El documento describe los mecanismos hemostáticos, incluyendo la coagulación, fibrinólisis e inflamación. Explica las fases celular, plaquetaria y plasmática de la hemostasia, destacando el papel de los factores de coagulación, plaquetas y endotelio. También resume los procesos de fibrinólisis y las pruebas de laboratorio para evaluar la coagulación, como el tiempo de protrombina.
El documento describe el ciclo de vida del VIH dentro de las células. Las partículas virales se adhieren a los receptores CD4 de los linfocitos T mediante la proteína gp120 y fusionan su envoltura con la membrana celular, liberando su nucleocápside al interior de la célula. La nucleocápside contiene ARN viral y enzimas como la transcriptasa inversa que convierte el ARN en ADN proviral. Este ADN se integra en el genoma celular cuando el linfocito se activa. Proteínas vir
Tema 52 Concepto e importancia de la regulación de la expresión genética, niv...Dian Alex Gonzalez
Tema 52 Concepto e importancia de la regulación de la expresión genética, niveles de regulación (transcripcional, post-transcripcional, traduccional, post-traduccional)
Este documento presenta los mecanismos de acción de las hormonas esteroides, tiroideas y hormonas mediadas por segundos mensajeros. Describe cómo las hormonas se unen a receptores en la membrana celular que activan cascadas de señalización, incluidos los sistemas de adenilato ciclasa-AMP cíclico, fosfolipasa C-Ca2+ e IP3-Ca2+, que conducen a la fosforilación de proteínas y la regulación de enzimas y el metabolismo celular.
Este documento describe los factores de crecimiento y su papel en el cáncer. Los factores de crecimiento son péptidos que modulan el crecimiento celular al unirse a receptores específicos y activar segundos mensajeros. Algunos factores como el TGF-β inhiben el crecimiento celular, mientras que otros como el EGF lo promueven. Los receptores de factores de crecimiento son proteínas con actividad tirosin kinasa que cuando mutan pueden causar cáncer. El receptor HER-2/neu es un protooncogén
Regulación Postranscripcional y traduccional.Marco Castillo
Este documento trata sobre la regulación genética en organismos eucariotas. Explica procesos como el splicing alternativo que permite obtener distintas proteínas a partir de un mismo gen, el transporte del ARNm de 1 a 5 minutos antes de la traducción usando proteínas como las SR y eIF-4E, y la vida media y degradación del ARN. También cubre temas como la regulación de ARNm mutados, la edición del ARN que puede cambiar la secuencia del ARNm, y el control traduccional a nivel de la iniciación. Final
Este documento describe cómo las proteínas son los principales componentes de los sistemas biológicos y son la expresión de la información genética almacenada en el ADN. Explica los procesos de replicación del ADN, transcripción del ARN mensajero y traducción para sintetizar proteínas, así como las funciones y propiedades de las proteínas resultantes. También cubre conceptos clave como membranas celulares, organelas, rutas metabólicas y su importancia para procesos fisiológicos y patoló
El documento describe cómo el ADN dañado activa mecanismos de reparación que detienen el ciclo celular a través de puntos de revisión, prevención la transformación a células cancerosas. Las proteínas ATM y ATR fosforilan otras proteínas para activar los puntos de revisión. La apoptosis puede ocurrir por vías intrínseca o extrínseca, reguladas por proteínas Bcl-2 y el factor de necrosis tumoral respectivamente. La coordinación entre el control del ciclo celular y la regulación de apoptosis determina la
El documento describe el ciclo de vida del VIH dentro de las células. Las partículas virales se adhieren a los receptores CD4 de los linfocitos T mediante la proteína gp120 y fusionan su envoltura con la membrana celular, liberando su nucleocápside al interior de la célula. La nucleocápside contiene ARN viral y enzimas como la transcriptasa inversa que convierte el ARN en ADN proviral. Este ADN se integra en el genoma celular cuando el linfocito se activa. Proteínas vir
Tema 52 Concepto e importancia de la regulación de la expresión genética, niv...Dian Alex Gonzalez
Tema 52 Concepto e importancia de la regulación de la expresión genética, niveles de regulación (transcripcional, post-transcripcional, traduccional, post-traduccional)
Este documento presenta los mecanismos de acción de las hormonas esteroides, tiroideas y hormonas mediadas por segundos mensajeros. Describe cómo las hormonas se unen a receptores en la membrana celular que activan cascadas de señalización, incluidos los sistemas de adenilato ciclasa-AMP cíclico, fosfolipasa C-Ca2+ e IP3-Ca2+, que conducen a la fosforilación de proteínas y la regulación de enzimas y el metabolismo celular.
Este documento describe los factores de crecimiento y su papel en el cáncer. Los factores de crecimiento son péptidos que modulan el crecimiento celular al unirse a receptores específicos y activar segundos mensajeros. Algunos factores como el TGF-β inhiben el crecimiento celular, mientras que otros como el EGF lo promueven. Los receptores de factores de crecimiento son proteínas con actividad tirosin kinasa que cuando mutan pueden causar cáncer. El receptor HER-2/neu es un protooncogén
Regulación Postranscripcional y traduccional.Marco Castillo
Este documento trata sobre la regulación genética en organismos eucariotas. Explica procesos como el splicing alternativo que permite obtener distintas proteínas a partir de un mismo gen, el transporte del ARNm de 1 a 5 minutos antes de la traducción usando proteínas como las SR y eIF-4E, y la vida media y degradación del ARN. También cubre temas como la regulación de ARNm mutados, la edición del ARN que puede cambiar la secuencia del ARNm, y el control traduccional a nivel de la iniciación. Final
Este documento describe cómo las proteínas son los principales componentes de los sistemas biológicos y son la expresión de la información genética almacenada en el ADN. Explica los procesos de replicación del ADN, transcripción del ARN mensajero y traducción para sintetizar proteínas, así como las funciones y propiedades de las proteínas resultantes. También cubre conceptos clave como membranas celulares, organelas, rutas metabólicas y su importancia para procesos fisiológicos y patoló
El documento describe cómo el ADN dañado activa mecanismos de reparación que detienen el ciclo celular a través de puntos de revisión, prevención la transformación a células cancerosas. Las proteínas ATM y ATR fosforilan otras proteínas para activar los puntos de revisión. La apoptosis puede ocurrir por vías intrínseca o extrínseca, reguladas por proteínas Bcl-2 y el factor de necrosis tumoral respectivamente. La coordinación entre el control del ciclo celular y la regulación de apoptosis determina la
Este documento describe los principales mecanismos de transducción de señales en las membranas celulares. Explica que la señalización celular implica la unión de una señal extracelular a un receptor, la transducción de la señal a través de diversos mecanismos como canales iónicos, proteínas G y enzimas, la amplificación de la señal dentro de la célula, y una respuesta celular. Describe en detalle los procesos de señalización a través de receptores acoplados a canales i
El documento explica el control de la expresión genética en procariontes a través de tres mecanismos principales: 1) regulación transcripcional mediante proteínas reguladoras como represores y activadores; 2) el modelo del operón, que incluye genes estructurales, promotor, operador y proteínas reguladoras; 3) el sistema de inducción-represión que controla la síntesis de enzimas dependiendo de las condiciones ambientales.
