Este documento presenta información sobre infecciones de transmisión sexual, en particular la sífilis. La sífilis es una enfermedad infecciosa crónica causada por la bacteria Treponema pallidum que afecta la piel, mucosas y casi todos los órganos del cuerpo. Se transmite principalmente a través del contacto sexual y experimenta periodos asintomáticos prolongados. La sífilis puede manifestarse de diversas formas como chancros, lesiones cutáneas, ganglios inflamados y problemas en los órganos si no se

1. • PONCE ANDRADE MARIA MAGDALENA
• QUIROGA SABANDO ANDREA ISABEL
• RIVADENEIRA CAICEDO MARIA ISABEL
• ROMERO MENDOZA FRANCISCO EDUARDO
• RUIZ BRAVO EVELYN DAYANA
• SALAS ZAMBRANO OLMEDO ENMANUEL
• SALVADOR SAAVEDRA DANIEL FEDERICO
• SANCHEZ SORNOZA NESTOR MAURICIO

2. INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Las enfermedades resultado de la relación
interhumana se les llama propiamente infecciones
de transmisión sexual (ITS) y no “venéreas” como
antaño se les conocía haciendo alusión a Venus-
Venere, la diosa del amor.
Han experimentado altas y bajas, resultado de
diversos factores: costumbres, guerras,
hacinamientos, prejuicios. Hay lesiones
insignificantes, otras pueden causar la muerte.
El advenimiento de la epidemia del SIDA en 1979 hizo
surgir un nuevo interés en las ITS, no sólo por un
incremento significativo en las estadísticas, sino
también por la alteración de su historia.

4. SÍFILIS
• Enfermedad infecciosa subaguda o crónica
• Causada por treponema pallidum
• Afecta piel, mucosas, anexos cutáneos y casi todos
los órganos del cuerpo
• Cursa con largos periodos asintomáticos
• Parece ser originaria de américa
El nombre “sífilis” viene del personaje Sífilo
mencionado en un poema publicado en 1530 por
el médico y poeta Fracastoro.
Sífilo fue castigado por los dioses con esta
enfermedad a consecuencia de lo cual “será
llamada sífilis y pasará más allá de las fronteras”.
mal de la Hispaniola
mal napolitano
mal gálico
• 1940-1949 con el uso de la
penicilina, las curvas descendieron a
cifras insignificantes
• 1960-1969 alza alarmante a nivel
mundial, tuvo nuevo impulso con un
número mayor de casos cada vez

5. • Resistencia de los gérmenes a los
antibióticos no comprobada
• Cambios en las costumbres sexuales
• Aumento de la promiscuidad
• Prostitución y homosexualidad
• Al temor que la población tiene a la
aplicación rutinaria de la penicilina que ha
suspendido ese “baño de antibióticos” que
continuamente caía sobre la población y
eliminaba las fuentes de infección. • Fácil transmisibilidad,
• En su variada sintomatología,
• En el ataque a estructuras importantes
como el sistema nervioso central y el
aparato cardiovascular lo que, a la vez,
contrasta con su fácil curabilidad cuando
se descubre a tiempo.
CAUSAS

6. AGENTE CAUSAL
• Producida por un treponema, el T. Pallidum,
descubierto por schaudin y hoffman en
1905.
• Es una espiroqueta de 0.25 a 0.50 μ de diámetro
y de 4 a 24 μ de longitud, con unas 24 espirales.
• Sus lentos movimientos son en sentido
longitudinal y de rotación y su aspecto al
campo oscuro es semejante al treponema
herrejoni que produce el mal del pinto y al
treponema pertenue del pean

7. TRANSMISIÓN
• Contacto sexual
• Mediante prácticas parafílicas.
• A través de la placenta
• A través de transfusiones de brazo a brazo
• Por soluciones de continuidad en la piel
cuando descuidadamente se manejan
lesiones infectantes
• El treponema no pasa a través de la piel
intacta, es necesaria una solución de
continuidad en la piel o en las mucosas para
su penetración

8. EVOLUCIÓN NATURAL
Esconocido gracias a un estudio epidemiológico, iniciado en Oslo, por
Boeck en 1891 y continuado por sus sucesores y discípulos: Brusgaard,
Danbolt y Gjestlan en 1923. Observaron el curso de la enfermedad a
través del tiempo en 1978 pacientes de sífilis
Observaron el curso de la enfermedad a través del tiempo en 1978
pacientes de sífilis.
Con base en estas observaciones Morgan elaboró un esquema conocido
con su nombre y modificado por Latapí que resume todas las
posibilidades de la infección sifilítica

