El documento define la insuficiencia cardiaca congestiva, sus causas comunes en diferentes edades pediátricas, sus manifestaciones clínicas y clasificación funcional. Explica la fisiopatología de la ICC en niños, incluyendo los mecanismos compensatorios y las consecuencias de la sobrecarga de volumen y presión. También describe los hallazgos en la evaluación clínica, radiológica y ecocardiográfica de la ICC pediátrica.

3. DEFINICION -ETIOLOGIA 1 FISIOPATOLOGIA 2 CUADRO CLINICO 3 CLASIFICACION FUNCIONAL 4

4. Es el estado fisiopatológico en el cual el corazón es Incapaz de mantener el volumen minuto adecuado a las demandas metabólicas y hemodinámicas normales

8. Se ha estimado que la Insuficiencia Cardiaca Congestiva inicia antes de un año de edad en aproximadamente 90% de los lactantes y niños que desarrollaran el desorden en la edad pediátrica; y la mayoría de estos pacientes están por abajo de los 6 meses de edad

9. Edad Causas mas frecuente Prenatal o fetal Anemia grave Taquicardia supraventricular Bloqueo auriculoventricular completo Recién Nacido Prematuro Sobrecarga de líquidos Conducto Arterioso Persistente Comunicación intraventricular Cor pulmonare Hipertension

10. Edad Causas mas frecuente Recién Nacido a Termino Miocardiopatía por asfixia Malformaciones Arteriovenosas Lesiones Obstructivas del lado Izquierdo Cardiopatías con gran mezcla Venosa Miocarditis Vírica Lactante y preescolar Cortocircuito Cardiaco de izquierda a derecha Hemangioma Arteria coronaria Izquierda Anómala Miocardiopatías metabólicas Hipertensión Aguda Taquicardia Supraventricular Enfermedad de Kawasaki Miocarditis vírica

11. Edad Causas mas frecuente Niño mayor y adolescente Fiebre Reumática Hipertensión Aguda Miocarditis Vírica Tirotoxicosis Hemocromomatosis-hemosiderosis Tratamiento del cancer Anemia de células falciformes Endocarditis Cor Pulmonale Miocardiopatías

12. La Etiología, Fisiopatología y las consecuencias de la IC son diferentes en el niño y en el adulto.

22. DILATACIÓN VENTRICULAR sobrecarga de volumen, de presión o por falla miocárdica intrínseca Mecanismo de Frank Starling: ↑ volumen final de diástole Límite sobrecarga falla por limitación propia de fibra déficit de oxígeno (bajo débito; circulación coronaria) eyección de volumen sanguíneo mayor

23. HIPERTROFIA VENTRICULAR Obstrucciones de salida de ambos ventrículos: estenosis pulmonar o aórtico Objetivo final : vencer la barrera de salida ventricular circulación coronaria subendocárdica terminal Hipoperfusión isquemia y necrosis del miocardio

24. ↑ actividad β -adrenérgica ↑ actividad α -adrenérgica Objetivo final: aumento del débito estimulando la contractibilidad miocárdica y FC. Mecanismo compensatorio más temprano redistribución sanguínea vasoconstricción en circulación digestiva, piel y riñones mantener en miocardio y SNC. MECANISMOS ADRENÉRGICOS

26. EDEMA ALVEOLAR Incapacidad del sistema linfático a grandes cantidades de agua atraviesa barrera alveolocapilar ↓ de oxígeno alveolar y después hipercapnea. PULMONAR Condiciones normales: sistema linfático remueve el agua acumulada en intersticio

27. ENFISEMA ATELECTASIA PULMONAR obstrucción pulmonar Crecimiento auricular y ventricular izquierdo

28. CIRCULACIÓN REGIONA L RENAL Mecanismos Compensatorios Hipófisis ADH

33. ↑ VM ↑ FC Ritmo Galope Vasoconstricción selectiva ↓ perfusión Cutánea Renal Palidez. Hipotermia. Sudoración. + Ap. yuxtaglomerular + SRAA Oliguria ↓ eliminación H2O y Na. Edema

35. Falla VD Congestión venosa sistémica ↑ presión sistémica Hepatomegalia Edema IC derecha Cortocircuito D  I Cianosis central Acidosis metabólica. Hipoxia.

