Este documento resume lo siguiente en 3 oraciones: 1. La enfermedad vascular cerebral constituye la segunda causa de mortalidad a nivel mundial y la primera causa de incapacidad a largo plazo. 2. Aproximadamente 610,000 personas por año sufren un primer evento vascular cerebral y 185,000 presentarán una recurrencia. 3. La tomografía computarizada en fase simple es útil para excluir hemorragia cerebral u otras causas no vasculares de déficit neurológico agudo en pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular isqué

2.  Constituye la segunda causa de
mortalidad a nivel mundial.
 La primera causa de incapacidad
a largo plazo.
 Aproximadamente 610,000
personas por año sufre un 1°
evento y 185,000 van a presentar
una recurrencia.
Circulation. 2010;121:e46–e215

3. Circulation. 2010;121:e46–e215

4. Evolución posterior a EVC
Mortalidad post- EVC Recurrencia de EVC
30 días 8% - 20% 30 días 3% - 10%
1 año 15% a 25% 1 año 5% a 14%
5 años 40% a 60% 5 años 25% a 40%
Risk factors, outcomes, and stroke subtypes for ischemic stroke.
Sacco RL: Neurology. 1997 Nov;49(5 Suppl 4):S39-44.

5. La lucha contra el tiempo:
“Time is brain
and…
brain is life”
El evento cerebrovascular agudo
es una emergencia médica

6.  OMS:
Síndrome clínico focal ó global de instalación
rápida que se origina por un infarto ó
hemorragia cerebral, hay alteración funcional
cerebral de 24 horas por lo menos, sin otra
causa aparente que un origen vascular.

7. .
Enfermedad Vascular Cerebral
Isquemia Hemorragia
(70-80%) (20-30%)
Infarto Hemorragia Hemorragia
ICT
Cerebral Intracerebral Subaracnoidea
5-10%
70-75% 10-20% 5-10%
Aterosclerosis 60%
Arterioesclerosis 20%
Embolismo 15%
Otras 5%
MAOS 2007

8.  Infarto Cerebral:
Se ocasiona por el cierre súbito de una
arteria cerebral y con menor frecuencia
por la disminución del flujo sanguíneo
distal secundaria a una estenosis arterial
importante.

9.  Isquemia Cerebral Transitoria: es un breve
episodio de disfunción neurológica causado
por isquemia focal cerebral ó retiniana con
síntomas clínicos típicos que duran menos
de 1 hora y sin evidencia de infarto.
Transient Ischemic Attack - Proposal for a New Definition.Albers, Caplan; for the
TIA
Working Group. November 2002. The New England Journal of Medicine.

10. • La aterotrombosis es una enfermedad crónica, progresiva, generalizada e
impredecible caracterizada por la formación de coágulos sanguíneos en placas de
aterosclerosis establecidas
Placa rota1 Placa erosionada2
• Una manifestación aterotrombótica (infarto del miocardio, EVC, ataque isquémico
transitorio, angina inestable o enfermedad vascular periférica) en un territorio
vascular, confiere un incremento del riesgo en todos los lechos vasculares3
• La aterotrombosis (enfermedad cardiovascular y vascular cerebral) es uno de los
mayores asesinos del mundo4

11. Aterosclerosis Sistémica

12. TA >140/90

13. Anatomía Arterial del SNC

14. ART. CEREBRAL MEDIA ART. CEREBRAL ANTERIOR
ART. PERFORANTES ART. CEREBRAL POSTERIOR

15. Mecanismo de producción
Isquemia cerebral
Ateroesclerosis cardioem pequeño otras no deter-
Grandes vasos bolico vaso etiologías minado
Aterotrombosis fuentes de arterioloesclerosis vasculopatía
Embolia riesgo mayor microateromas no ateroesclerosa
Arteria-arteria riesgo menor CADASIL disección
Aortoembolismo vasculitis
displasia FM
estados protrombóticos

