Este documento describe el manejo del choque cardiogénico agudo. Se define como una forma extrema de insuficiencia cardíaca aguda caracterizada por una caída progresiva de la presión arterial y la perfusión de los órganos vitales a pesar del tratamiento convencional. Las causas más frecuentes son el infarto agudo de miocardio extenso y la ruptura de la pared ventricular. El objetivo del tratamiento es mejorar la perfusión tisular mediante el uso de fluidos, oxígeno, inotrópicos y vasopresores

2.  Cambio súbito o gradual de signos y
síntomas de IC-Tx urgente, independiente
de la causa, congestión venosa sistémica o
pulmonar, con o sin disminución del GC

3. Activación
neurohormonal
Aumento del
tono simpático
adrenérgico
SRAA
Citocinas
proinflamatorias
Incremento de
presiones de
llenado
ventricular
Isquemia
miocárdica
 Tx las primeras 6-12h

4. MECANISMO EJEMPLO
Aumento de poscarga
-VD
-VI
-HAS (disfunción diastólica, estenosis o
insuficiencia valvular aortica, CA.
-TEP masiva, enf pulmonar crónica
Aumento de la precarga
-aumento de vol circulante
-alteraciones de la excreción
de líquidos
-Endocrinopatias
-IRC
Disminución de la
contractilidad miocardica
-IAM, miocardiopatias, antraciclicos
Aumento del GC Septicemia grave, tirotoxicosis, anemia
grave, fistulas AV
Trastornos del ritmo -Taquiarritmias (FA, TSVP)
-bradiarritmias (bloqueo AV alto grado)

5. ESCENARIO
CLINICO
CARACTERISTICAS CLINICAS MANEJO
PAS>140mmHg Síntomas súbitos, predomina edema pulmonar, se
eleva la presión de llenado ventricular, FEVI
conservada
O2, VMNI, nitratos IV
PAS 100-
140mmHg
Síntomas graduales, predomina edema periférico, EP
escaso, elevación crónica de presiones de llenado,
manifestaciones de disfunción orgánica
O2, VMNI, nitratos IV,
diuréticos en retención
hídrica crónica
PAS<100mmHg Inicio gradual/subito, predominan signos de
hipoperfusión tisular, EP o periférico escaso. Subtipos:
a) sin datos de hipoperfusión. B)choque
cardiogénico
O2, líquidos IV-
monitoreo-, inotropicos,
vasoconstrictores, balon
intraaoritco de
contrapulsacion
SICA Signos y sintomas de IC, cabios en el EKG, elevacion
de biomarcadores cardiacos
O2, VMNI, nitratos,
cateterismo cardiaco,
ASA, heparina y tx de
reperfusion
IC Derecha Inicio gradual/subito, sin EP, disfuncion ventricular
derecha, congestion venosa sistemica
Evitar sobrecarca de
liquidos, diureticos de
asa si PAS >90,
inotropicos y
vasoconstrictores en
PAS<90
Trastornos del
ritmo
Bradiarritmias y taquiarritmias Marcapasos IV,
cardioversion electrica

6.  Estimar la gravedad de disfunción
miocárdica en el paciente con IAM
CLASE DEFINICION MORTALIDAD
I NoICC 6%
II S3 y/o estertores 17%
III Edema
pulmonar
35%
IV Choque
cardiogenico
70%

7.  Se basa en datos de
hipoperfusion tisular y
patron hemodinamico
(IC<2.2L/min/m2 y PCP
>18mmHg
 Según la observacion
clinica de la
insuficiencia
circulatoria
(perfusion) y en la
auscultacion del torax
(congestion)
CLASE CARACTERISTICAS
CLINICAS
I Caliente y seco
II Caliente y humedo
III Frio y seco
IV Frio y humedo

8.  Antecedentes
 EF dirigida
 Factores de riesgo: arteriopatia
coronaria, DM, HAS, arritmias y
valvulopatia.
 Congestion venosa: pulmonar con o
sin GC bajo. Sistemica, distension
venosa
yugular, hepatomegalia, hiporexia y
edema periferico.
 Lesion miocardica: elevacion de
troponinas >2-3 veces, sintomas
compatibles y cambios EKG.
 Disfuncion renal: por enfermedades
coexistentes (DM, HAS y
ateroesclerosis), o agravarse la funcion
renal por los cambios hemodinamicos
y neurohormonales, lo que da una
nefropatia vasomotora (Sd
cardiorrenal tipo I)

9.  Inmediatos: mejorar sintomas, estabilizar edo
hemodinamico.
 Vigilancia: SaO2, Tº, FC, FR, EKG, TA, PVC, PCP, GU.
 Determinaciones frecuentes de: Cr, glucosa,
ES,marcadores de infeccion, biomarcadores
cardiacos
 Swan Ganz

10. METAS TERAPEUTICAS EN LAS PRIMERAS 6h
Disminuir la disnea
Disminuir la FC
Gasto urinario >0.5ml/kg/h
PAS >100mmHg
Mejorar la perfusion tisular