El documento describe los mecanismos de acción de las hormonas. Las hormonas pueden ser polares o no polares, y actúan a través de diferentes sistemas. Las hormonas polares como las esteroides y la tiroxina se unen a receptores dentro de las células blanco y estimulan la transcripción genética. Las hormonas no polares como las catecolaminas se unen a receptores en la membrana y activan sistemas de segundo mensajero como la adenilato ciclasa-AMP cíclico. El documento también describe
La regulación de la expresión génica en eucariotas ocurre a varios niveles: a nivel de la cromatina, nivel transcripcional, postranscripcional, traduccional y postraduccional. A nivel transcripcional, la expresión está controlada por la interacción de la ARN polimerasa con el promotor del gen, y esta regulación se subdivide en control en cis y en trans, donde proteínas reguladoras se unen a elementos en el ADN para activar o reprimir la transcripción.
El documento describe los conceptos básicos de las hormonas, incluyendo las glándulas endocrinas que las secretan, las clasificaciones químicas de las hormonas, los mecanismos de acción a través de los receptores y los segundos mensajeros, y los tipos de regulación hormonal, particularmente a través de la retroalimentación negativa.
El documento resume los cuatro tipos de hipersensibilidad inmunológica. El tipo I implica anticuerpos IgE y mastocitos. El tipo II implica anticuerpos que activan el complemento contra antígenos de superficie. El tipo III implica anticuerpos contra antígenos solubles. Y el tipo IV implica una respuesta mediada por linfocitos T.
El documento describe los componentes clave de un operón típico en bacterias, incluyendo genes estructurales, un promotor y un operador. Explica que la proteína represora codificada por un gen regulador se une al operador y regula la expresión de los genes estructurales. También compara el operón lac y el operón triptófano, destacando las diferencias en sus inductores, la forma en que se sintetiza el represor, y si las enzimas participan en vías catabólicas o anabólicas. Finalmente
Este documento describe los segundos mensajeros y la fisiología del músculo esquelético. Explica que los segundos mensajeros son moléculas pequeñas que transmiten señales intracelulares como el AMPc, iones de calcio y diacilglicerol. También describe la estructura del músculo esquelético incluyendo las miofibrillas, sarcómeros, proteínas como la actina y miosina, y el mecanismo de contracción muscular mediado por los iones de calcio.
Biología - Control De La Expresión GenéticaDavid Sandoval
Las células eucariotas tienen diferentes tipos de células especializadas a pesar de tener el mismo genoma. Esto se debe a que no todas las células fabrican las mismas proteínas, ya que los genes se expresan de forma regulada a través de mecanismos celulares. Algunos genes se expresan de forma constitutiva mientras que otros lo hacen de forma inducible o represible en respuesta a señales.
Este documento describe los tratamientos con células dendríticas, las cuales juegan un papel clave en la conexión entre la inmunidad innata y adaptativa. Las células dendríticas pueden activarse a través de receptores TLR o por fagocitosis/endocitosis y luego procesan y presentan antígenos a los linfocitos T para iniciar una respuesta inmune adaptativa.
La gametogénesis involucra la formación de gametas masculinos y femeninos a través de procesos como la meiosis y la maduración de los óvulos y espermatozoides. La fecundación ocurre cuando un espermatozoide penetra el óvulo y fusiona sus membranas, restaurando el número diploide de cromosomas y dando inicio al desarrollo embrionario. Tanto la gametogénesis como la fecundación están reguladas por complejos procesos celulares y moleculares.
La expresión de los genes está controlada por factores ambientales y depende del tipo celular. En bacterias, la presencia o ausencia de nutrientes regula la expresión génica a través de operones como el lactosa y el triptófano. En eucariotas, la regulación ocurre principalmente a nivel de la transcripción mediante proteínas activadoras y represoras unidas a secuencias reguladoras.
El documento describe el proceso de expresión génica desde la transcripción del ADN al ARNm hasta la traducción del ARNm en proteínas. La transcripción convierte la información del ADN en ARNm en el núcleo. Luego, el ARNm es transportado al citoplasma donde ocurre la traducción en los ribosomas, usando ARNt, para sintetizar proteínas siguiendo el código genético. El proceso completo permite que la información en el ADN se exprese como proteínas funcionales.
Este documento describe los mecanismos de acción de las hormonas polares y no polares. Las hormonas no polares se unen a receptores nucleares dentro de las células blanco, mientras que las hormonas polares usan segundos mensajeros como adenilato ciclasa-AMP cíclico, fosfolipasa C-Ca, y tirosina cinasa para ejercer sus efectos.
El documento describe el papel de las plaquetas en la hemostasia. Las plaquetas son células sanguíneas anucleadas que se adhieren a los sitios de lesión vascular y secretan sustancias que activan más plaquetas y los factores de la coagulación, formando un tapón plaquetario que detiene el sangrado. Las plaquetas contienen gránulos con factores de crecimiento y moléculas que inducen la agregación plaquetaria y la formación del coágulo durante la coagulación sanguínea.