9. Inicia con la introducción
del treponema por una
solución de continuidad.
Periodo variable de
incubación: 2-3 semanas
Pasa al HC, y aparece
chancro duro que
permanece de 3-6 semanas
y desaparece
espontaneamnete
Treponema pasa a la sangre
(secundarismo), se
manifiesta con síntomas en
piel, mucosas, anexos de
piel y órganos
Chancro+secundari
smo: SIFILIS
PRIMOSECUNDARI
A
Nuevo episodio
sintomático con lesiones
semejantes al
secundarismo “RELAPSO” y
luego no habrá más
lesiones hasta las
Manifestaciones tardías
>2AÑOS: Las
condiciones
inmunológicas
determinan una
tercera parte con una
curación espontanea
Pacientes sin
sintomatología
latentes hasta la
muerte “sífilis
tardía”
15% lesiones de piel,
ganglios o huesos
“SIFILIS TARDÍA
BENIGNA”.
Limitadas,destructivas
,no infectantes,
resolutivas
10%Lesiones
Cardiovascular
es artritis,
miocarditis,
aneurismas
15%
Lesiones en
sistema
nervioso
“neurosífilis”

10. CHANCRO
Cuando se habla de chancro todo mundo se refiere al sifilítico
El chancro sifilítico apareceen el sitio de la inoculación del
treponema, habitualmente es en la región genital o en sus
vencidades (perine , ano).
Su base es indurada (chancro duro), al palparlo siempre
con guante da la impresión de un “botón engastado en la
piel”.
El chancro por lo general desaparece de forma
espontánea en tres a seis semanas o antes sin dejar
cicatriz.

11. Algunos pacientes no presentan el chancro, ello se debe
a que reciben algún antibiótico por alguna otra enfermedad durante el periodo de incubación de la sífilis, en
este caso la sífilis queda bajo el horizonte clínico hasta que con el tiempo produce las lesiones del
secundarismo.
las manifestaciones generalizadas de esta
septicemia aparecen mucho después, entre seis
semanas y seis meses.
lo habitual es que el chancro ya no exista y quizá la
persona ni siquiera recuerde haberlo padecido,
cuando aparecen la manifestaciones sistémicas
que se siguen llamando secundarismo (S).

12. MANIFESTACIONES CUTANEAS
Reciben el nombre de sifílides para dar idea de su diseminación, , las sifílides tienen como características generales
sus transmisibilidad, ya que son ricas en treponema, su diseminación y su desaparición espontanea se realiza en
poco tiempo sin dejar huella.
De acuerdo con su morfología se les distingue de la siguiente manera:
SIFILIDE MACULOSA. se le
conoce roséola sifilítica y se
caracteriza por manchas
lenticulares de color rosa pálido
SIFILIDE PAPULOSA. La papula es
la lesión fundamental en la sífilis
temprana y se presenta de
forma aislada o combinada con
otras lesiones en sitios que son
muy sugestivos de sífilis
SIFILIDES PAPULO-
COSTROSAS.Aquí la pápula se
cubre con una costra melicerica
que a primera vista parece una
lesión de impétigo vulgar
SIFILIDE PAPULO-ESCAMOSA.
Son pápulas cubiertas de una
escama blanquecina que hace
pensar en psoriasis

13. Sifílide pápulo-erosiva
Sitios húmedos y
calientes:
Pliegues
Limites entre piel y mucosa:
regiones genitales y anal.
Son pápulas que se
erosionan, pero por la
humedad no se seca el
exudado y no se forma la
costra.
CONDILOMAS PLANOS
Son lesiones muy ricas en treponemas y una
fuente de transmisión si ocurre contacto
genitoanal.

14. OTRAS VARIEDADES
Ganglios Poliadenopatía no dolorosa ni supurativa. Los ganglios se pueden
palpar con más facilidad en nuca, ingles y regiones epitrocleares .
Anexos
“ni la sífilis ni la lepra hacen calvos”
A menudo se recuerda a la sífilis como una enfermedad que
provoca la caída del pelo.
Se observa sobre todo en la región occipital y en las cejas y
regiones temporales, en ocasiones hasta en el bigote, en forma
de pequeños claros, como trasquiladas.
Mucosas
Llamadas placas mucosas, sobre todo en el piso de la boca, en la
base de la lengua, a nivel de los pilares de velo del paladar, hasta
en la faringe y la laringe. Son placas blanquecinas de 1 o 2 cm,
que se erosionan con facilidad.

