1) La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico causado por anomalías estructurales o funcionales del corazón que resultan en un gasto cardiaco inadecuado. 2) Los principales mecanismos de compensación incluyen la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y del sistema nervioso simpático. 3) El tratamiento se enfoca en controlar la retención de líquidos con diuréticos e inhibir los sistemas neurohormonales con inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina,

1. Dra. Edda LeonorVelásquez
Medicina Interna

2. DEFINICION
 Sindrome clinico que ocurre en pacientes a
causa de una anomalia hereditaria o
adquirida del corazon, ya sea estructural
funcional o ambas.

3. EPIDEMIOLOGIA
 La prevalencia general en la poblacion adulta
en paises industrializados es de 2%.
 Se incrementa con la edad y afecta a 6-10%
de la poblacion mayor de 65 años.
 La incidencia relativa es mas baja en mujeres
que en varones.

4. CAUSAS
Disminucion de la
fraccion de expulsion
Conservacion de la
fraccion de expulsion
Cardiopatia pulmonar Estados de alto gasto
cardiaco
-arteriopatia
coronaria.
-sobrecarga cronica
de presion.
-sobrecarga cronica
de volumen.
-miocardiopatia
dilatada no
isquemica.
-trastornos del ritmo
y la frecuencia.
-hipertrofia
patologica.
-envejecimiento.
-miocardiopatia
restrictiva.
-fibrosis.
-corazon pulmonar
(cardiopatia
pulmonar).
-trastornos
vasculares
pulmonares.
-trastornos
metabolicos.
-requerimientos
excesivos de flujo
sanguineo.

5. FISIOPATOLOGIA

7. MECANISMOS DE COMPENSACION
 Los mecanismos de compensacion se activan en
presencia de lesion cardiaca, disfuncion ventricular
izquierda o de ambas y puede ser capaz de sostener y
modular la funcion ventricular izquierda por un periodo
de meses o años.

8. MECANISMOS COMPENSADORES
 1) Activacion de los sistemas renina-angiotensina-aldosterona y del sistema
nervioso adrenergico, que participan en el mantenimiento del gasto
cardiaco a traves del incremento en la retencion de sal y agua.
 2) Incremento de la contractilidad miocardica. Ademas, hay activacion de la
familia de vasodilatadores, lo que incluye a los peptidos auricular y
encefalico natriureticos y BNP, prostaglandinas y oxido nitrico, que evitan la
vasoconstriccion periferica excesiva.

9. ACTIVACION DE LOS SISTEMAS NEUROHORMONALES EN
LA IC

10. CONSECUENCIAS HEMODINAMICAS Y
CIRCULATORIAS
 El gasto cardiaco suele disminuir y la diferencia
arteriovenosa de o2 se amplia, en condiciones basales,
entre los px con formas habituales de insuficiencia
cardiaca cronica secundaria a cardiopatia isquemica,
hipertension, enfermedad miocardica primaria,
valvulopatia y enfermedad pericardica. La presion
arterial se mantiene y las resistencias vasculares
sistemicas se elevan.

11. CONSECUENCIAS HEMODINAMICAS Y
CIRCULATORIAS
 En la insuficenica cardiaca leve el gasto cardiaco en reposo puede
ser normal pero no aumenta de la forma habitual durante el
ejercicio.
 Cuando el volumen de sangre suministrado al lecho arterial general
disminuye de forma cronica o cuando uno a ambos ventriculos
muestran una mayor presion de llenado, o cuando se dan las dos
circunstancias, comienza una secuencia compleja de ajustes que
acaban con la retencion de sodio y agua en los compartimientos
intersticial e intravascular.

17. PREVALENCIA E INCIDENCIA
 550,000 casos diagnosticados cada año.
 La prevalencia aumenta de forma llamativa
con la edad.
 A los 40 años el riesgo de desarrollarla en el
transcurso de la vida es de 21% en varones y
20.3% en mujeres.

20.  Las manifestaciones clinicas de la IC son consecuencia
del gasto cardiaco inadecuado o del estancamiento de la
sangre por detrás de uno o ambos ventriculos.
 Estos dos mecanismos principales proporcionaron las
bases para para las teorias de presion anterograda y
retrogada de la IC.