La expresión génica es el proceso mediante el cual la información almacenada en el DNA es usada para dirigir la síntesis de proteínas y RNA específicos. Experimentos como los de Griffith, Avery, MacLeod y McCarty, y Hershey y Chase establecieron que el DNA es la molécula portadora de la información genética. El DNA contiene genes que especifican la secuencia de aminoácidos en proteínas y controlan las reacciones bioquímicas y la forma de los organismos.
Las caspasas son una familia de enzimas proteolíticas que desempeñan un papel clave en la apoptosis. Existen dos clases de caspasas: iniciadoras que activan otras caspasas, y efectoras que fracturan otras proteínas. Las caspasas se sintetizan como precursores inactivos que deben ser procesados para activarse, dando inicio a una cascada que conduce a la apoptosis a través de la fractura de proteínas celulares. La activación de las caspasas está regulada por proteínas pro y antiapoptóticas y
El promotor es una región de ADN que controla la iniciación de la transcripción de un gen a ARN. Contiene secuencias específicas que se unen a la ARN polimerasa y activan la transcripción. En procariotas, el promotor se encuentra en una de las hebras de ADN y dicta cuál servirá de molde. En eucariotas, existen promotores específicos para cada tipo de ARN polimerasa y procesos más complejos de regulación.
Este documento describe los procesos de hemostasia y coagulación sanguínea. Explica que la hemostasia detiene el flujo sanguíneo dentro de un vaso lesionado, mientras que la coagulación crea una red de fibrina que mantiene unidos los componentes de la sangre. Describe los elementos que participan como las plaquetas y los factores de coagulación, y explica el modelo celular actual de la coagulación, el cual involucra la iniciación, amplificación, propagación y terminación de la coagulación sobre superficies celulares.
Capitulo 11 plaquetas.generalidades de la hemostasia 200 (1)SorangelSantana
Este documento describe los procesos de hemostasia y coagulación sanguínea. La hemostasia se dispara cuando ocurre una lesión vascular e involucra la adhesión y agregación de plaquetas (formando un tapón plaquetario) seguida de la coagulación donde se polimeriza la fibrina para formar un coágulo sanguíneo que detiene el sangrado. Luego ocurre la fibrinólisis para disolver el coágulo una vez cerrada la herida vascular. Las plaquetas y factores de la coagulación desempeñan papeles
Este documento describe los principales mecanismos de transducción de señales en las membranas celulares. Explica que la señalización celular implica la unión de una señal extracelular a un receptor, la transducción de la señal a través de diversos mecanismos como canales iónicos, proteínas G y enzimas, la amplificación de la señal dentro de la célula, y una respuesta celular. Describe en detalle los procesos de señalización a través de receptores acoplados a canales i
El documento explica el control de la expresión genética en procariontes a través de tres mecanismos principales: 1) regulación transcripcional mediante proteínas reguladoras como represores y activadores; 2) el modelo del operón, que incluye genes estructurales, promotor, operador y proteínas reguladoras; 3) el sistema de inducción-represión que controla la síntesis de enzimas dependiendo de las condiciones ambientales.
El documento describe los mecanismos de acción de las hormonas. Las hormonas pueden ser polares o no polares, y actúan a través de diferentes sistemas. Las hormonas polares como las esteroides y la tiroxina se unen a receptores dentro de las células blanco y estimulan la transcripción genética. Las hormonas no polares como las catecolaminas se unen a receptores en la membrana y activan sistemas de segundo mensajero como la adenilato ciclasa-AMP cíclico. El documento también describe
La regulación de la expresión génica en eucariotas ocurre a varios niveles: a nivel de la cromatina, nivel transcripcional, postranscripcional, traduccional y postraduccional. A nivel transcripcional, la expresión está controlada por la interacción de la ARN polimerasa con el promotor del gen, y esta regulación se subdivide en control en cis y en trans, donde proteínas reguladoras se unen a elementos en el ADN para activar o reprimir la transcripción.
El documento describe los conceptos básicos de las hormonas, incluyendo las glándulas endocrinas que las secretan, las clasificaciones químicas de las hormonas, los mecanismos de acción a través de los receptores y los segundos mensajeros, y los tipos de regulación hormonal, particularmente a través de la retroalimentación negativa.
El documento resume los cuatro tipos de hipersensibilidad inmunológica. El tipo I implica anticuerpos IgE y mastocitos. El tipo II implica anticuerpos que activan el complemento contra antígenos de superficie. El tipo III implica anticuerpos contra antígenos solubles. Y el tipo IV implica una respuesta mediada por linfocitos T.
El documento describe los componentes clave de un operón típico en bacterias, incluyendo genes estructurales, un promotor y un operador. Explica que la proteína represora codificada por un gen regulador se une al operador y regula la expresión de los genes estructurales. También compara el operón lac y el operón triptófano, destacando las diferencias en sus inductores, la forma en que se sintetiza el represor, y si las enzimas participan en vías catabólicas o anabólicas. Finalmente
Este documento describe los segundos mensajeros y la fisiología del músculo esquelético. Explica que los segundos mensajeros son moléculas pequeñas que transmiten señales intracelulares como el AMPc, iones de calcio y diacilglicerol. También describe la estructura del músculo esquelético incluyendo las miofibrillas, sarcómeros, proteínas como la actina y miosina, y el mecanismo de contracción muscular mediado por los iones de calcio.
Biología - Control De La Expresión GenéticaDavid Sandoval
Las células eucariotas tienen diferentes tipos de células especializadas a pesar de tener el mismo genoma. Esto se debe a que no todas las células fabrican las mismas proteínas, ya que los genes se expresan de forma regulada a través de mecanismos celulares. Algunos genes se expresan de forma constitutiva mientras que otros lo hacen de forma inducible o represible en respuesta a señales.
Este documento describe los tratamientos con células dendríticas, las cuales juegan un papel clave en la conexión entre la inmunidad innata y adaptativa. Las células dendríticas pueden activarse a través de receptores TLR o por fagocitosis/endocitosis y luego procesan y presentan antígenos a los linfocitos T para iniciar una respuesta inmune adaptativa.