15. Otros síntomas
Hepatomegalia y esplenomegalia, iritis, neurorretinitis, neuritis
del VIII par y dolores en los huesos, especialmente en los largos
por periostitis, en la tibia es clásico el dolor a la presión,
también es factible que haya artralgias, inclusive artritis con
derrames, y en el sistema nervioso irritabilidad, convulsiones y
estado de confusión.
Junto con las lesiones cutáneo-mucosas en ocasiones se presenta
un síndrome febril, a veces discreto y en otras muy intenso.

16. Relapso
Dos o tres pápulas con algunas costras o escamas a nivel de
los surcos nasogenianos o nasolabiales, a nivel de piel
cabelluda, ombligo o región perianal; en ocasiones
condilomas planos en estas regiones, sin molestia, sin
síntomas generales.
Estas lesiones desaparecen más pronto que las del
secundarismo y es excepcional que haya una tercera recaída,
lo habitual es que la sífilis pase a ser latente, cumpla dos
años y entre a la etapa tardía.
Puede aparecer antes de los dos años y después de algunos
meses de la primoinfección, un nuevo y último brote de lesiones

17. Sífilis tardía benigna
Una tercera parte de los pacientes que llegan a la etapa
tardía de la sífilis muestra lesiones y de ellos apenas
15% tiene lesiones en la piel, huesos o ganglios.
La lesión fundamental es el nódulo que en ocasiones
evoluciona a goma y se reblandece, con gran necrosis;
produce extensas destrucciones tisulares que se deben al
estado de hipersensibilidad que el organismo ha
adquirido hacia el treponema.
A veces son lesiones arciformes o circulares, con
pequeños nódulos periféricos, otras veces son
ulceraciones profundas como hechas con sacabocado.
En los huesos genera periostitis y gomas destructivas
que producen intenso dolor y zonas opacificadas en la
imagen radiológica que hacen pensar al ortopedista en
neoplasias y equivocar el tratamiento.

18. Sífilis congénita
Recibe ese nombre la sífilis adquirida en la vida
intrauterina, desde la concepción hasta el parto, a
través de la placenta.
Después del cuarto mes de embarazo, el treponema pasa la placenta y pueden suceder
varias cosas: el niño nace muerto con lesiones evidentes de la enfermedad, se produce
un parto prematuro con producto enfermo que muere al nacer, el niño nace a tiempo,
con manifestaciones evidentes de sífilis o el niño nace aparentemente sano y tener
manifestaciones antes de los dos años (sífilis congénita temprana) o después de ese
tiempo (sífilis congénita tardía).
MANIFESTACIONES
TEMPRANAS
En la piel hay lesiones alrededor de los orificios naturales.
Además de las pápulas casi siempre erosionadas y de lesiones condilomatosas perianales,
a menudo se observan ampollas y vesículas (nunca en sífilis adquirida) que se rompen y
forman extensas erosiones sobre todo en palmas de las manos y plantas de los pies
(pénfigo del recién nacido).
Los pies se ven enrojecidos, cubiertos de costras y escamas.
Alrededor de boca y nariz se aprecian erosiones, cubiertas de costras, las narinas están
obstruidas por costras y despiden un exudado purulento rico en treponemas; aparecen
alrededor de la boca y en las mucosas fisuras y ulceraciones, así como placas blanquecinas
que dificultan la succión del niño.

19. Manifestaciones tardías y estigmas
 Se presenta después de los 2 años
 Lesiones gomosas en huesos, velo del
paladar, nair y tabique nasal
 Neurosifilis, oculopatias, etc.
 Cicatrices estigmas
Sordera (Vll PC)
Dientes de
HUTCHINSON
Queratitis
Insterticial
Quizá el diagnostico se realice en el
séptimo
u octavo mes del embarazo y al recibir el
tratamiento completo se trate a la madre
y al niño, el cual nace sin lesiones
activas, tan solo marcas que persistirán
toda la vida.
En el pasado era una larga lista de estos
supuestos estigmas: labio leporino,
persistencia de fistulas, enfermedad de Down,
oligofrenia

20. En la actualidad, las posibilidades se han reducido a unas cuantas de estas lesiones:
 las llamadas cicatrices radiadas de Parrot o ragadias, que son como delgados surcos alrededor de la boca, resultado de la
cicatrización de lesiones fisuradas peribucales
 La tibia en sable debida a la osteítis de la tibia, la llamada frente “olímpica” (muy saliente)
La sifilis ha sido llamada la “gran imitadora”, la
enfermedad mas proteiforme que existe y que puede
simular una infinidad de padecimientos en todos los
aparatos y sistemas.
1. Campo oscuro. Lesiones tempranas.
2. Reacciones serolueticas.
A. Reaginicas Constante
VDRL Intensa. Mas de 1:4
B. Treponemicas FTAabs
TPHA (hemoaglutinacion) Mas sensibles y
especificas

