El absceso cerebral se define como una colección de pus dentro del cerebro. Puede ser causado por bacterias como estreptococos o estafilococos que ingresan a través de infecciones contiguas o la sangre. Los síntomas incluyen cefalea, fiebre y déficits neurológicos. La resonancia magnética es la prueba de diagnóstico. El tratamiento consiste en antibióticos, corticoides, cirugía para drenar el absceso en algunos casos, y control de posibles complicaciones como hemorragias o hipertensión int

1. Absceso
cerebral
Dra. Sandra Duque
R2 CG

2. Definición
 El absceso cerebral se describe como una
colección de pus dentro del parénquima
cerebral que se encuentra focalizada y
encapsulada
Vargas Ledmar, Alvarado Maria,Suárez Álvaro. Absceso cerebral: diagnóstico, manejo, complicaciones y pronóstico.Revista
Chilena de Neurocirugia 44. 60-68. 2018

3. Etiologia
Inmunocompetentes
 Estreptococos (40%)
 Estafilococos (30%)
 Enterobacterias
(20%)
 Anaerobios (10%)
Inmunodeprimidos:
 Nocardia
 Listeria
 Toxoplasma Gondii
 Aspergillus
 Cryptococcus
Neoformans
 Candida
 Taenia Solium27
 Micobacterias
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4. Patogenia
 Diseminación contigua es la más común
llegando a explicar entre el 75 al 85% de los
casos
 Vía hematológica es la responsable de 14 a
28%
 Inoculación directa cuenta con 10%
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5. Diseminación contigua
 Otitis media, mastoiditis: Lóbulo temporal,
cerebelo.
 Sinusitis paranasal, osteomielitis: Lóbulo
frontal, temporal.
 Sinusitis esfenoidal: Lóbulo temporal y silla
turca.
 Infección dental: Lóbulo frontal y menos
frecuente lóbulo temporal.
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6. Patogenia
Patógeno evade sistema
inmune
Cruza BHE
Liberación de citocinas
Reblandecimiento del
parénquima (cerebritis)
Lesión delimitada
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7. Maduración del absceso cerebral
Cerebritis temprana: día 1
a 3, formación de un área
necrótica mal definida e
inflamación periférica y
edema.
Cerebritis tardía: día 4 a 9,
fusión de áreas de
necrosis,aparece el pus y
es la etapa de máximo
edema.
Capsular temprana: día 10
al 13, formación de una
cápsula fibrosa, se rodea
de inflamación perivascular
Absceso cerebral: día 14 al
28, disminuye el necrosis
central e inflamación,
generando edema y gliosis
alrededor del absceso.
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8. Clínica
 Cefalea
 Fiebre
 Déficit neurológico
 Lóbulo temporal los síntomas pueden incluir afasia de
Wernicke.
 Lóbulo frontal: somnolencia, problemas de juicio,
convulsiones, hemiparesia contralateral y trastornos
del habla.
 Lóbulo parietal: hemianopsia homónima, alteración de
la propiocepción y estereognosia.
 Cerebelo: ataxia, dismetría y nistagmo.
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9. Diagnóstico
 Exámenes complementarios
 Punción lumbar contraindicada
 Tac contrastada
 Resonancia Magnética
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10. Tratamiento
 Manejo inicial: Estabilidad hemodinámica y
control de signos vitales.
 Antibióticos. Empirico: ceftriaxona,
vancomicina, metronidazol
 Corticoides.
 Anticonvulsivantes.
 Cirugía.
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12. • Fase aguda
• Edema vasogénico
• Aumento de presion
Esteroides
• 3 meses posteriores
Anticonvulsivantes
• >2.5 cm
• Estereotaxia
• Creneotomia con aspiracion
Cirugía
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15. Complicaciones
 Agudas: hemorragia, la hipertensión
endocraneana y la herniación, alteración de pares
craneales
 Subagudas: La irrupción al sistema ventricular,
Trombosis de seno cavernosos y Síndrome de
Lamierre
 Crónicas: sepsis o choque séptico. A pesar de la
terapéutica, la mortalidad del absceso cerebral
complicado es de 80 a 90%.
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16.  El 45% de los pacientes que sufren un
absceso cerebral quedan con secuela de
epilepsia secundaria.
 Disartrias, paresias, alteraciones de la
memoria y fístulas de líquido cefalorraquídeo.
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17. Conclusión
 El absceso cerebral es una enfermedad
relativamente infrecuente, sin embargo,
potencialmente mortal, por lo que es
menester hacer un diagnóstico y manejo
temprano bajo la intervención de un equipo
multidisciplinario.