La gametogénesis involucra la formación de gametas masculinos y femeninos a través de procesos como la meiosis y la maduración de los óvulos y espermatozoides. La fecundación ocurre cuando un espermatozoide penetra el óvulo y fusiona sus membranas, restaurando el número diploide de cromosomas y dando inicio al desarrollo embrionario. Tanto la gametogénesis como la fecundación están reguladas por complejos procesos celulares y moleculares.
La expresión de los genes está controlada por factores ambientales y depende del tipo celular. En bacterias, la presencia o ausencia de nutrientes regula la expresión génica a través de operones como el lactosa y el triptófano. En eucariotas, la regulación ocurre principalmente a nivel de la transcripción mediante proteínas activadoras y represoras unidas a secuencias reguladoras.
El documento describe el proceso de expresión génica desde la transcripción del ADN al ARNm hasta la traducción del ARNm en proteínas. La transcripción convierte la información del ADN en ARNm en el núcleo. Luego, el ARNm es transportado al citoplasma donde ocurre la traducción en los ribosomas, usando ARNt, para sintetizar proteínas siguiendo el código genético. El proceso completo permite que la información en el ADN se exprese como proteínas funcionales.
Este documento describe los mecanismos de acción de las hormonas polares y no polares. Las hormonas no polares se unen a receptores nucleares dentro de las células blanco, mientras que las hormonas polares usan segundos mensajeros como adenilato ciclasa-AMP cíclico, fosfolipasa C-Ca, y tirosina cinasa para ejercer sus efectos.
El documento describe el papel de las plaquetas en la hemostasia. Las plaquetas son células sanguíneas anucleadas que se adhieren a los sitios de lesión vascular y secretan sustancias que activan más plaquetas y los factores de la coagulación, formando un tapón plaquetario que detiene el sangrado. Las plaquetas contienen gránulos con factores de crecimiento y moléculas que inducen la agregación plaquetaria y la formación del coágulo durante la coagulación sanguínea.
La expresión génica es el proceso mediante el cual la información almacenada en el DNA es usada para dirigir la síntesis de proteínas y RNA específicos. Experimentos como los de Griffith, Avery, MacLeod y McCarty, y Hershey y Chase establecieron que el DNA es la molécula portadora de la información genética. El DNA contiene genes que especifican la secuencia de aminoácidos en proteínas y controlan las reacciones bioquímicas y la forma de los organismos.
Las caspasas son una familia de enzimas proteolíticas que desempeñan un papel clave en la apoptosis. Existen dos clases de caspasas: iniciadoras que activan otras caspasas, y efectoras que fracturan otras proteínas. Las caspasas se sintetizan como precursores inactivos que deben ser procesados para activarse, dando inicio a una cascada que conduce a la apoptosis a través de la fractura de proteínas celulares. La activación de las caspasas está regulada por proteínas pro y antiapoptóticas y
El promotor es una región de ADN que controla la iniciación de la transcripción de un gen a ARN. Contiene secuencias específicas que se unen a la ARN polimerasa y activan la transcripción. En procariotas, el promotor se encuentra en una de las hebras de ADN y dicta cuál servirá de molde. En eucariotas, existen promotores específicos para cada tipo de ARN polimerasa y procesos más complejos de regulación.
Este documento describe los procesos de hemostasia y coagulación sanguínea. Explica que la hemostasia detiene el flujo sanguíneo dentro de un vaso lesionado, mientras que la coagulación crea una red de fibrina que mantiene unidos los componentes de la sangre. Describe los elementos que participan como las plaquetas y los factores de coagulación, y explica el modelo celular actual de la coagulación, el cual involucra la iniciación, amplificación, propagación y terminación de la coagulación sobre superficies celulares.
Capitulo 11 plaquetas.generalidades de la hemostasia 200 (1)SorangelSantana
Este documento describe los procesos de hemostasia y coagulación sanguínea. La hemostasia se dispara cuando ocurre una lesión vascular e involucra la adhesión y agregación de plaquetas (formando un tapón plaquetario) seguida de la coagulación donde se polimeriza la fibrina para formar un coágulo sanguíneo que detiene el sangrado. Luego ocurre la fibrinólisis para disolver el coágulo una vez cerrada la herida vascular. Las plaquetas y factores de la coagulación desempeñan papeles
Este documento describe la fisiopatología de la coagulación sanguínea. Explica las fases de la hemostasia, incluyendo la iniciación, amplificación y propagación, así como los factores implicados en las vías intrínseca y extrínseca. También describe las pruebas de laboratorio usadas para evaluar los trastornos de la coagulación y algunas condiciones como la hemofilia.
Antiagregantes Plaquetarios - Abril 2015Santi Zappa
Plaquetas, fisiología plaquetaria y regulación. Formación de un trombo, aterotrombosis, complicaciones del ateroma. Explicación detallada de cada tipo de antiagregante plaquetario, ventajas y desventajas de cada uno, farmacocinética.
El documento describe la clasificación y diagnóstico de las trombofilias. Explica que la trombosis es la formación inapropiada de coágulos que obstruyen los vasos sanguíneos, y que la trombofilia es la predisposición a la trombosis debido a trastornos congénitos o adquiridos. Los factores de riesgo congénitos más importantes son la resistencia a la proteína C activada por mutación en el factor V de Leiden y las mutaciones en el gen de la protrombina y la met
Este documento describe los mecanismos de hemostasia y coagulación sanguínea. Explica que la hemostasia primaria involucra la formación del tapón plaquetario y la vasoconstricción. Luego, la generación de fibrina a través de la conversión de fibrinógeno en fibrina por la trombina forma un coágulo. Finalmente, el sistema fibrinolítico remueve la fibrina a través de la conversión del plasminógeno en plasmina.
Este documento describe los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes fisiológicos de la hemostasia. Explica que la hemostasia requiere la formación de un tapón de fibrina y plaquetas localizado en el sitio de la lesión vascular para detener el sangrado sin propagarse por el sistema vascular. También requiere un equilibrio dinámico entre factores procoagulantes como las plaquetas y factores de coagulación, e inhibidores anticoagulantes como la proteína C activada.