16. Infarto Hemorragia Intracerebral
Infarto Cerebral Hemorragia intracerebral
Oclusión arterial Ruptura arterial (no aneurismática)
Deterioro escalonado Deterioro súbito desde el inicio
Depende el territorio afectado Depende el tamaño, localización
Leve deterioro del edo. despierto Deterioro del edo. despierto
No cefalea, no vómito Cefalea y vómito
Elevación de la TA (mecanismo de Asociado a elevación de la TA
autorregulación cerebral)

17. Síndrome Total de la circulación anterior:
1. Cerebral Media.
2. Cerebral Anterior.
-Hemiplejia.
-Hemianopsia.
-Afasia.

18. › Oclusión de la ACA
 Déficit sensitivo motor del pie y pierna opuestas.
 Hombro, brazo.
 Cara y mano indemnes.
 Desviación de la mirada hacia el lado de la lesión.
 Incontinencia urinaria
 Oclusión del lado izquierdo:
 Brazo o mano extraños
 Afasia transcorical
 Abulia
 Mutismo

19.  Ramos profundos
 Hemiparesia transitoria
 Disartria
 Abulia
 Agitación
 En infartos bilaterales
 Falta de atención
 Abulia
 Psicosis
 Agitación

20. › Oclusion del tronco ACM
 Hemiplejia contralateral.
 Hemianestesia.
 Hemianopsia homonima.
 Desviacion de los ojos hacia el lado de la lesión
 Afasia global (izq)
 Anosognosia (der)
 2-5% de las oclusiones de la arteria

21. › En el territorio de la división superior
 Déficit sensitivo motor denso que compromete cara,
brazo y en menor grado pierna.
 Pie indemne y la pierna se afecta menos que el brazo,
( parálisis braquio-facial).
 Agrafestesia.
 Trastorno en el sentido de la posición.
 Tacto.
 Discriminación entre dos puntos.
 Habla poco fluida y de comprensión normal.

22. › Oclusión de las estriatocapsulares
 Hemiparesia.
 Afasia.
 Heminegligencia.
 Sindromes motores puros.
 Regiones perisilvianas.
 Diplejia facio-gloso-faringo -masticatoria.

23.  Sindromes anteriores
 Dejerine y Roussy
 Por obstrucción de las tálamo geniculadas, alteración
sensitiva contralateral, con hemiparesia transitoria
(DOLOR TALAMICO)
 Hemianopsia homonima.
 Movimientos extrapiramidales (hemibalismo,
hemicoreoatetosis)
› Sindromes mesencefalicos
 Por oclusión de las ramas interpedunculares, sindrme
de weber.

24.  Sindromes Corticales
 Hemianopsia homonima.
 Alucinaciones visuales.
 Alexia.
 Anomias.
 Agnosias visuales.
 Sindrome de Anton.
 Sindrome de Balint.

25. › HALLAZGOS
 Hemiplejia contralateral.
 Hemianopsia homonima.
› Lesiones en el lado derecho
 Negligencia espacial izquierda.

26. › Sindrome de wallenberg
 Infarto de la porción lateral del bulbo
 Compromiso de los núcleos vestibulares
 Nistagmos.
 Oscilopsia.
 Vertigo.
 Nauseas.
 Vomito.
 Fascículo espinotalamico
 Dolor.
 Temperatura.

27.  Sindrome de wallenberg
 Fascículo simpático descendente
 Horner ipsilateral.
 Miosis.
 Ptosis.
 Anhidrosis.
 Fibras de IX y X
 Disfagia.
 Parálisis de cuerdas vocales.
 Reflejo nauseoso.
 Fibras olivocerebelosas
 Ataxia.
 Lateropulsión.

28. › Sindrome Basilar completo
 Comatoso.
 Cadraplejico.
 Preservacion del estado de conciencia.
› Porcion superior
 Mutismo.
 Somnolencia.
 Alucinaciones visuales.
 Desviación de la mirada.

