5
50
50

9. e. EPIDEMIOLOGÍA Y DÉFICIT.
Tabla 3. Población expuesta a riesgo de déficit de vitamina D.
1. Ingesta deficitaria.
a. Niños, adolescentes y ancianos.
b. Baja exposición a la luz solar.
c. Intolerancia a la lactosa.
d. Dietas para perder peso.
e. Dietas vegetarianas.
f. Anorexia nerviosa.
g. Cirugía bariátrica.
2. Aumento de los requerimientos.
a. Embarazo y lactancia.
3. Enfermedades crónicas.
a. Enfermedades intestinales: cirugía bariátrica, resecciones
intestinales.
b. Enfermedades hepáticas.
c. Enfermedades renales.
d. Trasplante de órganos sólidos.
4. Tratamiento farmacológico.
a. Corticoides y anticomiciales.

10. e. EPIDEMIOLOGÍA Y DÉFICIT.
 Edad de la población de mayor riesgo de deficiencia son los ancianos. Sin
embargo, en esta edad la ingesta de suplementos de vitaminas y minerales
es mayor, al menos en la población americana (1).
 Sexo, los hombres ingieren mayor cantidad de vitamina D proveniente de
los alimentos naturales. Sin embargo, las mujeres mayores de 50 años
tienden a consumir más frecuentemente nutrientes enriquecidos con la
vitamina.
 Raza:
Población afroamericana presenta niveles plasmáticos menores de 25
(OH) vitamina D. La causa es doble: por un lado, la mayor cantidad de
melanina de la piel y por otro la intolerancia a la lactosa
Los hispanos, por su dieta pobre en lácteos y pescado
Los asiáticos por un aumento en la actividad de la 24-hidroxilasa renal
Los árabes por el uso del burka presentan también niveles menores de
25 (OH) vitamina D.
Los vegetarianos estrictos tienden a presentar depósitos bajos de la
hormona. Estos individuos no ingieren alimentos ricos en vitamina D, y
además el alto contenido en fibra y fitatos de su dieta dificulta la absorción
de calcio y vitamina D por el intestino.

11. 2. PATOLOGÍAS RELACIONADAS.
a. Relación entre los niveles de vitamina D y otras patologías.
 El receptor nuclear de la vitamina D predomina en el enterocito y en
el osteoblasto.
 Diferentes enfermedades crónicas se han ligado directamente al
déficit de vitamina D, especialmente la diabetes mellitus tipo 1, la
artritis reumatoide, la esclerosis múltiple, la enfermedad de Crohn,
la psoriasis, el cáncer de próstata, de mama, de ovario y de colon,
la HTA y la enfermedad metabólica ósea. Con relación al hueso, la
deficiencia de vitamina D tiene un efecto muy variable, desde el
clásico raquitismo infantil hasta la enfermedad metabólica ósea
silente con mayor riesgo de fractura.

12. 2. PATOLOGÍAS RELACIONADAS.
b. Manifestaciones clínicas del déficit de vitamina D.
 Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de vitamina D
dependen de la gravedad y la duración de la deficiencia. La
mayoría de los pacientes con deficiencia moderada a leve de
vitamina D, es decir, con niveles e suero de 25 (OH) vitamina
D entre 15 y 20 ng/ml son asintomáticos. El calcio, fósforo y
fosfatasa alcalina suelen ser normales en suero. Se ha
informado que los niveles séricos de hormona paratiroidea
(PTH) están elevados en hasta un 40 y 50% de los pacientes
con niveles séricos de 25 (OH) vitamina D inferiores a 20 y 10
ng/ml, respectivamente.
 Los pacientes con baja vitamina D y elevaciones secundarias
de la PTH tienen un mayor riesgo de tener pérdida ósea
acelerada y fracturas.
 Con una deficiencia severa prolongada de vitamina D. Los
síntomas asociados pueden incluir dolor y sensibilidad en los
huesos, debilidad muscular, fracturas y dificultad para
caminar.

