2. INTRODUCCIÓN
❑Infección de trasmisión sexual producida por una
espiroqueta (Treponema pallidum); caracterizada por
lesiones mucocutáneas polimorfas. Desde el comienzo
es una infección sistémica, pudiendo comprometer
cualquier órgano.
❑Clasificación:
1) Sífilis adquirida (trasmisión sexual o transfusiones
sanguíneas).
2) Sífilis congénita (trasmisión placentaria).
3. ETIOLOGÍA
Es una espiroqueta
(treponema pálido):
- organismo anaerobio.
- no resiste a la desecación.
- patógeno solo para el hombre.
- no es vehiculizado por el agua,
aire, alimentos o insectos.
- no cultivable.
4. PATOGENIA
▪ Luego del contagio el treponema atraviesa la mucosa genital
sana o erosionada, diseminándose por vía hematógena o
linfática; siendo una enfermedad sistémica desde el inicio.
▪ Variabilidad de la enfermedad de un individuo a otro. “La gran
simuladora”.
▪ De curso crónico con período de exacerbación y calma.
5. PERÍODOS DE LA SÍFILIS
Período de incubación:
10 a 90 días
Sífilis temprana
Período primario: 1 a 6
semanas
Período secundario: 2 a
10 semanas
Período latente
temprano: antes del año
Sífilis latente
Período latente tardío:
después del año
Período terciario
Sífilis tardía
6. EVOLUCIÓN DE LA SÍFILIS
Esquemáticamente existen la:
1. sífilis temprana (antes de 1 año), que comprende:
período
- primario.
- secundario.
- latencia temprana.
- relapso.
2. sífilis tardía (puede durar años o el resto de la vida);
que abarca:
- sífilis tardía benigna (17% de los casos): con lesiones
en piel, ganglios y huesos.
- sífilis tardía maligna: con lesiones cardiovasculares
(10%) y neurológicas (8%).
- el resto puede curar o seguir en forma latente.
7. INMUNOLOGÍA
Se trasmite en período primario, secundario y latencia, no durante
el período de sífilis tardía.
Sífilis temprana: gran cantidad de treponemas y anticuerpos, muy
contagiosa, curando con poca o ninguna secuela.
Sífilis tardía: anticuerpos escasos, poco contagiosa y cura dejando
secuelas permanentes.
Mayor capacidad infectiva los 2 primeros años de adquisición del
treponema, decreciendo la contagiosidad después de este tiempo.
9. EVOLUCIÓN CRONOLÓGICA DE
LAS LESIONES CUTÁNEAS DE LA
SÍFILIS PRIMARIA
Lesión primaria(chancro): 3 semanas.
Período primario
Adenopatía inguinal unilateral: 4
semanas.
Adenopatía inguinal bilateral: 5
semanas.
Reactividad serológica: 6 semanas.
10. CONTAGIO
La trasmisión se produce por contacto directo con la lesión
infecciosa generalmente durante la relación sexual.
La piel y las mucosas son activos participantes desde el inicio
de la enfermedad.
12. SÍFILIS PRIMARIA
▪ Clínica: chancro duro, indoloro a menos que se
sobreinfecten, redondeado de no mas de 1 cm de diam,
bordes definidos, regulares, elevados, límites netos y
adenopatías. Presente en el 60%. También puede ser múltiple.
▪ Duración: 1-5 semanas.
▪Cura sin dejar cicatriz, en forma espontanea
18. TIPOS DE CHANCRO
Típico.
Ausente (sífilis decapitada).
Múltiples.
Ulceroso.
Extragenital.
Adenopatías:
Consistencia sólida elástica, móviles, indoloros, no supurativos,
múltiples, al inicio unilaterales, luego bilaterales, 1 ganglio de
mayor tamaño siempre.
19. DIAGNÓSTICO
- Campo oscuro: detecta la
presencia del treponema en
las lesiones (chancro o
punción de adenopatía
satélite).
- VDRL (inespecíficas o no
treponémicas): reactiva 10
días después de la aparición
del chancro.
- FTA-Abs (especificas o
treponémicas): IgM reactiva
precozmente, antes de la
VDRL.
24. EVOLUCIÓN Y
PRONÓSTICO
El chancro cura
espontáneamente entre 4 a 6
semanas desde su aparición sin
dejar cicatriz.