El documento describe el síndrome de HELLP, una variante severa de preeclampsia. HELLP es un acrónimo que representa hemolisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetas bajas. El síndrome causa daño endotelial que resulta en anemia hemolítica, disfunción hepática e insuficiencia de órganos. Se discuten los hallazgos de laboratorio, factores de riesgo, complicaciones y tratamiento del síndrome de HELLP.
Este documento describe los procesos de coagulación y anticoagulación, así como las pruebas de laboratorio utilizadas para evaluar posibles deficiencias. La coagulación implica factores inactivos que se activan en un torrente sanguíneo lesionado, mientras que la anticoagulación involucra factores que detienen este proceso. Las deficiencias de factores de coagulación, plaquetas o proteínas anticoagulantes pueden causar sangrado o trombosis, respectivamente.
El documento describe la respuesta vascular a la injuria. Se explican los eventos que ocurren como la vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y estasis vascular, lo que causa la formación de edema. También se describen las funciones de las células endoteliales y los mecanismos de activación endotelial, incluyendo la expresión de citoquinas e interleuquinas. Finalmente, se detallan las quimioquinas producidas por el endotelio que regulan el reclutamiento de células inflamatorias.
Este documento describe la coagulación intravascular diseminada (CID). Explica que la CID es un síndrome caracterizado por la activación incontrolada de los mecanismos de coagulación, anticoagulación y fibrinólisis, lo que conduce a manifestaciones hemorrágicas y trombóticas. También describe las etiologías, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y criterios para definir un caso de CID.
El documento describe los mecanismos de la coagulación sanguínea. Se inicia con la formación del tapón plaquetario en la pared del vaso dañado, seguido por una cascada de reacciones químicas que convierten la protrombina en trombina y el fibrinógeno en fibrina, formando un coágulo que sella la hemorragia. Las plaquetas, factores de coagulación, iones de calcio y la fibrina estabilizada crean una malla que detiene la pérdida de sangre.
El documento resume los principales eventos vasculares que ocurren durante la respuesta inflamatoria, incluyendo la vasodilatación, el aumento de la permeabilidad vascular y la estasis vascular. Explica los mecanismos fisiológicos subyacentes como la ley de Starling y los tipos de líquido que se forman (edema, exudado, trasudado). También describe la biología celular del endotelio vascular y los mediadores que este secreta para regular la inflamación, como las citoquinas e interleuquinas.
El documento describe los mecanismos de la coagulación sanguínea. Se inicia con la formación del tapón plaquetario en la pared del vaso dañado, seguido por una cascada de reacciones químicas que convierten la protrombina en trombina y el fibrinógeno en fibrina, formando un coágulo que sella la hemorragia. Explica los factores de coagulación implicados y cómo se disuelve el coágulo una vez reparado el vaso.
El documento describe la historia del descubrimiento de los mecanismos de la coagulación sanguínea y hemostasia. Explica cómo se descubrieron los precursores de la fibrina en 1840 y las plaquetas en 1870. También describe las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación, y las pruebas de laboratorio usadas para evaluar la función plaquetaria y los factores de coagulación.
Este documento describe los procesos fisiológicos de la hemostasia y la coagulación sanguínea. La hemostasia involucra el espasmo vascular, la formación de un tapón plaquetario y la coagulación. La coagulación implica la conversión de protrombina en trombina por factores de coagulación, lo que convierte el fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo sanguíneo. Las enfermedades que causan hemorragias excesivas incluyen deficiencias de factores de coagulación, hemofilia y
Este documento describe el sistema hemostático y sus principales componentes como las plaquetas, factores de coagulación e inhibidores. Explica los mecanismos de la hemostasia incluyendo la vasoconstricción, formación del tapón plaquetario y formación de fibrina, así como la regulación de este proceso a través de la fibrinólisis. También aborda deficiencias congénitas como la hemofilia A y B y la enfermedad de Von Willebrand, así como trastornos adquiridos de la hemostasia.
Fisiologia Hemostasia y coagulación sanguíneaJunior Meza
La hemostasia involucra varios mecanismos para detener el sangrado, incluyendo el espasmo vascular, la formación de un tapón de plaquetas y la formación de un coagulo sanguíneo como resultado de la coagulación. La coagulación implica una cascada de reacciones químicas que convierten la protrombina en trombina, la cual a su vez convierte el fibrinógeno en fibras de fibrina para formar el coagulo. Posteriormente, la plasmina lisará los coagulos innecesarios.
En esta presentación encontrarán información detallada sobre cómo realizar correctamente la maniobra de Heimlich y también información sobre lo que es la asfixia.
traumatismos y su tratamiento en niños y adolescentesaaronpozopeceros
En la presentación se abarcan temas sobre las diversas formas de traumatisos en niños y adolescentes como las contusiones, esguinces, luxaciones, fracturas y distenciones. Tambien se tratan algunos aspectos para su diagnóstico y, por último, cual es el tratamiento para cada tipo de caso que se presente.
La introducción plantea un problema central en bioética.pdfarturocabrera50
Este documento aborda un problema central en el campo de la bioética, explorando las complejas interacciones entre el avance científico y sus implicaciones éticas. Se analiza cómo la tecnología biomédica y las investigaciones emergentes plantean dilemas éticos relacionados con el tratamiento y el cuidado de la vida humana, la toma de decisiones informadas y la equidad en el acceso a los beneficios médicos. Este análisis proporciona una base para discutir cómo estas cuestiones afectan las políticas públicas, la práctica médica y la ética profesional.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
La medicina tradicional
Ñn´anncue Ñomndaa es el saber-conocimiento de mayor trascendencia en la vida de
quienes integran las comunidades amuzgas, vinculadas por cómo la
población se relaciona con el mundo donde vive .Es un elemento integrador de conductas,
saberes y prácticas sociales, simbólicas y
psicológicas en la que se puede apreciar su interrelación para resolver y afrontar los
problemas emocionales, espirituales y de
salud (equilibrio del cuerpo, la mente y el
espíritu).