29. › Arteria cerebelosa superior
 Ataxia ipsilateral.
 Nauseas.
 Emesis.
 Perdida de dolor y temperatura contralateral.
› Arteria cerebelosa Anteroinferior
 Vertigo.
 Nistagmos.
 Tinitus.
 Ataxia cerebelosa.
 Horner ipsilateral.

33. 1. HEMIPLEJÍA MOTORA PURA
1. SX. SENSITIVO PURO.
2. HEMIPARESIA ATÁXICA (PARESIA CRURAL
Y ATAXIA HOMOLATERAL)
3. SX. SENSITIVO-MOTOR
4. DISARTRIA DE MANO TORPE
5. SX. SEUDOBULBAR

34. Imagen en Infarto Agudo
Lancet Neurol 2006; 5:755-768
“La clave fisiopatológica es la
distinción del tejido hipoperfundido en
tres compartimientos operacionales …”
1. Tejido que inevitablemente morirá (core)
2. Tejido que sobrevivirá (oligohemia)
3. Tejido que puede sobrevivir o morir (zona
de penumbra o penumbra isquémica)

35. Imagen en Infarto Agudo
Lancet Neurol 2006; 5:755-768
Oligohemia
Penumbra
Core
FSC normal: >50ml/100gr/min
Oligohemia: >20 a <50ml/100gr/min
Penumbra: <20ml/100gr/min
Core: <8ml/100gr/min

36. ¿Lesión cerebral es ocasionada por EVC
de tipo Isquémico ó Hemorrágico, o
alguna otra condición?
-Clínica.
-Estudios de neuroimagen.
-TAC cráneo en fase simple ó RM de cráneo.
Stroke 2005;36:916-21

37. Signos Tomográficos Tempranos
en Isquemia Cerebral Aguda
Papel de la Tomografía en isquemia
cerebral aguda
•Excluye hemorragia cerebral y otras causas
no vasculares de déficit neurológico agudo
•Detecta anormalidades parenquimatosas
en etapas tempranas.
Guidelines for the Early Management of Patients With Ischemic Stroke 2005 Guidelines Update. A Scientific Statement From the Stroke
Council of the American Heart Association/American Stroke Association.
Stroke. 2005;36:916-921.

38. Signos Tomográficos Tempranos
en Isquemia Cerebral Aguda
Normal P
Déficit Focal Agudo R
O
N
TC O
S
T
HIPERAGUDO: MENOR 6HRS I
AGUDO: 6-24HRS Signos
SUBAGUDO TEMPRANO: 1-3 días C
Tempranos
SUBAGUDO TARDÍO: 4-14 días O
CRÓNICO: MAYOR 15 días

39. Métodos de dx. por imagen
• TC: convencional, angio-TC, PTC.
• RM: secuencias convencionales, angio-RM,
DWI, PWI, ERM.
• Cateterismo cerebral (ASD).
• Medicina Nuclear (SPECT, PET).
• US Doppler carotídeo y transcraneal.

40. TAC IRM
Ventajas: Ventajas:
- Mayor accesibilidad del - Alta sensibilidad para detectar
método. EVC isquémico temprano.
- Exploración rápida. - Detecta HSA en fase
- Detección de hemorragia subaguda.
aguda. - Análisis vascular (angio-RM).
- Análisis vascular (angio-
TAC). Desventajas:
- Menor disponibilidad del
Desventajas:
método.
- Radiación ionizante. - Exploración prolongada.
- Baja sensibilidad en EVC - Imposibilidad de introducir
isquémico hiperagudo. material ferromagnético a la
sala.

41. Tomografía Computada
• Descartar ó confirmar hemorragia intracraneal.
• Identificar signos tempranos de isquemia.
(Correlación con la clínica y siempre hay que buscarlos).