21.  La hipotesis de la I retrogada propuesta por James Hope,
en 1832, sostiene que, cuando un ventriculo no consigue
descargar su contenido, la sangre se acumula y la presion
aumenta en la auricula correspondiente y el sistema
venoso que desagua en ella.

22.  Una extension importante de la teoria de la IR es el desarrollo de
insuficiencia ventricular derecha, como consecuencia de la
insuficiencia ventricular izquierda.
 La elevacion de las presiones diastolica ventricular izquierda,
auricular izquierda y venosa pulmonar da lugar a una transmision
retrograda de la presion hasta la circulacion arterial pulmonar y
origina hipertension arterial pulmonar que en ultimo termino causa
insuficiencia ventricular derecha.

23.  Ochenta años despues Mackenzie propuso la hipotesis de la
insufieciencia anterograda que relaciona las
manifestaciones clinicas de la IC con el suministro
inadecuado de sangre en el sistema arterial.
 De acuerdo con esta hipotesis las principales
manifestaciones clinicas de la IC se deben a la reduccion del
gasto cardiaco, que disminuye la perfusion de los organos
vitales.

26.  La IC puede estar causada por una anomalia
de la funcion sistolica, que da lugar a un
defecto en la expulsion de sangre, o por una
anomalia de la funcion diastolica, que origina
un defecto en el llenado ventricular.

27. Las causas de IC se clasifican en dos
categorias amplias:
• Anomalias estructurales,
congenitas o adquiridas de los
vasos perifericos y coronarios,
el pericardio, el miocardio o las
valvulas cardiacas.
Causas
subyacentes
• Entre ellas los procesos o
incidentes especificos que
precipitan el empeoramiento
de la IC.
Causas
precipitantes

28. FACTORES DE RIESGO

29. 1. Reduccion inapropiada del tx. 6. Infeccion sistemica.
2. Arritmias. 7. Embolia pulmonar.
3. Infeccion e inflamcion del corazon. 8. Sobrecarga fisica, emocional y
ambiental.
4. Desarrollo de una enfermedad no
relacionada.
9. Administracion de farmacos
depresores del miocardio o
retenedores de sal.
5. Isquemia o infarto de miocardio. 10.Toxinas cardiacas

31. Otros sintomas
1. Cansancio y debilidad
2. Sintomas urinarios
3. Sintomas cerebrales
4. Sintomas de IC de predominio derecho

32. 1.Actividad adrenergica aumentada
2. Estertores pulmonares
3. Hipertension venosa sistemica
4. Reflujo hepatoyugular
5. Hepatomegalia congestiva
6. Edema
7. Derrame pleural
8. Ascitis

34.  Sonidos de galope
 Pulso alternante
 Fiebre
 Caquexia cardiaca

35. DIAGNOSTICO

36. TRATAMIENTO

37. Tratamiento
 1. tratamiento de la IC descompensada
 2. tratamiento de la IC cronica estable

38. Objetivos del tratamiento
Estabilizacion del px
Restaurar la perfusion de los
organos
Devolver la presion de
llenado a niveles optimos
Iniciar el paso al tratamiento
cronico
IC
descompensada

39. Objetivos del tratamiento
Prolongar la
supervivencia
Reducir al minimo los
sintomas y la
incapacidad
Mejorar la capacidad
funcional
Retrasar la
progresion de la
enfermedad
IC estable
cronica

40. MANEJO NO FARMACOLOGICO

41. Son los unicos farmacos que pueden controlar en forma
adecuada la retencion de liquidos en IC avanzada y deben
utilizarse para restablecer y mantener el estado volumetrico
normal en px con sintomas de congestion o signos de
incremento de las presiones de llenado.
DIURETICOS

42.  La administración de diuréticos está
recomendada en pacientes con IC y signos o
síntomas clínicos de congestión.
 Grado de recomendación I, nivel de
evidencia B

44. Interfieren con el sistema renina-angiotensina al inhibir la enzima
que participa en la conversion de angiotensina I.
La retencion de liquidos puede atenuar los efectos de los
inhibidores de la ACE, y por tanto es preferible utilizar las dosis
optima de diureticos antes de iniciarlos.
Inhibidores de la enzima de conversión
de la angiotensina.

