Este documento describe la insuficiencia cardíaca congestiva, definida como el conjunto de signos y síntomas causados por el funcionamiento inadecuado del corazón. Explica que puede ser sistólica o diastólica, izquierda o derecha, y proporciona detalles sobre la etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. El tratamiento se centra en corregir la causa subyacente, controlar los factores desencadenantes y mejorar la precarga, postcarga y contractilidad

1. INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA

2. DEFINICIÓN
• Conjunto de signos y
síntomas causados por
funcionamiento
inadecuado del corazón.
– Estructural
– Funcional
– Ritmo.
– Conducción.
• No satisface las
necesidades metabólicas
del organismo

3. Es la forma + común de esta enfermedad.
Se encuentran en una situación más o
menos estable, con una limitación de su
capacidad funcional.
Generalmente experimentan
“reagudizaciones”
Deterioro progresivo de la función
miocárdica o por la presencia de factores
desencadenantes.

4. EPIDEMIOLOGIA
• Es la única enfermedad cardíaca cuya
incidencia parece estar en el
mundo occidental.
• La FE es el marcador pronóstico más
importante
• Mortalidad al año del 50% en aquellos
con clase NYHA IV.
• 10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.

5. FISIOPATOLOGÍA
• Modificaciones endocrino-metabólicas
Compensar el déficit de sangre a los
tejidos.
• aumento de las catecolaminas
• hormona antidiurética (ADH)
• Estimulación del sistema R-A-A
• Liberación del péptido natriurético
auricular y BNP

6. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
• A corto plazo:
– Mecanismo de Frank-Starling
– Activación de los sistemas
neurohumorales
• A largo plazo
– Remodelación cardiaca : Los ventrículos
tratan de compensar la sobrecarga
hemodinámica por medio de la
hipertrofia.

7. Gasto cardiaco
reducido
Activación
del SNS
Vasoconstricción
Restructuraci
ón cardiaca
Presión de
llenado
cardiaca alta
Renina
Angiotensina
I
Angiotensina
II
Aldosteron
a
Retención de
sodio y agua
Insuficiencia
Cardiaca

8. ICC
Cardiopatía
isquémica
HTA
Cardiopatía
valvular
Anemia
Infecciones
Dieta y
medicamentos
Arritmias
Primarias
Miocardiopatías
Precipitantes
Tirotoxicosis
ETIOLOGÍA

9. ETIOLOGÍA
•Sistólica o Diastólica + importante
•Izquierda o Derecha
•Anterógrada o Retrógrada
•Bajo gasto o Gasto elevado

11. SISTÓLICA VS DIASTÓLICA
 SISTOLICA
•Fallo de la función contráctil del
miocardio
•Disminución del volumen sistólico y de
la fracción de eyección (<40%) .
•Las causas más frecuentes son:
– Isquemia miocárdica
– Miocardiopatía dilatada.

12. DIASTOLICA
• Trastorno en la relajación con llenado
anormal
• Alteración de la distensibilidad miocárdica
• de las presiones de las cámaras cardíacas
• Congestión pulmonar y < volumen sistólico.
• Causas frecuentes de disfunción diastólica:
o Hipertrofia ventricular izquierda
o Isquemia miocárdica
o Pericarditis constrictiva / Taponamiento
cardíaco
o Miocardiopatía restrictiva
o Sobrecargas de volumen.

14. IZQUIERDA
Edema agudo pulmonar
Intolerancia al ejercicio
Disnea de esfuerzos
Palpitaciones, angina,
síncope
Extremidades frías
DERECHA
Ascitis, anasarca
Dolor hepático de
esfuerzo
Edema periférico,
postural
Venas varicosas y
pulsátiles
Reflujo hepato yugular

17. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW
YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)
• Importante valor pronóstico
• La evaluación periódica permite seguir la
evolución y la respuesta al tratamiento.

19. CLÍNICA
1. Deficiente aporte de sangre a los tejidos
2. Secundarios a la sobrecarga retrógrada de
líquidos.
• Disnea + frecuente
– Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar
– Elevación de la presión venosa y capilar
pulmonar
– Grandes esfuerzos  Reposo

20. • Ortopnea Redistribución de líquido desde
las extremidades  tórax
• Disnea paroxística nocturna  crisis de
disnea y tos que despiertan al paciente por la
noche
– + Sibilancias  “asma cardiaco”
• Edema agudo pulmonar  Acumulación de
líquido en el intersticio pulmonar + líquido en
los alveolos pulmonares, cursando con disnea y
ortopnea intensas.
• Debilidad muscular y fatiga  Hipoperfusión
periférica

21. • Dolor en el hipocondrio derecho
Congestión hepática, sensación de
plenitud gástrica y dolor abdominales,
• Confusión Disminución de la memoria
por hipoperfusión cerebral
• Respiración de Cheyne-Stokes
(Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia)
Disminución de la sensibilidad del centro
respiratorio al CO2 por hipoperfusion
cerebral

22. EXAMEN FISICO
 Palidez, frío, diaforesis, taquicardia
sinusal.
 Congestión sistémica
 Estertores inspiratorios crepitantes
húmedos.
 Plétora yugular.
 Hepatomegalia Ascitis
 Edemas con fóvea
 Derrame pleural + Derecho

23. Ascitis
• Soplos + común IM
• Sibilancias (asma cardial).
• Arritmias y FA
• PAS disminuida (disminución de vol
sistólico)
• PAD elevada (por vasoconstricción
arterial)
• Pulso alternante

24. Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.