21. Es posible encontrar el treponema en las lesiones
tempranas de la sífilis tanto adquirida como prenatal,
siempre y cuando no haya recibido el paciente la mas
mínima cantidad de algún antibiótico o se haya aplicado en
las lesiones antibióticos o mercuriales.
Investigación del treponema
Esa investigación se hace mediante el método del
campo oscuro y el treponema se muestra muy
abundante en el chancro, las placas mucosas, los
condilomas planos, las lesiones periodifícales de
la sífilis prenatal y hasta en el cordón umbilical.

22. Iniciaron cuando Wassermann, en 1910, aplico el fenómeno de Bordet y Gengou al diagnostico de la sífilis
para descubrir la presencia de anticuerpos en el suero de los pacientes. A partir de esta fecha se ha tratado de
encontrar la reacción ideal que reúna las dos condiciones útiles en una reacción para diagnostico de una
enfermedad: que sea especifica, esto es, que solo sea positiva frente a un caso de sífilis y que sea sensible, es
decir, positiva lo mas temprano posible después de la entrada del germen y en todo momento de la infección.
Reacciones seroluéticas
Las reacciones serolueticas se dividen en dos tipos:
• Las reaginicas
• Las treponemicas.

23. Reacciones reagínicas Reacciones treponémicas
Investigan anticuerpos no específicos llamados
reaginas
Investigan anticuerpos contra antígenos
treponémicos; son, por tanto, mas especificas aun
cuando no en 100%.
La reacción mas usada en la actualidad se conoce
como VDRL que usa un antígeno que contiene
cardiolipina, lecitina y colesterol
La primera conocida fue la reacción de inmovilizacion
del treponema de Nelson y Meyer, en 1941, que
usaba treponemas humanos como antígeno
A fin de diferenciar una verdadera reacción de una
falsa hay dos condiciones: que sea persistente e
intensa.
Actualmente se emplea en la practica la reacción con
las siglas en ingles de FTA abs, sa antígenos de cepas
de treponemas no patógenos
No debe aceptarse la respuesta por medio de cruces,
pues ello no indica el grado de intensidad de la
reacción
Esta reaccion es mas sensible que el VDRL, se inicia
antes que ella y permanece por mas tiempo aun
despues del tratamiento; su utilidad es en casos
dudosos, sobre todo cuando aun el VDRL es negativo

24. Tratamiento
Las guias de tratamiento de ITS del año 2010 recomiendan para sífilis primaria y secundaria 2.4
millones de
• Penicilina benzatinica IM en una sola dosis y en caso de alergia a la penicilina se puede usar doxiciclina 100
mg dos veces al dia por 14 dias.
• Tetraciclinas 500 mg cada seis horas por 14 dias.
• Ceftriazona 1 g via IM o IV por 10 a 14 dias, aunque no se ha podido establecer el tiempo
• Azitromicina 2 g por VO, dosis unica, podria no ser usada en HSH y embarazo.

25. En algunas ocasiones los pacientes que muestran
lesiones de sífilis activa sintomática, al recibir la primera
inyección de penicilina, muestran una exacerbación de los
síntomas con ataque al estado general y fiebre, lo cual se
debe a la brusca destrucción de treponemas y liberación
de sustancias toxicas, no es propiamente un fenómeno de
hipersensibilidad y recibe el nombre de reacción de Jarish
Herxheimer.
En la sifilis congenita el tratamiento depende de la etapa en que se haya hecho el diagnostico en la madre y de
la etapa en que se encuentre el nino, pero en general se recomienda:
 penicilina sodica cristalina de 100 000 a 150 000 U/
kg/dia/10 dias.