Desde esta perspectiva de salud/enfermedad
SABEDORAS y SABEDORES
atienden diferentes enfermedades (malestares que están dentro y
fuera del cuerpo), entre ellas: el espanto, el empacho, el antojo o motolin, y el
coraje. La incidencia en la curación de acuerdo a los Ñonmdaa
depende de algunos elementos centrales: A la experiencia del Sabedor y al carácter
territorial.
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Fijación, transporte en camilla e inmovilización de columna cervical II.pptxmichelletsuji1205
Ante una lesión de columna cervical es vital saber como debemos proceder, por lo que este informe detalla los procedimientos y precauciones necesarios para la adecuada inmovilización de la misma, destacando su relevancia debido a la frecuencia de lesiones asociadas, así como los materiales requeridos y el momento oportuno para llevar a cabo esta práctica en la atención inicial a pacientes politraumatizados. El objetivo es asegurar la máxima supervivencia del paciente hasta su traslado al hospital."
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
MANUAL DE SEGURIDAD PACIENTE MSP ECUADORptxKevinOrdoez27
EN ESTA PRESENTACIÓN SE TRATAN LOS PUNTOS MAS RELEVANTES DEL MANUAL DE SGURIDAD DEL PACIENTE APLICADO EN TODAS LAS INSTITUCIONES DE SALUD PUBLICA DE ECUADOR.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
2. Respuesta al daño tisularRespuesta al daño tisular
CoagulaciónCoagulación
FibrinólisisFibrinólisis
InflamaciónInflamación
Respuesta InmuneRespuesta Inmune
Curación de heridaCuración de herida
3. COAGULACIONCOAGULACION
FASES DE LA HEMOSTASIAFASES DE LA HEMOSTASIA
CELULARCELULAR VascularVascular
PlaquetariaPlaquetaria
PLASMATICAPLASMATICA PlasmáticaPlasmática
(líquida)(líquida) FibrinolíticaFibrinolítica
4. Sistema de coagulaciónSistema de coagulación
Depende de:Depende de:
Hemostasia 1°:Hemostasia 1°:
Pared vascularPared vascular (fase vascular): Vasoconstricción refleja.(fase vascular): Vasoconstricción refleja.
PlaquetasPlaquetas (fase celular): formación de un coagulo.(fase celular): formación de un coagulo.
Hemostasia 2°:Hemostasia 2°:
Factores de la coagulaciónFactores de la coagulación (fase plasmática): malla de fibrina.(fase plasmática): malla de fibrina.
Otro:Otro:
Fibrinólisis:Fibrinólisis: eliminación del coagulo de fibrina.eliminación del coagulo de fibrina.
5.
6. SISTEMA DE COAGULACIONSISTEMA DE COAGULACION
En condiciones normales mantiene la sangre enEn condiciones normales mantiene la sangre en
estado líquidoestado líquido
Endotelio NO activadoEndotelio NO activado característicascaracterísticas
anticoagulantes:anticoagulantes:
AntiplaquetariasAntiplaquetarias PG1PG122 y óxido nítricoy óxido nítrico
AntihemostáticasAntihemostáticas AT-III, Co2-Hep, Tm, IVFTAT-III, Co2-Hep, Tm, IVFT
ProfibrinolíticasProfibrinolíticas aTP, IaTP-1aTP, IaTP-1
7.
8. HEMOSTASIAHEMOSTASIA
PrimariaPrimaria Vasoconstricción y activación plaquetariaVasoconstricción y activación plaquetaria
SecundariaSecundaria Formación de fibrina en fase plasmáticaFormación de fibrina en fase plasmática
VASOCONSTRICCIONVASOCONSTRICCION
Músculo liso vascularMúsculo liso vascular
Reduce flujo sanguíneo a la zona dañadaReduce flujo sanguíneo a la zona dañada
Facilita fases hemostáticas siguientesFacilita fases hemostáticas siguientes
Serotoninas plaquetarias y TxA2Serotoninas plaquetarias y TxA2
EndotelinaEndotelina
Bradicinina:Bradicinina: ↑↑ permeabilidad vascularpermeabilidad vascular
9. ENDOTELIOENDOTELIO
Tono vascularTono vascular
Activación plaquetaria, de fase plasmática yActivación plaquetaria, de fase plasmática y
fibrinolisisfibrinolisis
ACTIVADOACTIVADO Procoagulante (FvW, IaTP-1, FV)Procoagulante (FvW, IaTP-1, FV)
Adhesión de plaquetasAdhesión de plaquetas
Se adhieren F IX, IXa, XSe adhieren F IX, IXa, X
Factor tisularFactor tisular
10. FLUJO SANGUINEOFLUJO SANGUINEO
Despeja la circulación de componentes activadosDespeja la circulación de componentes activados
Componentes con diferente densidad y velocidadComponentes con diferente densidad y velocidad
Se crea la fuerza de rozamientoSe crea la fuerza de rozamiento
Contacto de PLT y factores con el endotelioContacto de PLT y factores con el endotelio
11.
12. PLAQUETAS Y HEMOSTASIAPLAQUETAS Y HEMOSTASIA
Fragmentos citoplasmáticos del megacariocitoFragmentos citoplasmáticos del megacariocito
2 a 32 a 3 µµm dem de ӨӨ
Circulan 10 díasCirculan 10 días
GránulosGránulos αα y densosy densos
COAGULOCOAGULO
AdhesiónAdhesión
Depende de receptores específicosDepende de receptores específicos
FvWFvW
ActivaciónActivación Esferas con pseudópodosEsferas con pseudópodos
13.
14.
15. Agonistas plaquetarios:Agonistas plaquetarios:
- Estimulan unión interplaquetaria- Estimulan unión interplaquetaria
- Reclutamiento de más plaquetas- Reclutamiento de más plaquetas
- Crecimiento del coágulo- Crecimiento del coágulo
Todos terminan en una vía agonista común queTodos terminan en una vía agonista común que ↑↑ Ca+Ca+
intracitoplásmaticointracitoplásmatico
Colágeno, epinefrinaColágeno, epinefrina activan fosfolipasasactivan fosfolipasas
COXCOX TxA2TxA2
AGREGACION:AGREGACION: Fibrinógeno y GPIIb/IIIaFibrinógeno y GPIIb/IIIa
16. Membrana plaquetariaMembrana plaquetaria
FosfolípidosFosfolípidos
Ligandos para factores Va, VIIIa, IX, IXa, XaLigandos para factores Va, VIIIa, IX, IXa, Xa
Superficie ideal para reacciones hemostáticasSuperficie ideal para reacciones hemostáticas
Fibrinógenos plaquetarioFibrinógenos plaquetario
FXI, FVFXI, FV
17.
