Este documento describe la insuficiencia cardíaca (IC) y su manejo en urgencias, definiendo la IC, clasificándola en diferentes escenarios clínicos y describiendo su etiología, clínica, diagnóstico y tratamiento inicial. La IC es un síndrome causado por una anomalía estructural o funcional del corazón que reduce el gasto cardíaco o eleva las presiones intracardíacas. El documento orienta sobre la información a obtener inicialmente, los criterios de derivación hospitalaria y el tratamiento con diuréticos, oxí

1. INSUFICIENCIA CARDIACA Y SU
MANEJO EN URGENCIA
CAROLINA OLVERA T.
RESIDENTE DE FAMILIA
HOSPITAL ERNEST LLUCH

2. DEFINICIÓN:
La IC es un síndrome clínico caracterizado por
síntomas típicos (como disnea, inflamación de
tobillos y fatiga), que puede ir acompañado de
signos (como presión venosa yugular elevada,
crepitantes pulmonares y edema periférico)
causados por una anomalía cardiaca
estructural o funcional que producen una
reducción del gasto cardiaco o una elevación
de las presiones intracardiacas en reposo o en
estrés

3. ICA 6 escenarios clínicos diferentes:
IC CRÓNICA DESCOMPENSADA
EAP
IC HIPERTENSIVA
SHOCK CARDIOGÉNICO
IC DERECHA AISLADA
SINDROME CORONARIOAGUDOS EN IC

4. IC CRÓNICA DESCOMPENSADA
• Síntomas de congestión sistemática y
pulmonar en un paciente con IC crónica
establecida y tratada

5. EAP
• Aumento del contenido liquido del intersticio
pulmonar y en los alveolos secundarios a una
insuficiencia del ventrículo izquierdo aguda.
• Disnea mas o menos súbita, intenso trabajo
respiratorio, taquipnea, ortopnea y
crepitantes en campos pulmonares
• Saturación de oxigeno basal suele ser <90%

6. IC HIPERTENSIVA
• Suela cursar con hipertrofia del ventrículo
izquierdo y fracción de eyección conservada
• Cifras tensiónales elevadas con signos de
congestión pulmonar

7. SHOCK CARDIOGÉNICO
• Hipoperfusión tisular inducida por IC .
• Se caracteriza por una reducción de la PA
sistólica por debajo de 90 mmHg o una caída
de la PA media de mas de 30 mmHg junto a
anuria u oliguria (ritmo de diuresis <0,5
ml/kg/h.
• Los pacientes se presentan con hipotension y
cuadro de bajo gasto cardiáco.

8. IC derecha aislada
• Datos de bajo gasto cardiaco en ausencia de
congestión pulmonar
• Aumento de la presión venosa central
(ingurgitación yugular) y bajas presiones de
llenado del ventrículo izquierdo.
• Predominan los síntomas de congestión
sistémica.
• Las causas mas frecuentes son el TEP, la
hipertensión pulmonar crónica o el infarto de VD.

9. SINDROME CORONARIO AGUDO EN IC
• Aproximadamente el 15% de los pacientes con
síndrome coronario agudo presentan datos de
IC.
• Esta puede deberse a disfunción del ventrículo
izquierdo o derecho o a complicaciones
mecánicas.

10. ETIOLOGÍA
Enfermedad coronaria.
Hipertensión arterial
Valvulopatías
Miocardiopatías (idiopáticas, dilatadas, hipertrófica,
restrictiva(infiltrativa), arritmogénica del ventrículo derecho,
taquimiocardiopatías, miocarditis).
Fármacos y tóxicos (inotropos negativos, agentes citotóxicos, alcohol,
cocaína, etc)
Endocrina y nutricional (DM, trastornos tiroideos, feocromocitoma,
obesidad, déficit de tiamina, caquexia, etc)
Otras: enfermedades del pericardio, miocardiopatía,
periparto, etc.

11. CLASIFICACIÓN:
• La ICA es una patología compleja; y son
muchos los criterios que se han usado para
clasificar y evaluar las diferentes formas de
presentación.