Dejados a su evolución aprox. el
50% de los pctes. con sífilis no
tratadas desarrollan sífilis
secundaria y la otra mitad sífilis
latente.
15% de los pacientes persiste el
chancro cuando comienzan la
clínica del período secundario,
coexistiendo lesiones de
secundarismo y el chancro
(primosecundarismo).
Con tratamiento la serología
negativiza entre 6 y 12 meses.
26. CLÍNICA
- Piel es el órgano más afecto en este período.
- Etapa más contagiosa.
- Lesiones mucocutáneas “gran simuladora”, son asintomáticas.
- Afectación del estado general.
- Localizaciones patognomónicas:
❑Palmas y plantas.
❑Pápulas erosivas en genitales.
❑Alopecia de la cola de las cejas.
❑Superficie dorsal de la lengua.
27. Etapas de las
manifestaciones cutáneas
1. Macular o roséola sifilítica.
2. Pápulas , pueden
presentar varias
morfologías:
papuloescamosas,
queratósicas,
papulocostrosas,
acneiformes,
papulopustulosa recibe el
nombre de sifílides.
3. Condilomas planos.
Síntomas generales
1. Cefalea, mialgias,
artralgias, compromiso de
órganos y aparatos.
2. Lagrimeo, rinitis, molestias
faríngeas, adenopatías.
3. Febrícula o Tº 39-40º.
28. Roséola sifilítica
(macular)
- Máculas eritematosas,
pálidas, NO
descamativas, menores
a 1cm de diam,
- Ubicadas en tronco y
superficie extensora de
brazos
- Asintomátiicas
29. ESTADIO PAPULOSO
Lesión típica del secundarismo.
⮚ Pápulas redondeadas,
elevadas en platillo, duras e
infiltradas, color rosa pálido, con
collarete escamoso (collarete de
Biette)
⮚ Localización: tronco, raíz de
miembros, base del cuello (collar
de Venus), palmas, plantas y
frente, zona de implantación del
cabello ( corona venérea).
⮚ Son asintomáticas.
35. ALOPECIAS
Por afectación papulosa en el
CC.
Patrón: parches, difuso o
ambos.
Bordes apolillados.
Predomina en región Occipital
y Parietal
Puede afectar otras zonas con
pelos (cejas, barba).
La forma difusa: por la propia
sífilis o efluvio telógeno
secundario a la sífilis.
Dura 1 mes
47. EVOLUCIÓN Y
PRONÓSTICO
Sin tratamiento cura espontáneamente entre 1-3 meses y
luego pasa a la sífilis latente precoz.
Con tratamiento penicilinico las reacciones serológicas se
negativizan en un tiempo de 12-18 meses aprox.
50. SÍFILIS LATENTE PRECOZ
<1 año de duración.
Casualmente en un examen serológico sin manifestación alguna
de sífilis.
Antecedentes de probables manifestaciones primarias o
secundarias.
VDRL y FTA-Abs: reactivas.
Sino se puede establecer el tiempo de duración se trata como
tardía.
52. EVOLUCIÓN Y
PRONÓSTICO.
En su evolución espontánea pasa al estadio de sífilis latente tardía.
Difícil de establecer una línea entre la sífilis latente precoz y la
tardía.
La mayoría de los pctes. pueden permanecer asintomáticos de por
vida.
Sin tratamiento solo 1/3 de los pctes. progresan a sífilis terciaria;
dependiendo del sistema inmunitario del individuo.
El T. Pallidum sigue multiplicándose.
VDRL y FTA-Abs: reactivas.
54. SÍFILIS TERCIARIA
Difícil de observar en la actualidad.
Aparecen a los 15-20 años de la adquisición de la sífilis.
Esta etapa no es infecciosa, salvo para el feto.
Las lesiones son crónicas, destructivas y no hay treponemas en
ellas por campo oscuro.
Se divide en:
1) Sífilis benigna tardía: lesiones cutáneo-mucosas y óseas.
2) Sífilis maligna tardía: afectación cardiovasculares y neurosífilis.
55. SÍFILIS BENIGNA TARDÍA
❑ Sífilis cutáneomucosa:
- Lesiones tuberosas.
- Goma.
❑ Sífilis ósea:
- Osteomielitis gomosa.