25. DIAGNOSTICO
Electrocardiograma
Inespecíficos
•Alteraciones de la repolarización.
•Bloqueos de rama.
•Taquicardia sinusal y
otras arritmias.
•Signos de hipertrofia
ventricular.

26. Radiografía Tórax
•Signos hipertensión
venosa pulmonar
•Edema peribronquial,
perivascular y alveolar
•Derrame pleural o
intercisural
Alas de mariposa
Infiltrado alveolar
difuso bilateral
Cardiomegalia
«Falla cardiaca
sistólica crónica»

27. Ecocardiograma:
•Todos los pacientes
con clínica sugerente
de insuficiencia
cardíaca (1er episodio)
•Diagnostico y
pronostico
Hiponatremia dilucional: Manifestación
tardía de la IC, suele asociarse a mal
pronóstico, aunque puede ser secundaria al tx
con diuréticos.

28. Péptido natriurético: Dx y pronóstico.
•Los principales son: auricular y el cerebral.
•El ANP se libera en respuesta a sobrecarga
de sodio y produce excreción de sodio, agua y
vasodilatación arteriolar y venosa,
disminuyendo por tanto las resistencias
vasculares periféricas.
•El BNP es muy similar, sólo que se sintetiza
en células miocárdicas ventriculares en
respuesta al aumento de presión diastólica
intraventricular.

29. TRATAMIENTO
Medidas iniciales
•Corrección de la causa subyacente
– IAM
– Enfermedad valvular
– Pericarditis constrictiva
•Causa desencadenante
– Crisis hipertensiva
– Arritmia
– Infección
– Anemia.

31. TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO
A Sin enfermedad
Sin daño orgánico
Factores de Riesgo
(dislipidemia, obesidad)
Prevención con B-B, IECAs.
B Con Enfermedad
Sin síntomas
(DAVI)
IECA y ARA-II
C Con Enfermedad
Con síntomas
Espironolactona, Bypass, R.
Valvular, Resincronización,
Dieta Na, IECA, BBs, ARA-↓
II, Digoxina
D Con Enfermedad
Refractaria a Tx
Asistencia ventricular,
Transplante

33. IECAS
• Vasodilatación mixta
– Arterial y venosa
• la precarga y la postcarga
• > del gasto cardíaco
• Mejoría de la clase funcional.
• Mejoría de la supervivencia
(isquémica o miocardiopatía)
• Pueden disminuir la incidencia
de muerte, incidencia de IAM
o ACV.

34. BETABLOQUEADORES
Mejoran la FEVI
Clase funcional
Rehospitalizaciones
Supervivencia
• Medicamentos: Carvedilol, metoprolol y
bisoprolol.
• Iniciar con dosis bajas  Inotropos (-)
• En todas las clases funcionales de la
NYHA (I a IV) en paciente euvolémico

35. ESPIRONOLACTONA -
EPLERENONA
• Diurético ahorrador de potasio
 Túbulo distal y colector
«antagonizando a la aldosterona» .
• Activación simpática, reducción de la
distensibilidad arterial, aumenta el Na
corporal.
• Se usa en pacientes en clases avanzadas
de la NYHA (II, III y IV).
• CI  Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l
• Mejora la supervivencia en pacientes con
FEVI ≤ 40%

36. PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.
• Postcarga Vasodilatadores
• Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores
venosos)
• Precarga Diuréticos
• Síntomas de congestión pulmonar y sistémica.
• Pueden disminuir del gasto cardíaco y
producir trastornos hidroelectrolíticos
(hipoK e hipoNa)

37. CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.
• Digoxina FA e ICC
• Reduce la necesidad de
rehospitalización por insuficiencia
cardíaca.
• Aminas simpaticomiméticas
Dopamina y la dobutamina en
reagudización que no responden bien
al tratamiento.

38. ANTICOAGULACIÓN
• Indicado el tratamiento
anticoagulante en pacientes con:
– Fibrilación auricular
– Trombo en aurícula o ventrículo
– Antecedente de embolia.

39. Gasto cardiaco
reducido
Activación del
SNS
Vasoconstricción
Restructuración
cardiaca
Presión de llenado
cardiaca altaRenina
Angiotensina I
Angiotensina II
Aldosterona
Retención de
sodio y agua
Insuficiencia
Cardiaca
Inotropicos,
digoxina
B Bloqueo
Vasodilatadores
Antag Recep AT1
Diuréticos
IECA
Espironolactona

40. GRACIAS