26. Evolución de las lesiones y las reacciones
seroluéticas después del tratamiento
lesiones tempranas
• Chancro
• secundarismo
8 o 10 días lesiones tardías dejan
secuelas
Las lesiones
cardiovasculares y
nerviosas
• Aneurisma
• neuritis del nervio óptico
lesiones de queratitis
intersticial
• Resistentes, así como los
estigmas(lesiones
residuales)
El treponema
tratamiento como profiláctico

27. Anticuerpos
• no desaparecen de inmediato
• la titulación de reaginas > fin
tratamiento
• X VDRL de control a los 10 dias
• 3 meses, la curva <
• negativización 6 meses.
3-6 o 12 meses
serología de control
2 o 3%, las reaginas nunca llegan a desaparecer
1:1 o 1:2 cicatriz serológica.
si la curva > :
• Recaída
FTA
no debe hacerse como control

28. • faringitis / oftalmia
casi ya no se presenta.
Gonorrea o blenorragia
Neisseria gonorrhoeae
• tracto urinario
• Vagina
• recto
• mucosas
• rara vez la piel.
> 100 millones de infecciones
gonocóccicas por año.
dos a cinco días
• Asintomática
• pero infectante
M (70 a 80%)
H (10 a 20%);
• uretritis con exudado
purulento y mucho dolor a
la micción y proctitis.
Complicacion:
• Tysonitis
• prostatitis
• Vesiculitis
• orquiepididimitis.
• < uretritis
• Vulvovaginitis
Complicaciones:
• Bartholinitis
• enfermedad pélvica
inflamatoria

29. Cefitriaxona, 250 mg en dosis única
Cefixime 400 mg en dosis única
azytromicina 1 g por vía oral en dosis única
doxiciclina a dosis de 100 mg, dos veces al día por siete días.
• Abscesos
• erosiones múltiples bien
limitadas
• Artritis
• Tensosinovitis
• Periostitis
• Endocarditis
• Meningitis
• septicemia.
En la piel diagnóstico
frotis de los exudados
diplococos
el cultivo.
El tratamiento
• Penicilina procaínica de 4.8 millones + 1 g de probenecid como
dosis única.
• espectinomicina 2 g intramuscular en dosis única
• ciprofloxacina, 200 mg por vía oral en dosis única
sultrim a 4 tabletas diarias.
Para las complicaciones, las
dosis > y es preferible
quinolonas.

30. Chancro blando, chancroide, enfermedad de Ducrey
local
Haemophilus ducreyi
24 a 48 horas
hasta de cinco días
área genital
único o múltiple
es blando y doloroso
fondo sucio
adenopatía muy inflamatoria
esfera anogenital
pequeña o muy grande
fagedénico
boca, mamas o manos

31. diagnóstico
frotis
cultivo
estreptobacilo
tratamiento
azitromicina VO en dosis única
• Ceftriaxona
• Ciprofloxacina
• penicilina
• eritromicina.
puede haber resistencia

32. Linfogranuloma venéreo (enfermedad de Nicolas y Favre)
cepas especiales
Chlamydia trachomatis
L1, L2 y L3
10 a 15 días
chancro
pápulo-vesiculosa
ulceración en genitales
externos
• Inadvertida
• espontánea
linfogranulomatosa
linfopatía regional
supurativa
unilateral

33. síndrome inguinal
1) genitales externos
2) ganglios hipogástricos
e ilíacos profundos
2-6 semanas
después de la exposición
inflamatoria dolorosa
“reloj de arena”
(signo de Groove)
síndrome febril, eritema
nudoso y fotosensibilidad
……
fiebre, cefaleas, anorexia,
meningismo, mialgias y
artralgias.
1) Las lesiones fistulizan
2) drenan material purulento
3) cicatrizan.
linfedemas, lesiones
polipoides y fístulas
rectal
.

34. • eritromicina
• azitromicina
diagnóstico
examen directo
exudado de las lesiones o del
pus por punción del bubón
frotis inclusiones citoplasmáticas
biopsia da poco datos
la prueba de fijación de
complemento
sensibilidad de 70 al 80%
1:64.
titulación de anticuerpos por
microinmunofluorescencia.
Mas especifica
doxicilina, 100 mg al día VO durante 21 días
tetraciclina, 2 g al día por dos semanas
tratamiento correctivo
quirúrgico

35. Granuloma inguinal (enfermedad de Donovan) Calymmatobacteri
um granulomatis
Donovania, klebsiella
3 a 12 semanas
sitio de inoculación
pápulo-nodular
aplanada
indolora
lento crecimiento
granulomatosa y exudativa
adenopatía regional
frotis
biopsia
cuerpos de Donovan
doxiciclina 100 mg dos veces al día por lo
menos durante tres semanas
trimetroprim con sulfametoxazol, azitromicina,
ciprofloxacina y eritromicina.