45.  Excepto cuando esté contraindicado o no sea
tolerado,se administrarán IECA a todos los pacientes
con IC sintomática y una FEVI ≤ 40%.
 El tratamiento con IECA mejora la función
ventricular y el estado del paciente, reduce los
ingresos hospitalarios por empeoramiento de la IC y
mejora la supervivencia.
 Grado de recomendación I, nivel de evidencia A

47. Inhiben el sistema renina-angiotensina bloqueando los
efectos de la angiotensina II sobre los receptores tipo1de
angiotensina
Antagonistas de los receptores de la
angiotensina

48. Excepto cuando esté contraindicado o no sea tolerado,
se recomienda la administración de un ARA en pacientes
con IC y una FEVI ≤ 40% que siguen sintomáticos
a pesar de recibir tratamiento óptimo con IECA y
bloqueadores beta, excepto cuando el tratamiento incluya
un antagonista de la aldosterona.
El tratamiento con un ARA mejora la función ventricular y el
bienestar del paciente y reduce los ingresos por
empeoramiento de la IC.
Grado de recomendación I, nivel de evidencia A

50. Constituye el principal avance del tratamiento de pacientes
con disminucion de la fraccion de expulsion.
Interfieren con los efectos nocivos de la activacion sostenida
del sistema nervioso adrenergico por antagonismo
competitivo en uno o mas receptores adrenergicos.
Bloqueadores beta

51. Excepto cuando esté contraindicado o no se tolere,
se indicará el uso de un bloqueador beta en todos los
pacientes con IC sintomática y una FEVI ≤ 40%. Los
bloqueadores beta mejoran la función ventricular y el
bienestar del paciente, reducen el número de ingresos
por empeoramiento de la IC y aumentan la supervivencia.
Siempre que sea posible, en pacientes hospitalizados
se iniciará el tratamiento con un bloqueador beta antes del
alta.
 Grado de recomendación I, nivel de evidencia
A

53. Excepto cuando esté contraindicado o no se tolere,
se considerará la administración de antagonistas de
la aldosterona a dosis bajas en todos los pacientes
con una FEVI ≤ 35% e IC grave y sintomática; por
ejemplo, pacientes en clase funcional III o IV de la
NYHA, en ausencia de hiperpotasemia y disfunción
renal significativa.
Antagonistas de la aldosterona

54. .
 Los antagonistas de la aldosterona reducen los ingresos
hospitalarios por empeoramiento de la IC y aumentan la
supervivencia cuando se añaden al tratamiento prescrito, incluidos
los IECA.
 Grado de recomendación I, nivel de evidencia B

55. Se recomienda como parte del tx estandar en adicion a los
bloqueadores beta e inhibidores de la ACE para
estadounidenses de raza negra con IC clase funcional II a IV .
El mecanismo exacto para el efecto de esta combinacion se
desconoce, pero se cree que es secundario a los efectos
beneficiosos de oxido nitrico sobre la circulacion periferica
Hidralazina y dinitrato de isosorbida
(Poblaciones especiales)

56.  En pacientes sintomáticos con una FEVI ≤ 40%, se
puede usar la combinación de hidralazina y dinitrato
de isosorbida (H+DNIS) como tratamiento alternativo
cuando haya intolerancia a IECA y ARA.
Se considerará la adición de H+DNIS en pacientes con síntomas
persistentes a pesar del tratamiento con IECA bloqueadores beta y ARA
o antagonistas de la aldosterona.
En estos pacientes, el tratamiento con H+DNIS puede
reducir el riesgo de muerte.
 Grado de recomendación IIa, nivel de
evidencia B

57. Los farmacos que deben considerarse como parte del tx
adicional incluyen un ARB, espironolactona, la combinacion
de hidralazina y dinitrato de isosorbida o compuestos
digitalicos.
La digoxina se recomienda para px con disfuncion sistolica
sintomatica delVI con FA concomitante, y debe valorarse
para px que tienen signos o sintomas de IC mientras reciben
el tx estandar.
Digoxina

58. En pacientes con FA y una FEVI ≤ 40%, se debe
usar para controlar la frecuencia cardiaca
además de un bloqueador beta o antes que
éste.
 Grado de recomendación I, nivel de
evidencia C

59. Otros fármacos usados para el
tratamiento de la comorbilidad
cardiovascular en pacientes con
insuficiencia cardiaca.
Anticoagulantes (antagonistas
de la vitamina K)