13. 2. PATOLOGÍAS RELACIONADAS.
i. Osteomalacia.
 La osteomalacia puede ser asintomática y presentarse
radiológicamente como osteopenia. Puede producir síntomas
característicos, dolor difuso en los huesos y las articulaciones,
debilidad muscular y dificultad para caminar
 La osteomalacia secundaria a la hipofosfatemia se asocia con
fracturas metatarsianas u otras fracturas con mala osificación
posterior, condrocalcinosis y pérdida prematura de dientes
durante la infancia.
 Se ha de controlar la concentración de calcio en suero y la
excreción de calcio en la orina, inicialmente después de un mes
y tres meses, y luego con menos frecuencia (cada 6 a 12
meses), hasta que la excreción de calcio en orina de 24 horas
sea normal.
 Además de la suplementación con vitamina D, todos los
pacientes deben mantener una ingesta de calcio de al menos
1000 mg por día, ya que la ingesta inadecuada de calcio puede
contribuir al desarrollo de osteomalacia. El uso combinado de
calcio y vitamina D produce una mayor evidencia radiográfica de
curación, casi completa, del raquitismo y la osteomalacia.

14. 3. MEDICIÓN EN SUERO DE LOS VALORES DE
VITAMINA D.
 El mejor método para determinar el estado corporal de
vitamina D consiste en medir la concentración plasmática de
25 (OH) vitamina D.
 El patrón oro sigue siendo la cromatografía líquida de alta
presión (HPLC), pero es una técnica compleja y no disponible
en todos los laboratorios, por lo que en su lugar se ha
generalizado el uso de métodos automatizados más sencillos
como la inmunoquimioluminiscencia.

15. 3. MEDICIÓN EN SUERO DE LOS VALORES DE VITAMINA D.
a. Niveles deseados de vitamina d. comparación entre
valores de referencia.
 La concentración plasmática óptima de 25 (OH) vitamina D se
considera aquella que mantiene la PTH en límites normales.
Aunque no hay un consenso universal plenamente aceptado
sobre los niveles de calcifediol adecuados, cada vez es mayor el
acuerdo de que concentraciones de 25 (OH) vitamina D
superiores a 30 ng/mL (para pasar a nmol/L multiplicar por 2,5)
constituye un estado óptimo de vitamina D que asegura la salud
ósea, aunque probablemente se requieren niveles de calcifediol
más elevados para asegurar otros objetivos de salud.
 La concentración plasmática óptima de 25 (OH) vitamina D se
Aunque esta sea una clasificación aceptada, se considera que
ante la dificultad de lograr alcanzar niveles superiores a los 70
ng/ml de forma fisiológica, es más adecuado hablar de rango
fisiológico a los valores comprendidos entre los 30 ng/mL y los 70
ng/ml. Por otro lado, multitud de estudios no han logrado
evidenciar toxicidad con valores inferiores a 100 ng/mL.
 Cuando los niveles plasmáticos superan los 150 ng/ml aparece
hipercalcemia, y por lo tanto niveles superiores a esta cifra
indican intoxicación.

16. 3. MEDICIÓN EN SUERO DE LOS VALORES DE VITAMINA D.
Clasificación niveles de vitamina D.
Niveles en ng/mL Clasificación.
< de 10 ng/mL Raquitismo/Osteomalacia.
10 a 20 ng/mL Deficiencia.
20 a 30 ng/mL Insuficiencia.
30 a 80 ng/mL Valores óptimos.
> 80 ng/mL Sospecha de intoxicación.
a. Niveles deseados de vitamina d. comparación entre
valores de referencia.

17. 3. MEDICIÓN EN SUERO DE LOS VALORES DE VITAMINA D.
Tabla 4. Valores séricos de 25 (OH) vitamina D sugeridos para lograr un objetivo
clínico y analítico.
Objetivo
Valores séricos de 25
(OH) vitamina D
recomendados en ng/ml.
Autor Referencia
Óptima absorción de
calcio. 32 Heaney 9
Reducción del riesgo de
fracturas globalmente. 30 Trivedi 10
Evitar hiperparatiroidimo
secundario. 24 Kuchuk 11
Óptima densidad mineral
ósea. 36-40 Bischoff-Ferrari 12
Reducción de caídas.
24 Bischoff-Ferrari 13
Reducción de fractura de
cadera. 40 Bischoff-Ferrari 14
Rango
raquitismo/osteomalacia. 8 Heaney 9
a. Niveles deseados de vitamina d. comparación entre valores
de referencia