36. INFECCIONES POR
CLAMIDIAS
Linfogranuloma venéreo
Tracoma, infecciones en ojos,
respiratorio, uretritis, epidimitis,
proctitis. Entre otros
TETRACICLINAS, ERITROMICINA Y SULTRIM

37. BALANOPOSTITIS EROSIVA
CIRCINADA
• espiroquetas
• cocos
• bacilos
Causada
• Balanoprepuciales
• Arciformes
• Pruriginosas con edema del
prepucio
• Fimosis
• Exudado de mal olor y
• Linfoadenopatía
Caracterizada
• Aseo con agua y jabón
• Aplicación de soluciones
antisépticas
• Sales de plata
• Penicilina
Tratamiento

39. ENFERMEDAD VIRAL PROGRESIVA Y SE DEFINE COMO LA APARICIÓN DE UNA SERIE DE ENFERMEDADES
OPORTUNISTAS SECUNDARIAS A LA DESTRUCCIÓN DEL SISTEMA INMUNE
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA
(VIH)
ARN DE UNA
SOLA CADENA
RETROVIRUS LINFOCITOS T CD4* INMUNODEPRESION
PROGRESIVA
SINDROME DE
INMUNODEFICIENCIA
ADQUIRIDA (SIDA
Transmisión

40. HISTORIA
NATURAL
VIH
Fase aguda
50% de los casos es
asintomática -
replicación viral
intensa e infección de
los linfocitos CD4.
Fase crónica o
infección
asintomática.
reservorio del virus
ganglios linfáticos -
duración aproximada
de uno a 10 años
SIDA
linfocitos CD4+ < 200
cel/µI - replicación
viral acelerada y
destrucción progresiva
del sistema inmune.

41. Diagnostico Anticuerpos contra VIH Western Blot
ELISA
Tratamiento
Inhibidores de la
transcriptasa reversa
Análogos de
nucleósidos
• Zidovudina
• Lamivudina
• Didanosina
• Estavudina
• Nevirapina
• Efavirenz
No análogos de
nucleósidos
Inhibidores de la
proteasa
• Saquinavi
• Ritonavir
• Indinavir
inhibidores
de la fusión
Enfuvirtide

42. Manifestaciones Dermatológicas
• Síndrome retroviral agudo
• HIV establecido
Inflamatorias
Infecciosas
Virales
Bacterianas
Micóticas
Parasitarias
• Síndrome de reconstitución inmunológica
• Neoplasias

43. SÍNDROME RETROVIRAL AGUDO
SÍNTOMAS VIRALES
INESPECÍFICOS
• Fiebre (77%)
• Fatiga (66%)
• Exantema maculo-
papular (56%)
• Mialgias(51%)
unos días hasta
varios meses no >
2 semanas
Exantema
Maculo-papular
Simétrico
Afecta
Cara, tronco, palmas
de las manos y
plantas de pies
representar la
infección
células de Langerhans y las
lesiones orogenitales
sitios de
inoculación
viral
Debido a la inespicificidad de las dermatosis y su duración, es difícil realizar un
diagnóstico en esta etapa de la enfermedad

44. c) Dermatitis seborreica.
• Es una manifestación muy común del HIV
• se presenta en todos los estadios
• severidad tiene relación directa con una cuenta de CD4
menor a 100 cél/µl.
• El origen está bajo controversia, pero se cree que
representa una reacción aberrante a la Malassezia sp.
• afecta la cara, piel cabelluda, pecho, espalda y zonas
de intertrigo
• La morfología típica está constituida por eritema y
escamas amarillentas y oleosas.
• es una dermatosis hiperproliferativa
• Los diagnósticos diferenciales son la psoriasis y
dermatofitosis
• exámenes directos con KOH, para así descartar
dermatofitos.
• El tratamiento con emolientes, antimicóticos tópicos y
orales, el uso de esteroides es controversial.
d) Erupción papular pruriginosa del SIDA.
• se presenta en los estadios finales cuando,
además de la inmunidad celular, se encuentra
comprometida la humoral.
• Pacientes con cuentas de CD4 menores de 200
cél/µl;
• su etiopatogenia continúa en estudio.
• Se presenta como una dermatosis papular
eritematosa comúnmente excoriada, asociada a
eosinofilia y niveles elevados de IgE.
• Los tratamientos con fototerapia, pentoxifilina,
talidomida así como antihistamínicos