42. - Signo de ACM hiperdensa
Signos Oclusión
Indirectos Arterial - Signo del punto (“dot sign”)
Disminución de la densidad
-Hipodensidad núcleo lenticular
Alteraciones -Pérdida de diferenciación sust. gris-blanca
Signos -Borramiento “cinta insular”
del parénqima
Directos
cerebral Efecto de masa
-Obliteración de surcos
-Compresión ventricular

43.  Normal (50-60%)
 Arteria hiperdensa (25-50%)
 Obscurecimiento del núcelo lenticular.

44. ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Scale)

45. Angio-TC

46.  Pérdida interfase gris/blanca (signo de la “cinta
insular”).
 Obliteración de surcos.

47.  Efecto de masa progresivo.
 Area de baja densidad en forma de cuña.
 Posibilidad de transformación hemorrágica.

48.  Reforzamiento giral en fase contrastada.
 Persiste edema y efecto de masa.

49.  Se resuelve efecto de masa.
 Persiste reforzamiento giral.

50.  Desaparece el reforzamiento giral.
 Pérdida de volumen y densidad
(encefalomalacia)
 Calcificación infrecuente.

51. PREVENCION PREVENCION
PRIMARIA SECUNDARIA
PRIMARY SECONDARY
PREVENTION PREVENTION
SERVICIO DE
NEUROLOGIA
VASCULAR
MANEJO REHABILITACION
AGUDO

52. Objetivos Tratamiento:
 Minimizar el daño cerebral.
 Triage: Activador del Plasminógeno
tisular.
 Tratamiento específico.
 Identificar factores de riesgo;
Modificables.
 Tratamiento de complicaciones
(prevenir trombosis venosa profunda,
desnutrición).
 Rehabilitación.

53. Principios
Manejo del
Fundamentales Infarto Agudo Cerebral
 Cuidados Generales
 Manejo del Edema Cerebral
 Reperfusión
Neuroprotección Farmacológica y No
Farmacológica
Rehabilitación temprana

54. Manejo del Cuidados
Infarto Agudo Cerebral Generales
 Monitoreo Cardiovascular / Respiratorio
 Manejo de Presión Arterial
 Balance de Líquidos y Electrolitos
 Metabolismo Glucosa
 Temperatura corporal
 Disfagia / Nutrición

55. Examen Inicial: ABC
Airway and Breathing:
 Vía aérea permeable
 Asegurar ventilación y oxigenación.
 Oxímetro de pulso (SaO2 >95%)
 O2 2-4 Lts/min x cánula nasal
Circulación:
 Asegurar adecuada perfusión.
 Monitoreo de TA y pulso cada 15 mins.
 NO reducir la TA en la etapa aguda EXCEPTO
 en condiciones especiales

56. EVC agudo: Guías de manejo de la HTA
 Sí, sistólica < 180 y diastólica < 110 = NO TRATAR
 Sí, sistólica 180 - 220 ó diastólica 110 - 140 mHg:
 Tratar sólo en caso complicación asociada:
 IAM, disección aorta, etc.
 Sí, sistólica > 220 ó diastólica > 140 o PAM > 130:
 Enalapril (0.625 - 2 mg c/6 hs PRN)
 Esmolol (carga 500 µg/kg; 50-200 µg/kg x min)
 Considerar nitroprusiato 0.5 a 10 ug/Kg/min
Stroke 2005;36:916-21

57. Balance de Líquidos y Electrolitos
 Evitar el balance positivo excesivo de líquidos/electrolitos
 Edema pulmonar (en particular en pacientes cardiópatas)
 Incrementa el edema cerebral
 Mantener balance de líquidos negativo (300-350 ml) en
pacientes con edema cerebral
 Las soluciones hipotónicas están contraindicadas
(evitar NaCl 0.45 % o glucosada 5.0 %):
riesgo de incrementar el edema cerebral
 Las soluciones glucosadas están contraindicadas:
 Efectos deletéreos de la hiperglucemia