18. 3. MEDICIÓN EN SUERO DE LOS VALORES DE VITAMINA D.
b. ¿Cuándo pedir niveles de 25 (oh) vitamina d?
 Es razonable medir los niveles séricos de vitamina D, en su
forma 25 (OH) D, en pacientes en los que la corrección
temprana de un posible déficit de vitamina D podría ser
beneficioso.
Tabla 5. Situaciones clínicas que justificarían la medición de los niveles séricos de vitamina D.
- Raquitismo.
- Osteomalacia.
- Osteoporosis.
- Enfermedad renal crónica.
- Insuficiencia hepática.
- Síndromes malabsortivos: fibrosis quística, enfermedad inflamatoria intestinal,
enfermedad de Crohn, cirugía bariátrica, enteritis por radiación.
- Hiperparatiroidismo.
- Uso crónico de algunos fármacos: anticonvulsionantes, glucocorticoides, antirretrovirales,
ketoconazol, colestiramina.
- Pacientes de piel oscura.
- Mujeres durante el embarazo y la lactancia.
- Pacientes mayores con historia previa de caídas o fracturas no traumáticas.
- Niños obesos o adultos con IMC > 30.
- Enfermedad granulomatosa: sarcoidosis, tuberculosis, histoplasmosis, coccidiomicosis,
beriliosis.
- Linfomas.

19. MEDICIÓN EN SUERO DE LOS VALORES DE VITAMINA D.
¿CUÁNDO PEDIR NIVELES DE 25 (OH) VITAMINA D.
 Por otro lado existen pocos datos sobre la detección de
deficiencia de vitamina D en adultos asintomáticos o durante el
embarazo.
 Los adultos que no están en riesgo no necesitan
evaluación. Sin embargo, en las personas que se encuentran
en los grupos de alto riesgo (personas con piel oscura,
obesos, pacientes institucionalizados, pacientes
hospitalizados, pacientes que toman medicación que
acelera la metabolización de la vitamina D, exposición
limitada al sol por uso de ropa que cubre todo el cuerpo o
uso de cremas foto-protectoras, osteoporosis y
malabsorción) es apropiado medir los niveles en suero de 25
(OH) vitamina D.

20. MEDICIÓN EN SUERO DE LOS VALORES DE VITAMINA D.
¿CUÁNDO PEDIR NIVELES DE 25 (OH) VITAMINA D.
 En todo el mundo se ha observado en los últimos años un
aumento en el número de determinaciones de la vitamina D. En
España, entre el 2008 y el 2014 se ha multiplicado por 10 el
número de peticiones.
Tabla 6. Situaciones clínicas que no justifican por si mismas y a
partir de las evidencias disponibles la medición de niveles séricos
de vitamina D.
- Hipertensión arterial.
- Diabetes.
- Enfermedades reumatológicas.
- Enfermedades tiroideas (hipotiroidismo e hipertiroidismo).
- Cáncer (excepto linfomas).
- Alergias.
- Enfermedades neurológicas (excepto el uso crónico de
anticonvulsionantes).
- Control rutinario de salud (excepto embarazo y lactancia).

21. MEDICIÓN EN SUERO DE LOS VALORES DE VITAMINA D.
SEGUIMIENTO.
 La mayoría de los adultos sanos con suero 25 (OH) vitamina D de 12
a 20 ng/ml no requieren ninguna evaluación adicional. Los pacientes
con niveles séricos de 25 (OH) vitamina D < 12 ng/ml tienen riesgo de
desarrollar osteomalacia. En tales pacientes, medimos calcio sérico,
fósforo, fosfatasa alcalina, hormona paratiroidea (PTH), electrolitos,
nitrógeno ureico en sangre (BUN), creatinina y anticuerpos
transglutaminasa tisular (para evaluar la enfermedad celíaca).
 Adultos sanos con suplementación diaria de 600-800 UI no
requieren seguimiento.
 Los pacientes con suplementación iniciada con niveles < 20 ng/mL
requieren una evaluación de los niveles de vitamina D a los 3-4
meses.
 La dosis de vitamina D puede requerir un ajuste adicional y
mediciones adicionales de 25 (OH) vitamina D según los valores
obtenidos.
 Una vez tenemos los valores de 25 (OH) vitamina D en rango
podemos revaluar analíticamente los niveles de calcio y fósforo de
forma rutinaria cada 6-12 meses, siendo mediciones de laboratorio
más económicas y nos informan de forma indirecta de que los niveles
de vitamina D se encuentran en el rango deseado.