60. WARFARINA
 Se recomienda la administración de warfarina (u otro
anticoagulante oral alternativo) en pacientes con IC y FA
permanente, persistente o paroxística, siempre que no
haya contraindicaciones para la anticoagulación.
 Una dosis ajustada de anticoagulantes reduce el riesgo
de complicaciones tromboembólicas, incluidos los
accidentes cerebrovasculares.
 Grado de recomendación I, nivel de evidencia A

61.  La anticoagulación también está recomendada
para pacientes con trombo intracardiaco
diagnosticado mediante técnicas de imagen o
con evidencia de embolismo sistémico.
 Grado de recomendación I, nivel de evidencia C

62. Inhibidores de la HMG-CoA reductasa
(estatinas)
 En el paciente anciano con IC crónica sintomática y
disfunción sistólica causada por cardiopatía isquémica, se
considerará el tratamiento con estatinas para reducir el
número de hospitalizaciones por causas
cardiovasculares.
 Grado de recomendación IIb, nivel de evidencia B

63. Confirmacion del dx de IC
Valorar en busca de retencion de liquidos
Retencion de liquidos Sin retencion de liquidos
Diuretico Inhibidor de la ACE
Bloqueador beta
ARB
Antagonistas de la
aldosterona
Hidralazina/isosorbida
Digoxina
NYHA
I-IV
Sintomas
peristenetes o
poblaciones
especiales
ICD si la clase de NYHA es II a
III
CRT si la clase de NYHA es III a IV y
QRS mayor 120 ms

64. se define como la rápida aparición o los cambios en
los signos y síntomas de IC que requieren
tratamiento urgente.
El término se utiliza para designar a la IC de novo o a
la descompensación de la IC crónica.
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

67. TRATAMIENTO

68.  Diuréticos de asa
 Indicaciones:
 Se recomienda la administración intravenosa
de diuréticos en pacientes con ICA y síntomas
secundarios a congestión y sobrecarga de
volumen.
 Grado de recomendación I, nivel de
evidencia B

69.  La dosis inicial recomendada es un bolo intravenoso de 20-40 mg de
furosemida (0,5-1 mg de bumetanida;10-20 mg de torasemida) en el
ingreso.
 La dosis total de furosemida debe ser < 100 mg en las primeras 6 h y de 240
mg durante las primeras 24 h.
 En caso de resistencia diurética, las tiacidas en combinación con diuréticos
de asa pueden ser útiles. Las tiacidas (hidroclorotiazida oral 25 mg) y los
antagonistas de la aldosterona (espironolactona, eplerenona 25-50 mg vía
oral) se pueden usar combinados con diuréticos de asa.

70.  Vasodilatadores
 Están recomendados en la fase temprana de
la ICA en pacientes sin hipotensión
sintomática, presión sistólica < 90 mmHg o
valvulopatía obstructiva importante.
 Grado de recomendación I, nivel de
evidencia B.

71.  La administración intravenosa de nitratos y nitroprusiato de sodio está
recomendada en pacientes con ICA y una presión sistólica > 110 mmHg y
puede usarse con precaución en pacientes con la presión sistólica entre 90 y
110 mmHg.
 Estos fármacos reducen la presión sistólica, las presiones de llenado de los
hemicardios derecho e izquierdo y la resistencia vascular sistémica y
mejoran la disnea.
 La dosis inicial recomendada de nitroglicerina intravenosa es de 10-20
μg/min, incrementándose 5-10μg/min cada 3-5 min, según se requiera.

72.  Agentes inotrópicos
 Se considerará el uso de agentes inotrópicos en
pacientes con un estado de bajo gasto cardiaco, en
presencia de signos de hipoperfusión o congestión a
pesar del uso de vasodilatadores y/o diuréticos para
aliviar los síntomas.
 Grado de recomendación IIa, nivel de evidencia B

73.  Sólo se administrarán agentes inotrópicos a pacientes con una presión
sistólica baja o con un índice cardiaco bajo documentado, en presencia de
signos de hipoperfusión o congestión.
 La infusión de la mayoría de los inotrópicos se acompaña de una mayor
incidencia de arritmias auriculares y ventriculares. En pacientes con FA, la
dobutamina y la dopamina pueden facilitar la conducción a través del nodo
auriculoventricular y producir taquicardia.

74. GRACIAS.