58. [Neurological Review]
Volume 58(8) August 2001 pp 1209-1212
The Role of Hyperglycemia in Acute Stroke
Kagansky, Nadya MD; Levy, Samuel MD; Knobler, Hilla MD
La hiperglucemia se relaciona con:
 Progresión del EVC
 Incremento del tamaño del
infarto
 Peor pronóstico

59. Manejo Glucosa
En conclusión: Es esencial el monitoreo de glucemia,
en particular en el paciente diabético
Debe iniciarse tratamiento con insulina si las cifras de
glucosa son > 180 mg/dL
Se requiere la corrección inmediata en caso de
hipoglucemia (< 50 mg/dL) con adición de 100 mg de
tiamina en pacientes desnutridos o adicción al alcohol
Scott et al. Stroke 1999;30 (4):793-799.
GIST Investigators. Stroke 2002;33 (1):654.

60. Temperatura Corporal
 Los procesos infecciosos son factor de riesgo para
EVC y hasta en el 85 % de los casos la fiebre se debe
a una infección
 En caso de fiebre debe buscarse siempre un foco
infeccioso, con el fin de iniciar el tratamiento
antimicrobiano apropiado
 No se recomienda el uso profiláctico de antibióticos,
antimicóticos o antivirales en pacientes
inmunocompetentes
Boysen G, Stroke 2001; 32 (2): 413-417.
Dippel et al. Stroke 2001; 32 (7): 1607-1612.
Kasner et al. Stroke 2002; 33 (1): 130-135.
Grau et al. Stroke 1995; 26 (3): 373-379.

61. EDEMA CEREBRAL
 Principal causa de muerte
 Hipertensión Intracraneal
 Efecto de Masa,
 Herniación transtentorial

62. Hipertensión Intracraneana: Tratamiento
Oxigenación
 Cuidados básicos Evitar estimulación al
aspirar secreciones
 Posición cabeza Sedación y relajación
 Manejo de HTA Mantener Normotermia
 Manitol
Evitar compresión yugular
 Hiperventilación Elevar cabecera a 15-30º
 Barbitúricos
CONTRAINDICADO EL USO DE ESTEROIDES

63. MANEJO DEL EVC
ISQUEMICO AGUDO:
LAS PRIMERAS 4.5 HORAS

64. TROMBOLISIS INTRAVENOSA CON rtPA
1. Restablecer el flujo sanguíneo en el
territorio
afectado.
2. Mejorar el flujo en la penumbra isquémica.
3. Limitar el tamaño del infarto cerebral.
4. Reducir la morbilidad y mortalidad
asociados

72. ¿Qué pacientes no deben ser tratados?
>3h ?
Patient A with early Patient A with Patient B with a
signs of extensive demarcation of the subacute infarction
right hemispheric infarct 72 hours later on the right side
infarction

73.  Glucosa (digital)
 BH completa y plaquetas.
 TP, TPT
 Química completa (rutina).
 EKG.
 TC sin contraste.

74. MERCI Retriever
Mechanical Embolus Removal in Cerebral Ischemia

75. PREVENCION PREVENCION
PRIMARIA SECUNDARIA
PRIMARY SECONDARY
PREVENTION PREVENTION
SERVICIO DE
NEUROLOGIA
VASCULAR
MANEJO REHABILITACION
AGUDO

76. Antitrombóticos Control
Antiagregantes plaquetarios
Anticoagulantes Hipertensión
Estatinas
Estilo de
EVC isquémica:
Vida
Prevención
Secundaria
Vitaminas Control
Endarterectomía Diabetes
“Stent Carotídeo”

77.  Después de un EVC o AIT hay muchas estrategias para
prevenir la recurrencia.
cto
mo
Me
del
Rie
ca
de
res
EV
nis
Fa
sg
C
o

80.  La aspirina es el fármaco antiagregante plaquetario más
utilizado debido a sus efectos bien estudiados en la prevención
del ictus, su bajo costo, convirtiéndolo en la opción más
económica en la prevención del ictus secundario.
Recomendación:
 Aspirina como monoterapia (50-325mg) es una opción aceptable para
la prevención de EVC o AIT.
(Clase I, Nivel de evidencia A).