22. SUPLEMENTACIÓN FARMACOLÓGICA.
a. ¿Cuándo y a quién?
 Pese a la controversia que suscita el caso hay consenso en
que hay que suplementar en pacientes con niveles de 25 (OH)
vitamina D por debajo de 30 ng/mL, sobre todo en pacientes
sintomáticos de alto riesgo y en los pacientes a los que está
recomendado realizar mediciones séricas de 25 (OH) vitamina
D (tabla 5).
 Hay evidencia de que la suplementación disminuye el riesgo
de fractura en el anciano, en la mujer con menopausia, en
pacientes con trasplante renal y en enfermos sometidos a
tratamiento con glucocorticoides. Además, existe un estudio
que demuestra disminución del riesgo de caída en el anciano.
 No está recomendada la suplementación de vitamina D en
pacientes con ECV o para mejorar la calidad de vida de los
pacientes

23. SUPLEMENTACIÓN FARMACOLÓGICA.
b. ¿Hasta cuándo?
 Los expertos hablan de que se ha de suplementar de forma
indefinida hasta revertir la causa principal que esté
produciendo la deficiencia de 25 (OH) vitamina D, y en
aquellos pacientes con déficit sin causa conocida suplementar
en las poblaciones de alto riesgo.
c. ¿Cómo?
 Sugerimos la suplementación con colecalciferol en lugar de
ergocalciferol cuando esté disponible.
 Los metabolitos de la vitamina D se pueden utilizar para tratar
la deficiencia de vitamina D, en particular cuando existe un
metabolismo anormal de la vitamina D como en la enfermedad
renal o hepática:
 Calcidiol.
 Calcitriol.
 Dihidrotachysterol.

24. SUPLEMENTACIÓN FARMACOLÓGICA.
 La administración de la 25-hidroxicolecalciferol implica un
aumento de 2 a 5 veces la actividad que supone administrar
vitamina D3 en la inducción de la absorción intestinal y la
movilización del calcio desde el hueso, y podría llevar a la
sobredosificación y a un gran riesgo de hipervitaminosis D e
hipercalcemia.
 Entre más bajos sean los niveles de vitamina D, establecidos por
la determinación en sangre de 25 (OH) vitamina D, mayor será el
aumento observado con la administración de vitamina D3.
i. Insuficiencia renal: el calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D) es
más útil en aquellos pacientes con síntesis disminuida de
calcitriol, como ocurre en la insuficiencia renal crónica debido a
que se encuentra inactivada la vida de metabolización de la
1,25 hidroxilación renal. Se asocia con una incidencia bastante
alta de hipercalcemia, por lo que el calcio sérico debe
controlarse cuidadosamente. Si se usa calcitriol como
suplemento, los niveles de 25 (OH) vitamina D no nos informan
de suficiencia de vitamina D.

25. SUPLEMENTACIÓN FARMACOLÓGICA.
ii. Insuficiencia hepática: hay que recordar que en individuos con
hepatopatía crónica existe una alteración considerable de la
actividad de la 25-hidroxilasa hepática, por lo que es mejor
administrar calcifediol en lugar de colecalciferol. El calcidiol 25
(OH) vitamina D no requiere la 25-hidroxilación hepática y, por lo
tanto, es más útil en pacientes con enfermedad hepática.
iii. Otros formas de suplementación:
 Exposición a rayos ultravioleta B (UVB): debido a que no hay
límites de exposición seguros para los UVB (36) generalmente
no se recomienda la radiación UVB para tratar la deficiencia de
vitamina D. Una posible excepción son los pacientes con
malabsorción que siguen siendo deficientes en vitamina D
incluso con altas dosis de suplementos orales, en estos
pacientes se deben controlar los niveles de 25 (OH) vitamina D
para ajustar dosis y frecuencia.
 Calcio: todos los pacientes deben mantener una ingesta diaria
total de calcio adecuada, siendo esta de unos 1000 mg en
pacientes entre 19-70 años y de 1200 mg en mujeres de 51-70
años y todos los adultos mayores de 71 años.