45. e) Foliculitis eosinofílica.
• Es una patología específica del HIV
• comprometida la inmunidad humoral
• la alteración se encuentra en el folículo
pilosebáceo.
• Ocurre en pacientes con cuentas de CD4
entre 250 y 300 cél/µl
• Se presenta como erupción centrípeta
que afecta cara y tronco, constituida por
pápulas y pústulas pruriginosas sobre un
fondo eritematoso.
• El tratamiento es recalcitrante, existen
reportes de eficacia de esteroides
tópicos, antibióticos orales y tópicos,
antihistamínicos, dapsona e
isotretinoína.
f) Farmacodermias.
• aumento en las reacciones adversas a fármacos
• Las manifestaciones clínicas van desde un exantema
morbiliforme hasta la necrolisis epidérmica tóxica
• llaman la atención dos medicamentos de uso común:
1. el sultrim ya que cerca de 60% de los pacientes
con neumonía por P. jirovecii tratados con sultrim
presentan fiebre, náuseas, vómito y exantema.
2. amoxicilina + clavulanato además de que 50% de
pacientes con HIV que reciben este farmaco,
desarrollan exantema.
g) Eritrodermia.
• puede estar relacionada con
dermatitis atópica, psoriasis,
farmacodermia, síndrome
hipereosinofílico y linfoma
cutáneo de células T.

46. herpes simple.
• Estudios epidemiológicos se encontró una mayor factor de
riesgo de transmisión
• Debido que las úlceras producidas por el HSV crean un
portal de entrada
• En etapas tempranas del HIV hay como vesículas en
racimos sobre un fondo eritematoso, las cuales tienden a
ulcerarse en las regiones oral, genital o anal.
• En etapas más avanzadas las lesiones aumentan en
número y tamaño, localizadas o diseminadas, úlceras y
hasta lesiones necróticas
• prueba de Tzanc y la PCR
• El tratamiento es aciclovir 200 mg, 5 veces al día por 10
días o valaciclovir 1 g, dos veces al día durante 10 días.
Infecciones virales
b) Herpes zóster.
• En etapas tempranas del HIV se presentan los
patrones típicos
• estadios avanzados las manifestaciones son
severas con formación de grandes ampollas y
con grandes áreas de necrosis, cruzar la línea
media y tener lesiones diseminadas tipo
varicela
• la prueba de Tzanc y la PCR
• El tratamiento es con base en aciclovir, 800
mg cinco veces al día durante 10 días o más

47. c) Epstein-Barr.
• tiene relación con la leucoplasia vellosa,
linfoma de Burkitt y linfoma de células grandes.
• La leucoplasia vellosa está relacionada con
estadios avanzados del HIV,
• se caracteriza por presencia de placas
blanquecinas adherentes en las caras laterales de
la lengua en forma de proyecciones vellosas.
• El diagnóstico diferencial: candidiasis, liquen
plano oral, luecoplasias benigna y premaligna.
• La terapia es con base en aciclovir.
d) Citomegalovirus.
• infección que rara vez se reporta
• topografía característica en región perianal, perineo y
genital
• vista morfológico son úlceras de gran tamaño, lo que la
hace indistinguible del herpes simple
• pruebas cultivo y PCR.
• tratamientos son foscarnet y el ganciclovir.
e) Herpes virus 8.
• Es el agente etiológico del sarcoma de Kaposi

48. f) Virus del papiloma humano (HPV).
• agente etiológico de las verrugas planas, vulgares,
condilomas acuminados y epidermodisplasia
verruciforme,
• lesiones más grandes, múltiples, persistentes y
recalcitrantes a los tratamientos en los pacientes con
HIV,
• puede ocasionar el desarrollo de cáncer anogenital y
cáncer cérvico-uterino ya que es más frecuente en
mujeres seropositivas.
• Los tratamientos: podofilina, podofilotoxina,
crioterapia, imiquimod, TCA al 80%, láser y la escisión
de lesiones, con resultados variables
g) Molusco contagioso.
• lesiones papuloides umbilicadas tienden a
ser mayores de 1 cm, múltiples y
confluentes
• Pacientes con cuenta de CD4 es menor de
200 cél/µl.
• Los tratamientos efectivos son curetaje,
electrodesecación, crioterapia, tretinoína
tópica, podofilotoxina e imiquimod

49. INFECCIONES BACTERIANAS
Angiomatosis bacilar:
El tratamiento es con eritromicina 250 mg
dos veces al día o doxiciclina 100 mg dos
veces al día, hasta la remisión de las lesiones.
 Causada por Bartonella
hansalae y Bartonella quintana
 Transmisor principal  Gato
 Blandas a duras y dolorosas en ocasiones, tamaño variable.
 Solitarias o múltiples
 Fiebre, malestar general, cefalea y anorexia.
 Morfología variable
 Topografía
- Cualquier sitio, comúnmente respetan palmas, plantas y
cavidad oral.
 Evolución variable:
- Involución espontánea
- Diseminación vía linfática o hematógena
(afecta MO, hueso, bazo e hígado)
 Dx Diferencial
- Granuloma telangiectásico o Sarcoma de Kaposi.
VIH ESTABLECIDO