81. Recomendación:
 Aspirina combinada con dipiridamol LP es una opción aceptable como
inicio de tratamiento para la prevención de EVC o AIT.
(Clase I, Nivel de evidencia A).
 La combinación de aspirina con dipiridamol LP es superior que aspirina
sola.
(Clase I, Nivel de evidencia B).

82. Recomendación:
 Copidogrel (75mg) como monoterapia es una opción aceptable como inicio de
tratamiento en la prevención de EVC o AIT.
( Clase I, Nivel de evidencia A)
 Copidogrel (75mg) puede considerarse superior aspirina sola basado en la
comparación de los ensayos clínicos.
(Clase IIb, Nivel de evidencia B)
• Pacientes alérgicos a la aspirina Copidogrel es una opción razonable.
(Clase IIa, Nivel de evidencia B)

83. Recomendación:
 La combinación de copidogrel mas aspirina incrementa el
riesgo de hemorragia.
No se recomienda de forma rutinaria para pacientes con infarto
o AIT a menos que tengan una indicación específica para esta
(stent coronario o síndrome coronario agudo).
(Clase III).

84. ESTATINAS y EVC en la Práctica Clínica
SPARCL (atorvastatina) Pacientes con
Riesgo alto de EVC
HPS (simvastatina)
MIRACL (atorvastatina)
Secundaria Pacientes con
4 S (simvastatina)
CARE (pravastatina)
coronariopatía
LIPID (pravastatina)
Prevención
ASCOT-LLA (Atorvastatina)
Pacientes con
CARDS (Atorvastatina) Riesgo de EVC
Primaria
PROSPER (pravastatina)
Pacientes con
WOSCOPS (pravastatina) Riesgo Alto de CC
Pacientes con
AFCAPs /Tex CAPS (lovastatina) Riesgo Bajo de CC

85. S PAR C L
Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels
1m 3m 6m 5 años
AIT ó
EVC
67% infarto cerebral
Infarto cerebral Muerte Cardiaca
31% AIT
< 6 meses evolución A 2% hemorragia cerebral
PCR resucitac
LDL 100-190 mg IM no Fatal
Angina inest
mRS < 3
N = 4,731
1m 3m 6m 5 años
1998 2005

86. Isquemia Cerebral transitoria (%) Placebo
23%
"Stroke Prevention by
Infarto Cerebral o
Atorvastatina
Aggressive Reduction in
Cholesterol Levels” NEJM
2006;355:549-559
Años desde Aleatorización
Eventos Cardiovasculares (%)
Eventos coronarios (%)
Placebo 26%
Placebo
Atorvastatina 42%
Atorvastatina
Años desde Aleatorización Años desde Aleatorización

87. Recomendación: (Basado SPARCL)
Administración estatinas para reducir los niveles de lípidos en pacientes
con AIT o evento vascular aterosclerótico sin enfermedad coronaria
conocida con el objetivo de reducir el riesgo de EVC y eventos
cardiovasculares.
(Clase I, Nivel de evidencia B).

88. No hay evidencia suficiente que
justifique el uso de fármacos
neuroprotectores en pacientes con
isquemia cerebral aguda y no deben
utilizarse si no es ensayos clínicos.

89. HEMORRAGIA INTRACRANEAL
TRAUMATICA ESPONTANEA
Epidural TCE Rara
Subdural TCE Poco frecuente
Subaracnoidea TCE ANEURISMATICA
Parenquimatosa TCE PRIMARIA
Hipertensiva
Amiloidea
SECUNDARIA
MAV, Drogas,
Anticoagulantes,
tumor, etc.

90. HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL

91. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Epidemiología

92. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Factores de mal pronóstico
Rochester MN 1955-1979 (por 100 000 hts)

94. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Síntomas acompañantes
Inicio súbito (gradual, escalonada). Diurno.
Déficit máximo desde el inicio.
Cefalea 74 %
½ paresia o ½ plejía. 52 %
Náusea-vómito 35 %
Pérdida del alerta 25 %
Afasia 22 %
Crisis convulsivas 19 %
Déficit sensorial 17 %
Desviación ocular
Apnea Estupor,
Descerebración

95. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Etiología
Edad x Localización /PLUS = Etiologia probable
1.- Joven X Lobar = MAV
2.- > 75 a X Lobar /no HAS = Amiloidea
3.- Adulto X Ganglios = HTA (78-88%)
4.- Joven X Ganglios = HTA (11%).
5.- Adulto X Lobar / HAS = HTA (20%)
6.- Joven X Cerebelo = MAV
7.- Adulto HTA X Cerebelo = HTA
8.- Joven/Peclp X Ganglios = HTA
9.- Joven/Puerp X Lobar = TVC/HTA
10. Añoso X X Local (edem) = Tumor

96. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Localización. Lobar

97. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Localización
Ganglionar

98. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Localización
Tallo: puente Cerebelo

99. CÁLCULO DE VOLUMEN
A x B x C / 2 = Vol. cm3

100. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Tamaño (volumen) hematoma
8
6
8x6x5=240 x .5= 120cm³ 2x2x2=8 x .5 4 cm³
“Naranja pequeña” “Uva pequeña”

101.  PACIENTES CON HEMORRAGIAS CEREBELOSAS MAYORES DE 3cm, CON
O SIN HIDROCEFALIA PERO CON DETERIORO NEUROLOGICO ASOCIADO
AL HEMATOMA.
 HEMATOMA ASOCIADO A LESION CEREBRAL
(MAV,ANEURISMA,CAVERNOMA, TUMOR)
 PACIENTES MENORES DE 55 AÑOS CON CLARO DETERIORO
NEUROLOGICO Y LESIONES MAYORES A 10cc.

102.  HEMORRAGIA MENOR O IGUAL A 10CC SIN DEFICIT
NEUROLOGICO ASOCIADO AL HEMATOMA
 PACIENTES CON GLASGOW DE 4
 PACIENTES CON POBRE ESTADO NEUROLOGICO PREVIO
 HEMATOMA EN ZONA “ELOCUENTE” MAYOR O IGUAL A
55CC.

103. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Prevención
La hipertensión arterial es el principal factor de
riesgo para HIC. Su control estricto reduce el riesgo
absoluto hasta en 46 %, además de reducir el riesgo
de recurrencia
Furlan AJ, Whisnant JP, Elveback IR. The decreasing incidence of primary
intracerebral hemorrhage: a population study. Ann Neurol 1979; 5: 367-73.
Hypertension Detection and Follow-up Program Cooperative Group. Five-year findings
of the Hypertension Detection and Follow-up Program. Reduction in stroke incidence
among persons with high blood presure. JAMA 1982;247: 633-8.

104.  Escape de sangre a
partir de un vaso
arterial o venoso
hacia el espacio
subaracnoideo, que
en condiciones
normales esta
ocupado solo por
LCR, nervios y vasos
craneales.
Yasargil MG. Microneurosurgery. 1984 Vol.1

107.  Sangrado (100 ml).
 Aumento de presión
cisternal.
 Aumento de la PIC.
 Proceso inflamatorio.
 Vasodilatadores vs.
Vasoconstrictores.
Barinagarrementeria. Enfermedad Vascular Cerebral, 1998