26. SUPLEMENTACIÓN FARMACOLÓGICA.
Fármacos: La gama de fármacos que contienen vitamina D en
su composición es muy amplia, pueden venir en
presentaciones únicamente la vitamina D, sus metabolitos, o
asociadas a calcio o bisfosfonatos (revisar el texto Word
adjunto).
d. Dosificación.
 La cantidad de vitamina D requerida para tratar eficazmente
la deficiencia de vitamina D depende, en parte, del nivel
basal en suero de 25 (OH) vitamina D y también de la
capacidad de absorción de vitamina D de un individuo, la
capacidad de convertir la vitamina D en 25 (OH) vitamina D
en el hígado y, en cierta medida, determinantes genéticos
desconocidos.
 Para los pacientes con concentraciones séricas de 25 (OH)
vitamina D < 12 ng/ml, se puede comenzar a tratar con
50000 UI vía oral 1 vez por semana 6-8 semanas y
posteriormente con 800 UI diariamente. Sin embargo no hay
diferencias significativas con tratamientos diarios, semanales
o mensuales.

27. SUPLEMENTACIÓN FARMACOLÓGICA.
 Para las personas con niveles séricos de 25 (OH) vitamina D de
12-20 ng/ml, la suplementación inicial con 800-1000 UI al día
puede ser suficiente.
 Para las personas con niveles séricos de 25 (OH) vitamina D
de 20-30 ng/ml, la suplementación inicial recomendada es con
600-800 UI al día, para mantener los niveles en el rango
objetivo.
 Se ha demostrado que diferentes regímenes de dosificación
tratan la deficiencia de vitamina D de manera efectiva. Aunque
grandes dosis intermitentes (anuales o mensuales) de vitamina
D3 aumentan los niveles séricos de 25 (OH) vitamina D, no se
recomiendan en pacientes con una capacidad de absorción
normal. En un ensayo, una dosis oral anual de 500000
unidades internacionales de vitamina D3 aumentaba el riesgo
de caídas y fracturas en adultos mayores. Además, la
dosificación mensual con 60000 unidades internacionales y
100000 unidades internacionales ha tenido el efecto adverso
de aumentar el riesgo de caídas en adultos mayores e
institucionalizados, respetivamente.

28. SUPLEMENTACIÓN FARMACOLÓGICA.
i. Poblaciones especiales:
 Embarazo: aunque no existe consenso sobre el nivel óptimo
este debe de ser al menos de 20 ng/mL. La dosis
recomendadas de vitamina D en todas las mujeres en edad
reproductiva y durante la lactancia son de 600 UI diarias
según el Instituto de Medicina. En aquellas mujeres con
deficiencia se ha de administrar dosis diarias de al menos
600-800 UI diarias, no habiendo estudios de seguridad sobre
dosis mensuales de 50000 UI. En la mujeres embarazadas
se producen un aumento de la excreción renal de calcio y
debe controlarse cuando existe déficit de vitamina D para
evitar caso de cálculos renales.
 Malabsorción: Para pacientes con malabsorción, la
dosificación oral y la duración del tratamiento dependen de
la capacidad de absorción de vitamina D de forma
individual. Pueden ser necesarias altas dosis de vitamina D.
Los pacientes que pese al tratamiento presentan niveles en
suero deficientes o insuficientes en tales dosis deberán ser
tratados con metabolitos de vitamina D hidroxilados porque
se absorben más fácilmente, o con exposición a los rayos
UVB.