11. Vigilancia no
invasiva
O2 complementario
VMNI
EF
Pruebas de lab
EKG 12D
Rx Torax
PAS
>140mmHg
VASODILATADOR
ES
Nitroglicerina 10-
20mcg/min, con
aum 5-
10mcg/min c/3-
5min
Nitroprusiato 0.1-
0.2mcg/kg/min
con aum
0.1mcg/kg/min
c/5min
Nesiritide
2mcg/kg IV en
bolo, despues a
0.01mcg/kg/min
PAS 100-
140
Diureticos
-furosemida
0.25-0.5mg/kg
PAS <100
Vasocnstrict
ores
NE 0.2-
2mcg/kg/mi
n
Dopamina
5-
20mcg/kg/
min
Inotropicos
Dobutamina
0.5mcg/kg/min
Milrinona
50mcg/kg en
10min, despues
a
0.5mcg/kg/min
Levosimendan 6-
12mcg/kg en
10min, despues
a 0.1mcg/kg/mi
SICA
Insuficienci
a VD
Diureticos
Furosemid
a
inotropicos

12.  Para px con ICA refractaria al Tx convencional.
 Con hipotensión arterial persistente
 Hipoperfusion tisular a pesar de inotropicos
 GU <30ml/h
 Isquemia persistente
 Choque cardiogenico
 Balon de contrapulsacion aortico para IAM y
disfuncion ventricular aguda

14. Forma extrema de ICA.
Se caracteriza por:
 Caida persistente y progresiva de la TA
 Disminucion general y grave de perfusion
tisular
 La hipoperfusion va mas alla de lo limites
compatibles con la funcion de los organos
vitales
Tiene una mortalidad de 80-90%
o Identificacion precoz de las
causas
o Estabilizar la situacion clinica y
hemodinamica
o Tratar lesiones mecanicas
reversibles.

15. o EXTENSION DEL IMA (40% VI)
o IMA DE VENTRICULO DERECHO
o RM AGUDA (RUPTURA DE MP)
o CIV AGUDA
o RUPTURA DE PARED LIBRE
o TAPONAMIENTO CARDIACO

16. Se debe a disminución de
GC x insuficiencia ventricular
D/I, aguda y grave. E
El IAM es la causa mas
frecuente y sucede cuando
45-70% de la masa de VI
experimenta necrosis
*Localización del infarto:
Anterior +fc (55%)
Inferior (46%)
Posterior (21%)
*Edad avanzada
*DM
*EV Periférica
*Disfunción ventricular izq previa

17. Taquicardia, taquipnea, diaforesis,
palidez, disminucion de la Tº, pletora
yugular, estertores, galope,,
hipotension (sistolica <90mmHg
>30min), GU <30ml/h y edo mental
alterado
• Manifestaciones
hemodinamicas:
• Disminucion de indice cardiaco
<2.2L/min/m2 y la PCP >15mmHg

18. Mejorar el aporte de O2
Restaurar la perfusión
Vigilancia y evaluación de la
respuesta del paciente a las
intervenciones
Estabilizar TA e incrementa el GC
Optimizar el O2 arterial
Reanimación inicial

19. ☼ Dopamina, vasopresor e inotrópico, actúa en Rc dopaminergicos renales por lo que
incrementa en GU. Dosis: 2-3mcg/kg/min.
☼ Dobutamina: agonista  y β, incrementa el inotropismo con disminución de resistencias
vasculares. Dosis 2.5-20mcg/kg/min, con efectos cronotrópicos.
☼ NE: agonista  y β, genera vasoconstricción generalizada y aumento de las resistencias
periféricas. Dosis: 0.04-1.5mcg/kg/min.
☼ Epinefrina: acciones  y β, con efectos cronotrópicos e inotrópicos, vasopresor a altas dosis,
incrementa el consumo de O2 cardiaco.
☼ Vasopresina: dosis de 0.01-0.04, una mas alta puede producir isquemia, se usa para
choque refractario.
☼ Inhibidores de fosfodiesterasa: vasodilatación generalizada, inotrópico, incrementa la
recaptura de Ca por lo que facilita la relajación ventricular.
☼ Levosimendan:: sensibilizador de Ca, inotrópico, produce vasodilatación.

20. Administración de líquidos
Colocar catéter venoso central, línea
arterial, sonda, oximetro de pulso.
VM para mejorar el GC
Corregir alteraciones acidobasicas y electroliticas-
arritmias
Si el px tiene vol intravascular adecuado iniciar
inotrópicos para mejorar la función sistólica
Dobutamina de elección con TAS >80 mmHg
NE- si hay hipotensión refractaria.
Inhibidores de la fosfodiesterasa- inicial o cuando
otros inotrópicos han fallado
BCIA- para facilitar la revascularización
coronaria, mejora el GC y aumenta el flujo
coronario
El mejor Tx del CC es la revascularización
temprana.
-La trombolisis disminuye la mortalidad en IAM
-La angioplastia coronaria transluminal
percutánea es la mejor elección y se debe
realizar en las primeras 4-6 h
-La revascularización Qx en casos donde la
angioplastia es imposible, realizarla en las
primeras 12-18h del choque.

21. • MANUAL DE TERAPEUTICA MEDICA Y PROCEDIMIENTOS DE
URGENCIAS. Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutricion
Salvador Zubiran. 6ta edicion, Ed. Mc Graw Hill. Pag 85-104.