12. CLASIFICACIÓN
Crónica: se instauran
de manera progresiva
y se ponen en marcha
mecanismos
compensadores.
Aguda: los síntomas
aparecen en pocas
horas o incluso de
forma súbita.
Cronológica:

13. Derecha:
congestión
sistémica
Izquierda:
congestión
pulmonar e
hipoperfusión
tisular.
Clínica:

14. Diastólica: Disminución
de la distensibilidad de
la pared ventricular
dificultando su llenado.
FE conservada.
Sistólica: Disminución
de la fracción de
eyección (FE).
Fisiopatológica:

15. Clase IV: Disnea de
mínimos esfuerzos o en
reposo.
Clase III: Limitación
marcada, disnea con
esfuerzos inferiores a los
habituales.
Clase II: limitación ligera,
disnea con esfuerzos
intensos.
Clase I: Sin limitación para
la actividad física.
Funcional de la
New Heart
Association
(NYHA)

16. CLÍNICA: Síntomas y signos.
•Por congestión: Disnea de esfuerzo, disnea paroxística
nocturna, taquipnea, tos no productiva, crepitantes
inspiratorios, sibilancias, tercer tono cardiaco.
•Por hipoperfusión tisular: Astenia, confusión, diaforesis,
nicturia, oliguria, frialdad de las extremidades, cianosis
distal, palidez cutánea, hipotensión.
IZQUIERDA
•Por congestión sistémica: Edemas periféricos, oliguria,
nicturia, ascitis, hepatomegalia, ingurgitación yugular y
reflujo hepatoyugular
DERECHA

17. DIAGNÓSTICO
• MARCADORES DE MAL PRONÓSTICO.
• ANAMNESIS.
• EXPLORACIÓN FÍSICA.
• ANALÍTICA
• PRUEBAS DE IMAGEN
• OTROS

18. Anamnesis
• Síntomas por congestión pulmonar, sistémica
o bajo gasto (disnea, oliguria, hipotensión,
etc.)
FACTORES PRECIPITANTES:
•Incumplimiento o cambios en el tratamiento y la dieta.
•Tóxicos.
•Consumo de fármacos que retienen sal (AINES).
•Aumento de demandas metabólicas (anemia, fiebre, hipertiroidismo, insuficiencia
renal).
•Sobrecarga hídrica
•Cirugía
•Hipertensión arterial mal controlada
•Enfermedad valvular aguda
•Isquemia miocárdica
•Arritmia
•Embolia pulmonar
•Taponamiento cardiaco
•Miocarditis aguda.

19. EXPLORACIÓN FÍSICA:
• Toma de constantes:
Presión arterial (PA), frecuencia cardiaca (FC), FR, T Y Sato2.
• Aspecto general:
Hidratación, perfusión y nutrición; coloración de la piel y mucosas y la
actitud de reposo (fundamentalmente la tolerancia la decúbito).
• Exploración topográfica:
-Cabeza y cuello: Presión venosa yugular, carótidas (simetría y ritmo)
-Auscultación cardiaca: Ritmo, extratonos (cuarto ruido o un tercer
ruido por disfunción sistólica).
-Auscultación pulmonar: crepitantes normalmente bibasales que no
desaparecen con la tos. Sibilancias e hipoventilación.
-Abdomen: ascitis y hepatomegalia.
-EEII: pulsos, edemas con fóvea. Signos de TVP.

20. ANALÍTICA:
• Hemograma.
• Bioquímica: Glucosa, urea, creatinina,Na, K, perfil hepático.
• Si se sospecha de infarto agudo de miocardio: marcadores
de daño miocárdico (troponina, mioglobina, CK-MB).
• Hormonas tiroideas.
• BNP: Si hay duda sobre origen respiratorio o cardiaco.
• Gasometría arterial: Hipoxemia con hipocapnia lo mas
frecuente. Hipercapnia en ausencia de enfermedad
pulmonar previa, es signo de gravedad y junto a acidosis
respiratoria es fracaso respiratorio inminente.
• Coagulación.
• Digoxinemia (si se sospecha de intoxiación digitálica).

21. Causas por las que se eleva el péptido
natriurético

22. PRUEBAS DE IMAGEN
• Rx de tórax: redistribución vascular,
borramiento de los hilios, edema intersticial
con líneas B de Kerly, edema alveolar
(infiltrados algonososo, respeta bordes de
tórax, frecuentemente simétricos, perihiliar,
en ancianos a veces en bases) se ve en el EA.
Cardiomegalia, derrame pleural.

23. OTROS
• Electrocardiograma: Su normalidad no excluye
el diagnóstico, se pueden diagnosticar algunas
causas de arritmia (crecimiento de cavidades,
IAM)
• Ecocardiograma: No es imprescindible en el
manejo inicial.