- Necrosis ósea que fistulizan a la piel.
59. SÍFILIS MALIGNA TARDÍA
Sífilis cardiovascular: aortitis con sus complicaciones
(insuficiencia aórtica y aneurisma).
Neurosífilis:
- Asintomática: alteraciones en el LCR, con serología + o -.
- Sintomática:
❑ Forma meningovascular: endoarteritis obliterante de los
pequeños vasos de las meninges, cerebro y médula.
❑ Forma parenquimatosa: degenerativa con destrucción
de células nerviosas de la corteza cerebral. Cuadros
clínicos :
1. Tabes dorsal.
2. Parálisis general progresiva.
60. SÍFILIS TERCIARIA
Diagnóstico:
- VDRL: reactiva o no reactiva.
- FTA-Abs: generalmente reactiva.
- Biopsia de lesiones.
- Punción lumbar: signos neurológicos u oftalmológicos, falla
terapéutica, + de 1 año de evolución, VIH (+) y sífilis congénita.
- Tratamiento de prueba.
61. PERÍODOS CLÍNICOS DE
LA SÍFILIS
1/3 de las personas que entran en contacto con el treponema
desarrollan la enfermedad; este se multiplica de forma local y
con diseminación linfática y sanguínea a diversos tejidos
incluyendo SNC.
Primario: chancro y adenopatías.
Secundario: florido con lesiones cutáneo-mucosas y síntomas
generales.
Primosecundarismo: coexistencia de lesiones del periodo
primario y secundario.
Latente precoz: remisión espontanea de ambas lesiones.
Relapso: recidiva de síntomas de sífilis secundaria antes de
los 2 años.
Latente tardía: puede durar años o el resto de la vida.
Tardía benigna: lesiones en piel, ganglios, huesos.
Tardía maligna: lesiones cardiovasculares o neurosífilis.
62.
63. SÍFILIS Y VIH
Se asocia a mayor riesgo de VIH. Coinfección. Neurolúes.
Presenta la misma clínica descripta con algunas peculiaridades:
Chancros múltiples 70%, dolorosos, gigantes y persistentes.
Coexistencia de lesiones primarias y secundarias.
Neurosífilis en el 1er año de evolución, con:
Invasión LCR: CD4 < 350 x m3.
VDRL +: 1/32 o +
VDRL +: prolongado más de 18
meses.
Menor respuesta a la penicilina.
67. TRATAMIENTO
❑Sífilis primaria: Penicilina benzatínica 2.400.000 UI IM 1 dosis.
❑Sífilis temprana (secundaria y latente precoz < 1 año):
▪ Penicilina benzatínica 2.400.000 UI IM 3 dosis; 1 vez a la
semana.
▪ Alergia a la penicilina
Doxiciclina: 200 mg X 15 días. No en
Tetraciclina: 2000 mg X 15 días. embarazadas
Ceftriaxona y azitromicina.
▪ En embarazadas alérgicas a la penicilina. Desensibilizarlas y
tratarlas con penicilina.
68. TRATAMIENTO
❑Sífilis latente tardía (>1 año) y terciaria.
▪Penicilina benzatínica: 2.400000 UI I.M. 1 dosis semanal : 3 dosis.
❑Neurosífilis:
▪Penicilina G cristalina: 2 a 4 millones UI EV cada 4hs x 10-14 diás.
❑Sífilis Congénita:
▪Penicilina G cristalina : 50 000 UI/ kg/p IV c/ 8 hs: 10 a 14 días. (Precóz
con LCR anormal)
▪ Penicilina G cristalina: 50 000 UI/ kg/p IV c/ 4-6 hs: 10 a 14 días (Tradía
con LCR anormal)
❑Sífilis y VIH:
▪Sífilis precoz primaria y secundaria: mismo régimen anterior.
▪Con alteración de LCR se tratara como tal.
Seguimiento post tratamiento:
VDRL al mes, 2, 3, 6, 9, 12 meses.
70. PREVENCIÓN
La manera mas segura: Abstención.
Relación duradera y con pareja única.
Evitar el consumo excesivo de sustancias (alcohol o drogas), ya
que bajo los efectos de estas sustancias se puede adoptar una
conducta sexual de riesgo.
Uso correcto y habitual de condones.
Control prenatal.