50. Mycobacterium tuberculosis
Staphylococcus aureus
 Causante de infecciones cutáneas y
sistémicas más frecuente en la
infección por VIH.
La profilaxis con agentes como el sultrim y la
claritromicina se usan para lograr una
disminución del índice de portadores
nasales, así como los índices de infección.
Infección oportunista mas común
Debido:
• Tuberculosis periorificial
• Tuberculosis colicuativa
• Lupus vulgar
Se asocian a una inmunidad celular
intacta
Tuberculosis cutánea es rara
 Tb miliar – diseminación
hematógena de un sitio con Tb
activa
Se manifiesta con:
 Maculas
 Nódulos
 Lesiones de aspecto papular
cubiertas por una vesícula
 Al remitir dejan cicatrices con un
halo hipercromico

51. INFECCIONES MICOTICAS
VIH ESTABLECIDO
Cryptococcus neoformans
 Hongo que se encuentra en el
suelo, se adquiere por inhalación.
 Manifestación inicial: neumonía
 Diseminación a meninges, ganglios
linfáticos, huesos, ojos y piel.
EL 20 % de los pacientes Presenta lesiones
cutáneas, se diseminan vía hematógena
 Morfología:
 Tx:
-Fluconazol 200 a 400 mg /día
- Itraconazol 400 mg /día

52. Coccidioides immitis
En pacientes con VIH puede
ser resultado de una
infección primaria con
reactivación de enfermedad
latente.
 Erupciones
morbiliformes
 Lesiones de
aspecto papular
 Nódulos
 Placas violáceas
 Eritema nudoso
Las manifestaciones cutáneas son
resultado de una diseminación
hematógena y se presentan:
El tratamiento es
con
Anfotericina B.
Histoplasma capsulatum
 Infección oportunista frecuente
 Puede permanecer latente y
presentar lesiones cutáneas
hasta el desarrollo de SIDA.
 Morfología:

53. Candidosis
Mayoría causadas por C. albicans, pero
se observan más cepas patógenas como
C. glabrata, C. tropicalis y C. dublinensis.
Otras
manifestaciones
cutáneas:
 Paroniquia
crónica
 Onicodistrofia
Crónicos o recurrentes:
 Fluconazol 200 mg
inicial y 100 mg
posteriores
Candidosis oral
 Nistatina tópica de
10-14 días
 Itraconazol
 Fluconazol
Tratamiento

54. INFECCIONES PARASITARIAS
VIH ESTABLECIDO
Leishmaniasis:
Posterior a la infección primaria sintomática o asintomática,
las células T con especificidad de antígeno y las células
NK interactúan, con los fagocitos parasitarios
manteniendo un equilibrio, produciéndose un nivel bajo de
replicación de leishmaniasis.
En las personas infectadas con VIH este equilibrio se rompe a
medida que progresa la inmunodeficiencia
La leishmania puede multiplicarse por disminución de la
inmunidad celular y entonces puede producir leishmaniasis
visceral
El tratamiento es a base de antimoniales, el uso
de terapia antirretroviral ha mejorado el
pronóstico en los pacientes con infecciones
diseminadas.

55. Escabiasis
Originada por Sarcoptes scabei var hominis
En el SIDA se representa como sarna costrosa o sarna noruega
• Benzoato de benzilo
• Lindano
• Permetrina
• Ivermectina oral 200 Mg/kg en
monodosis terapéutica
repitiéndola dos semanas
Las personas que conviven con el
enfermo es necesario dar
Tratamiento profiláctico
Tratamiento:

56. Síndrome de reconstitución inmunológica
 Pacientes que inician un Tratamiento antirretroviral
pueden sufrir una exacerbación de enfermedades
inflamatorias, infecciosas o procesos autoinmunes.
 Relevancia dermatológica:
• Reactivación de herpes zóster y herpes
simple
• Ulceraciones múltiples secundarias a
citomegalovirus,
• Micobacteriosis,
• Foliculitis eosinofílica
• Lepra.
• Es multicentrico
• Afecta a mucosas y
vísceras
• Hay adenopatías
• Es mas agresivo que el
Kaposi clásico
Neoplasias
El mas común es el Sarcoma de Kaposi
Se presenta:
• En forma de placas
• Tumoraciones de color
rojo-violaceo
• Puede presentarse
linfoma no Hodgkin