24. Orientación inicial para el manejo del paciente con
INSUFICIENCIA CARDIACA

25. Momento inicial. ¿Qué información inmediata debe
obtenerse según el escenario clínico del paciente?

30. TRATAMIENTO
DIURÉTICOS

32. TRATAMIENTO
Oxígeno: aporte de Fi02 50% o
mas (venturi, mascarilla
reservorio). Si el paciente retiene
CO2 (EPOC) reducir la FiO2.
Si no mejoría: VMNI: CPAP, BiPAP
Si progresa la acidosis respiratoria
o trabajo respiratorio excesivo:
VMI
Furosemida: Inicio bolo 20-40 mg
IV , mantenimiento 20 mg cada 6-8
horas o perfusión continua (250
mg en 250 ml de suero glucosado
al 5%) cada 24 horas

33. Nitroglicerina:Amp 5mg/5ml
(1ml=1mg).
Diluimos 50 mg en 500 ml de
suero glucosado 5% e
iniciamos a una perfusión de
11-21 ml/h.
Morfina:Amp 10mg/ml, amp 1 ml
Diluir 10 mg (1 ml de la presentación)
en 9 ml de S. F. Bolos IV de 2,5-5 mg.
Puede repetirse según requiera.
DOPAMINA 200mg/5ml
Dilución: 1 gr en 250 ml
de suero glucosado al 5%
(para una persona de 70
kg, para iniciar a
5ug/kg/min sería a 5
ml/h).
DOBUTAMINA: 250MG/20ML
Dosis:2-20 ug/kg/min. DILUCIÓN:
1gr (4 viales;80 ml), para iniciar a
2ug/kg/min sería para una
persona de 70 kg= 4 ml/h
NORADRENALINA: Amp 10 mg/10ml.
DILUCIÓN: 1 amp en 240 cc s.f 0 SG 5%.
Para una persona de 70 Kg, se inicia
entre 0,05ug/kg/min= 5,25ml/h.
LEVOSIMENDÁN: 2.5 MG/ML AMP 5ML
DILUIR: 1 vial(12,5mg) en 500 ml de suero
glucosado al 5%, para una persona de 70 kg, para
iniciar a 0,05 ug/kg/min sería a 8,4 ml/h. NO SI PAS
<85mmHg.

34. ¿Qué criterios clínicos orientan la derivación del
paciente hacia los diferentes dispositivos
hospitalarios?

35. SI EL PACIENTE TOMABA DE MANERA CRÓNICA BETABLOQUEANTES, IECA, ARA
II.
-En las formas leves de descompensación MANTENERLOS.
-En caso de inestabilidad hemodinámica, hipotensión o signos de mala perfusión
se debe suspender.
-Una vez pasada la fase aguda y antes del alta deben reintroducirse o iniciarse
tanto betabloqueantes como IECAS o ARA II porque han demostrado mayor
supervivencia.

36. ESTUDIOS-EVIDENCIAS
• Tiempo puerta-furosemida en la IC aguda, Publicado:
26 Junio 2017: Estudio prospectivo, multicéntrico y observacional
que analiza la relación entre el tiempo puerta-furosemida (TPF) y la
mortalidad intrahospitalaria en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda
(ICA) atendidos en urgencias. En este estudio multicéntrico prospectivo de
cohorte observacional de pacientes que se presentaron en la DE para la
FHA, el tratamiento temprano con diuréticos de bucle intravenosos se
asoció con menor mortalidad hospitalaria. (Registro centrado en la
presentación muy temprana y el tratamiento en el departamento de
urgencias del síndrome de insuficiencia cardiaca aguda

37. Influencia pronóstica negativa por el uso de
morfina?
En España, recientemente en un análisis retrospectivo unicéntrico con un total de
991 pacientes conICA, de los que el 16,24% recibió morfina, se demostró que el
uso de la misma se asoció con la mortalidad intrahospitalaria. Las
benzodiacepinas se han sugerido como una alternativa para la morfina en el
tratamiento de la ICA, de pacientes particularmente ansiosos, inquietos o
condificultades para aliviar estos síntomas y mejorar la dis-nea.

39. BIBLIOGRAFÍA
• Grupo de trabajo de la SEC, SEMI y SEMES,
para las recomendaciones en la mejora de la
atención integral de los pacientes con
Insuficiencia Cardíaca Aguda. 2014.
• Revista del Colegio Americano de Cardiología
Volumen 69, Número 25, junio de 2017
• Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y
tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda
y crónica