18. FASE PLASMATICAFASE PLASMATICA
19601960 Primer modelo de coagulaciónPrimer modelo de coagulación
Cascada secuencialCascada secuencial
Activación de proenzimasActivación de proenzimas
Vías: Intrínseca y ExtrínsecaVías: Intrínseca y Extrínseca
19.
20.
21. Concentración mínima necesaria de losConcentración mínima necesaria de los
factores para su función normalfactores para su función normal
I ........................................I ........................................ 100 mg/dl100 mg/dl
II ...........................................II ........................................... 40%40%
V ...........................................V ........................................... 40%40%
VII ...........................................VII ........................................... 25%25%
VIII ..........................................VIII .......................................... 40%40%
IX ..........................................IX .......................................... 20%20%
X ..........................................X .......................................... 40%40%
22.
23. Cascada de la CoagulaciónCascada de la Coagulación
Históricamente se han descrito 2 vías:Históricamente se han descrito 2 vías:
- Intrínseca:- Intrínseca: inicia con el factor XII, XI, IX, VIII, Precalicreína y CAPMinicia con el factor XII, XI, IX, VIII, Precalicreína y CAPM
- Extrínseca:- Extrínseca: inicia con el factor VII y Factor Tisular.inicia con el factor VII y Factor Tisular.
- Común:- Común: activación del factor X y es donde convergen ambas vías.activación del factor X y es donde convergen ambas vías.
25. MODELO CELULAR DE LAMODELO CELULAR DE LA
COAGULACIONCOAGULACION
En el sitio de daño el FT entraEn el sitio de daño el FT entra
en contacto con la sangreen contacto con la sangre
FT actúa como receptor paraFT actúa como receptor para
el FVIIel FVII
El complejo activa FX y FIXEl complejo activa FX y FIX
FX y FVa forman un complejoFX y FVa forman un complejo
protrombinasaprotrombinasa
26. Poca cantidad de trombinaPoca cantidad de trombina
Suficiente para desencadenar el proceso y generar más trombinaSuficiente para desencadenar el proceso y generar más trombina
Inhibición por el IVFT (TFPI)Inhibición por el IVFT (TFPI)
27. Se adhieren y agregan en el mismoSe adhieren y agregan en el mismo
sitio donde se expone FTsitio donde se expone FT
Al estar ya activadas, en su superficieAl estar ya activadas, en su superficie
se colocan los FVa y FVIIIase colocan los FVa y FVIIIa
FXI (activado por trombina) activa alFXI (activado por trombina) activa al
FIXFIX
El FIX se une a la superficieEl FIX se une a la superficie
plaquetaria y se forma el complejoplaquetaria y se forma el complejo
FIXa/FVIIIaFIXa/FVIIIa
Activan el FX plasmáticoActivan el FX plasmático
ROL DE LA PLAQUETA ACTIVADAROL DE LA PLAQUETA ACTIVADA
28. TrombinaTrombina
Generación deGeneración de
fibrinafibrina
TrombinaTrombina
activa FXIIIactiva FXIII
EstabilizaciónEstabilización
del cóagulodel cóagulo
Deficiencia deDeficiencia de
FIX no esFIX no es
clínicamente tanclínicamente tan
severa como lasevera como la
de FVIII o FIXde FVIII o FIX
29. ROL DE LA CELULA ENDOTELIALROL DE LA CELULA ENDOTELIAL
Evitar la oclusión trombótica en la vasculaturaEvitar la oclusión trombótica en la vasculatura
2 actividades anticoagulantes/antitrombóticas2 actividades anticoagulantes/antitrombóticas
En respuesta a la generación de trombina se activa elEn respuesta a la generación de trombina se activa el
complejo PC/PS/Tmcomplejo PC/PS/Tm
Inhibidores de proteasa AT-III y IVFT unidos a heparánInhibidores de proteasa AT-III y IVFT unidos a heparán
sulfatos expresados en la superficiesulfatos expresados en la superficie
El endotelio inhibe actividad plaquetaria liberando PGIEl endotelio inhibe actividad plaquetaria liberando PGI22 yy
óxido nítrico y degradando ADPóxido nítrico y degradando ADP
30. ROL DE LA CELULA ENDOTELIALROL DE LA CELULA ENDOTELIAL
31. FIBRINÓLISISFIBRINÓLISIS
Previene deposito de fibrina en la vasculatura yPreviene deposito de fibrina en la vasculatura y
obstrucciónobstrucción
Lisis prematuraLisis prematura hemorragiahemorragia
PlasminaPlasmina principal enzimaprincipal enzima
PlasminógenoPlasminógeno Precursor de plasminaPrecursor de plasmina
PlasminaPlasmina hidroliza al fibrinógeno, a la fibrina y ahidroliza al fibrinógeno, a la fibrina y a
los FV y FVIIIlos FV y FVIII
32.
33. ACTIVADORES DEL PLASMINOGENOACTIVADORES DEL PLASMINOGENO
IntrínsecosIntrínsecos
- FXIIa- FXIIa
- CAPM- CAPM
- Calicreína- Calicreína
- PUC- PUC
ExtrínsecosExtrínsecos
- aTP (endotelial)- aTP (endotelial)
- UC (activa a plasminogeno de CE urogenital)- UC (activa a plasminogeno de CE urogenital)
- Estreptocinasa- Estreptocinasa
34. Inhibidores de fibrinólisisInhibidores de fibrinólisis
Mantenimiento de un coágulo de fibrinaMantenimiento de un coágulo de fibrina
resistente a la plasminaresistente a la plasmina
IaTP-1 (endotelio, plaquetas)IaTP-1 (endotelio, plaquetas)
αα2-antiplasmina2-antiplasmina
35. LABORATORIOLABORATORIO
PRUEBAS DE COAGULACIONPRUEBAS DE COAGULACION
PlaPla:: Cuenta plaquetaria.Cuenta plaquetaria.