36. * * en el lactante la IC generalmente es global Cardiopatías congénitas con cortocircuitos

37. ↑ volumen ↑ P Venosa Pulmonar IC de VI ↑ P Hidrostática Edema pulmonar Disnea paroxística nocturna y diurna Hipoxemia. Hipercapnea. Ac Mixta. Depresión respiratoria. Confusión mental.

41. Los signos y síntomas son similares a los de los adultos, destacando la disnea de esfuerzo, ortopnea, e incluso la disnea paroxística nocturna. Se incluyen además una auscultación pulmonar patológica, hepatomegalia y la presencia de edemas periféricos.

44. Signos de Congestión Venosa Pulmonar SIGNOS DISM. DEL GC Signos de congestión Venosa Sistémica

47. DTM DMI DMD normal < 0,5

49. Cardiomegalia e insuficiencia cardíaca

50. 1 . Aumento de la sombra cardíaca a expensas del borde izquierdo. 2. Elevación de la punta cardíaca. 3. Ht. pulmonar con prominencia del cono de la art. pulmonar. 1. Aumento I C/T: Borde izquierdo. 2. Descenso de la punta cardíaca.

53. Company Logo

62. Acción de los diuréticos: ↓ El volumen plasmático ↓ Retorno venoso al corazón ↓ precarga ↓ congestión pulmonar y edema periférico

64. Actúan a nivel de Asa de Henle Son potentes y los más usados en Pediatría Gran potencia diurética Inhiben cotransporte de Cl-Na-K en asa de Henle Facilita excreción 25-30% del Na filtrado, da lugar a diuresis profusa reabsorción Cl, Na y K, excreción de agua libre.

65. Incrementa el flujo sanguíneo renal Aumenta la liberación de renina Reduce la resistencia vascular renal Produce venodilatación Reduce presión venosa central. En el edema pulmonar Reduce el retorno venoso o precarga

68. Potencia diurética baja Produce eliminación 2-3% de Na+ Inhibe aldosterona en el túbulo distal ↓ reabsorción de Na+ y la secreción de K+ y H+ Efecto diurético es menor Se puede usar junto a Furosemida Refuerza efecto diurético y ahorra K. Inicio de diuresis gradual Máximo a los 3 días

69. Los diuréticos osmóticos modifican el contenido del filtrado Inhibición cotransporte Na-K-Cl su reabsorción excreción agua Inhibe aldosterona reabsorción de Na+ y la secreción de K+

71. * Hay que tener cuidado cuando se administra junto a un IECA ya que éstos también retienen potasio.

72. Vasodilatadores Bloquean conversión de angiotensina I a angiotensina II Reducen la inactivación de bradiquininas vasodilatadoras Reducen resistencia vascular sistémica e incrementan capacitancia venosa IECAs

74. MANEJO DE LA POSTCARGA: VASODILATADORES - ICC CAPTOPRIL Lactantes y niños: 0,5 – 6 mg/ kg/dia cada 6-24 horas Adolescentes: 12,5 a 25 mg/dosis cada 8-12 horas

78. Aumenta contractilidad y disminuye FC Inhibe la Na-K ATPasa Aumenta [Ca+] en miofilamentos cardiacos Efecto depresor del nodo sinusal y disminución de conducción del nodo AV. Digitálicos

79. Prolongación de PR Disminución de la F.C Acortamiento del QT Descenso marcado del segmento ST Aplanamiento o inversión de la onda T

89. MANEJO INOTROPICO: DOPAMINA, DOBUTAMINA - ICC Dopamina: Dosis individualizadas entre 5 - 20 mcg/kg/min 2 - 5 ug/kg/min (dosis renal) 5 - 8 ug/kg/min (dosis inotrópica) >8 ug/ kg/min (dosis presora) Dobutamina: Dosis individualizadas entre 5 - 8 ug/kg/min por infusión EV continua

91. SINTOMATICAS: ICC y/o HTP Tto médico Ninguna rpta al tto Mala rpta al tto * Qx. correctora inmediata Corrección en el 1er año * ICC no controlada con IRA a repetición, detención curva pondoestatural

92. ASINTOMATICAS U OLIGOSINTOMATICAS Qp/Qs > 2, sin HTP ni estenosis pulmonar infundibular Qp/Qs >2, Con elevación significativa RVP Qx. correctora electiva a 1-2 años No existe indicación qx Qp/Qs < 1,5 No demora de qx, profundizar estudio de flujos y resistencias