29. SUPLEMENTACIÓN FARMACOLÓGICA.
ii. Intoxicación de vitamina D:
 La intoxicación por vitamina D puede ocurrir en pacientes que
han realizado un uso inapropiado de la suplementación, o en
paciente que toma suplementos de vitamina D en el contexto
de malabsorción, osteodistrofia renal, osteoporosis o
psoriasis. Cosa que no ocurre en las exposiciones
prolongadas al sol, debido a la fotoconversión de previtamina
D3 y vitamina D3 en metabolitos inactivos. Múltiples estudios
revelan que la exposición prolongada de la piel a la luz solar
produce un nivel sérico máximo de 25 (OH) vitamina D sérico
de < 80 ng/ml.
 Los síntomas asociados a la intoxicación aguda por vitamina D
se deben a la hipercalcemia, incluyendo la confusión, poliuria,
polidipsia, anorexia, vómitos y debilidad muscular.
Intoxicaciones crónicas pueden producir, nefrocalcinosis,
desmineralización ósea y dolor.

30. 5. DISCUSIONES.
 Numerosos estudios poblacionales realizados a nivel internacional
y en España han demostrado que la proporción de personas con
niveles deficientes e insuficientes de vitamina D es elevada,
incluso en personas sanas.
 La cuestión clave es entender que los puntos de corte que definen
los niveles de deficiencia (20 ng/ml) y de insuficiencia (30 ng/ml)
no se determinan usando como referencia la distribución de
valores en la población sana, sino que parten de estudios
fisiológicos que analizan a partir de qué niveles de 25 (OH)
vitamina D sérico se producen cambios en los niveles de PTH y en
estudios epidemiológicos que indican a partir de qué niveles de 25
(OH) vitamina D se eleva el riesgo de ciertas patologías.
 Por lo tanto, el umbral de 30 ng/ml es un objetivo deseable que
teóricamente evitaría el riesgo de desarrollar distintas patologías
atribuibles a niveles bajos de vitamina D.
 Un reciente estudio publicado en la New England Journal of
Medicine pone de manifiesto que la suplementación con vitamina
D no resultó en una menor incidencia de cáncer invasivo o eventos
cardiovasculares que el placebo.

31. 5. DISCUSIONES.
 Asimismo, dados los niveles normales de vitamina D en nuestras
poblaciones, cabría incluso plantearse si más que hablar de
insuficiencia de vitamina D como factor de riesgo no sería más
ajustado a la realidad hablar de que ciertos niveles elevados de
vitamina D actúan como un factor de protección frente a ciertas
patologías.
 La elección de los niveles de referencia a partir de los cuales se
considera que hay un déficit o una insuficiencia de vitamina D se
elaboraron con la finalidad primaria de establecer la ingesta diaria
mínima recomendable de esta vitamina en la población.
 En cuanto a la suplementación independientemente del principio
activo que contenga el fármaco, es necesario esperar varias
semanas para objetivar una mejoría de los depósitos de vitamina
D.
 En tratamientos prolongados y con dosis altas es posible la
aparición de hipercalcemia, que se evita ajustando la dosis según
las recomendaciones de ingesta oral para la población y se corrige
suspendiendo la administración del fármaco.

32. 6. CONCLUSIONES.
 Poner de manifiesto la alta prevalencia de déficit de vitamina D en la
población.
 El mejor parámetro analítico para medir los depósitos de vitamina D
es el 25 (OH) vitamina D.
 Tener en cuenta las patologías asociadas a déficit de vitamina D
Tablas 3 y 5, así como las poblaciones de alto riesgo, a la hora de
realizar mediciones de 25 (OH) vitamina D. Recomendar la
suplementación en aquellos pacientes dentro de estos subgrupos
con niveles de 25 (OH) vitamina D por debajo de los 30 ng/mL.
 Ajustar la dosificación según los niveles séricos de 25 (OH) vitamina
D, y la adecuada vía de suplementación según las características y
comorbilidades del paciente.
 Mantener la suplementación hasta corregir la causa de la deficiencia
en los pacientes de causa conocida, o de forma indefinida en los
grupos de alto riesgo.
 Individualizar el tratamiento y medición de niveles de 25 (OH)
vitamina D en poblaciones aparentemente sanas.

33. 7. RECURSOS
 “¿Tengo baja la VITAMINA D?, RIESGOS de la
HIPOVITAMINOSIS D, ¿Debo SUPLEMENTARME?”. Autor:
Borja Bandera, Residente de 3er año de Endocrinología y
Nutrición en el Hospital Universitario Virgen de la Victoria,
Málaga. https://www.youtube.com/watch?v=1d4A-w7cIMQ