TsTs:: Tiempo de Sangrado.Tiempo de Sangrado.
TTPaTTPa:: Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada.Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada.
TPTP:: Tiempo de Protrombina.Tiempo de Protrombina.
TTTT:: Tiempo de Trombina.Tiempo de Trombina.
36. CUENTA PLAQUETARIA:CUENTA PLAQUETARIA:
Trombocitopenia Causa mas frecuente de sangrado no traumático
Dx debe corroborarse en frotis. Evaluar cantidad y calidad.
TIEMPO DE SANGRADO:TIEMPO DE SANGRADO:
• Tiempo en que deja de sangrar una herida
• Valora la interacción de las plaquetas y el vaso
•Prueba de Duke:
Pinchazo en oreja
•Prueba de Ivy:
Incisión (5 x 1 mm) en fosa antecubital con presión contínua en
mmHg
38. CAUSAS DE RECHAZO DE LA MUESTRACAUSAS DE RECHAZO DE LA MUESTRA
PARA PRUEBAS DE COAGULACIÓNPARA PRUEBAS DE COAGULACIÓN
CoaguladaCoagulada
Diluida con liquido I.V.Diluida con liquido I.V.
HemolizadaHemolizada
Tubos demasiado llenosTubos demasiado llenos
Tubos con poca muestraTubos con poca muestra
Muestra contaminada con heparinaMuestra contaminada con heparina
39.
40. Mediciones de Laboratorio - TPMediciones de Laboratorio - TP
TPTP:: mide el tiempo de formación del trombo de fibrina amide el tiempo de formación del trombo de fibrina a
partir de la activación del factor VII. (Vía Extrínseca).partir de la activación del factor VII. (Vía Extrínseca).
Se requiere:Se requiere:
- CalcioCalcio
- Tromboplastina completa (fosfolípidos + FT)Tromboplastina completa (fosfolípidos + FT)
41. ExploraExplora vía extrínsecavía extrínseca de la coagulaciónde la coagulación
El plasma coagula entre 11” y 14”, es patológica una diferenciaEl plasma coagula entre 11” y 14”, es patológica una diferencia
entre el testigo y el problema de 5” o mas.entre el testigo y el problema de 5” o mas.
Valora efecto de cumarínicos, pues la producción de factores de laValora efecto de cumarínicos, pues la producción de factores de la
coagulación están ligados a la vitamina Kcoagulación están ligados a la vitamina K
La warfarina requiere de 48-72 hs para alterar el TP, alcanzando elLa warfarina requiere de 48-72 hs para alterar el TP, alcanzando el
máximo efecto en 3-5 diasmáximo efecto en 3-5 dias
WarfarinaWarfarina Actúa inhibiendo F-K dependientes (II, VII, IX, X)Actúa inhibiendo F-K dependientes (II, VII, IX, X)
TIEMPO DE PROTROMBINATIEMPO DE PROTROMBINA
42. INRINR (International normalized ratio)(International normalized ratio)
Fue creado por la OMS en 1983. Sistema estandarizadoFue creado por la OMS en 1983. Sistema estandarizado
para reportar el TPpara reportar el TP
ISI, determinación de la sensibilidad de cada reactivo deISI, determinación de la sensibilidad de cada reactivo de
tromboplastina (referencia= 1.0)tromboplastina (referencia= 1.0)
Se reporta TP e INRSe reporta TP e INR
INR permite saber la intensidad de la anticoagulación oralINR permite saber la intensidad de la anticoagulación oral
TP paciente (seg)
TP control (seg)
ISI
43. Mediciones de Laboratorio - TTPMediciones de Laboratorio - TTP
TTPTTP:: mide el tiempo de formación del trombo de fibrina desdemide el tiempo de formación del trombo de fibrina desde
la activación del factor XII. (Vía Intrínseca).la activación del factor XII. (Vía Intrínseca).
Se requiere:Se requiere:
- CaCa
- FosfolípidosFosfolípidos
- Activador de la Vía Intrínseca (Caolín, Sílica, Ac. Elágico).Activador de la Vía Intrínseca (Caolín, Sílica, Ac. Elágico).
44. TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIALTIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL
Explora laExplora la vía intrínsecavía intrínseca de la coagulaciónde la coagulación
Activadores más usados in vitro: Ácido elágico, sílica, caolin,Activadores más usados in vitro: Ácido elágico, sílica, caolin,
celita y vidriocelita y vidrio
Fuentes de fosfolípidos:Fuentes de fosfolípidos: cerebro de conejo y de vaca,cerebro de conejo y de vaca,
cefalina, frijol de soyacefalina, frijol de soya
Se utiliza en la monitorización de laSe utiliza en la monitorización de la heparinaheparina
ReferenciaReferencia menor a 39”menor a 39” (no > de 10” del testigo)(no > de 10” del testigo)
45.
46.
47. Deficiencias de factores I, II, V, X (vía común):Deficiencias de factores I, II, V, X (vía común): alargan TP y TTPalargan TP y TTP..
Deficiencias de factoresDeficiencias de factores VII,VII, II, V y X:II, V y X: alargan TP sin alterar TTP.alargan TP sin alterar TTP.
Deficiencia de factores VIII, IX, XI XII:Deficiencia de factores VIII, IX, XI XII: alargan únicamente el TTP.alargan únicamente el TTP.
48. TIEMPO DE TROMBINATIEMPO DE TROMBINA
Es deseable, pero no escencialEs deseable, pero no escencial
A una solución de trombina se adiciona plasmaA una solución de trombina se adiciona plasma
anticoagulado con citratoanticoagulado con citrato
Se prolonga en 4 situaciones:Se prolonga en 4 situaciones:
1) Fibrinógeno plasmático bajo1) Fibrinógeno plasmático bajo
2) Disfibrinogenemias2) Disfibrinogenemias
3) Presencia de productos de degradación del fibrinógeno3) Presencia de productos de degradación del fibrinógeno
4) Existe heparina en el plasma4) Existe heparina en el plasma