108.  TRAUMÁTICA
 ESPONTANEA
Greenberg. Handbook of Neurosurgery. Thieme 2006.

109. CAUSAS DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
1. Traumática
Contusiones, radiación, quemaduras, lesiones eléctricas.
2. Angiopatías
Aneurismas, malformaciones arteriovenosas, vasculitis, amiloide.
3. Trombosis venosa
Embarazo, uso de contraceptivos
4. Discrasias sanguíneas
Leucemia, linfoma, hemofilia, drepanocitosis, CID, púrpuras.
5. Enfermedades alérgicas
Púrpura anafilactoide, Fenómeno de Schwartzmann
6. Infecciones
Meningitis bacteriana, TB meníngea, sífilis, brucelosis
7. Intoxicaciones
Cocaína, alcohol, anfetaminas, veneno de serpiente
8. Neoplasias
Metástasis, adenoma pituitario
9. Misceláneas
TEC, eclampsia, golpe de calor.
Tomado de: Weir B.: Aneurysms affecting the Nervous System. Williams & Wilkins, 1987, p. 82

110. 1. Aneurismática (75-80%)
2. MAVs (4-5%)
3. Vasculitis
4. Tumor
5. Disección arterial.
6. Discrasias sanguíneas
7. Trombosis venosa cerebral.
8. Pretruncal no aneurismática.
9. Drogas
10. Anemia de Celulas falciforme
11. Apoplejía pituitaria
12. Indeterminada (14-22%)

111.  Angiografía inadecuada
 Hemorragia
 Trombosis del aneurisma
 Vasoespasmo
 Microaneurismas
 Malformaciones vasculares ocultas
 HSA pretruncal
Greenberg. Handbook of Neurosurgery. Thieme 2006.

112.  EVC isquémico 85%
 EVC hemorrágico 15%
 HSA 1-7%
 5% de las muertes ocasionadas por EVC
Stroke 1996;27:625-9

113.  Incidencia 6-8 por 100,000 habitantes.
 28,000 rupturas al año en E.U.
 3% de los pacientes que se presentan en
urgencias por cefalea.
 Mujeres 1.6 veces mas riesgo
 Raza negra 2.1 veces mas riesgo
Stroke 1996;27:625-9

114.  Finlandia y Japón mayor incidencia
 Mortalidad 45% (32-67%)
 Edad pico 55-60 años
 20% entre los 15 – 45 años.
Stroke 1996;27:625-9

115.  10-15% presentan muerte súbita
 25% muere en las primeras 24 hrs.
Greenberg. Handbook of Neurosurgery. Thieme 2006.

116.  30% ocurren durante el sueño.
 50% tienen síntomas premonitorios.
 Primavera y otoño.
 Aneurismas 5 al 10%
Brain (2001), 124, 249-278

117.  Hipertensión
 Tabaco (>20 cigarrillos / día)
 Consumo de alcohol (>150 gr.)
 Cocaína
 Anticonceptivos orales
 Familiares de 1er. Grado con historia. (3 a 5)
 Sexo femenino
Stroke. 2006; 36:2773-2780

118.  Poliquistosis renal.
 Síndrome de Ehlers-Danlos (tipo IV)
 Displasia fibromuscular
 Síndrome de Marfan
 Neurofibromatosis tipo 1
 Pseudoxantoma elástico
 Deficiencia de alfa 1 anti-tripsina.
Neurosurgery.2007; 52:36-40

119.  Cefalea síntoma mas frecuente (97%)
 “El peor de mi vida”
 Inicio súbito
 Síntoma único en un tercio de los
pacientes.
 Duración de días
 Acompañado de nausea y vomito.
 Asociarse a esfuerzo físico (20%)
British Journal of Medicine.2006;333:235-239

120.  30 a 60 %
 6 a 20 días previos al ictus.
 Duración de 1 día.
 Incremento en el tamaño
 Sangrado en la pared aneurismática.
N Engl J Med 354;4

121.  Crisis convulsivas 6-16%
 Delirium 2%
 Nausea, vómito.
 Fotofobia
 Dolor cervical y lumbar
NEJM 2000; 342: 29-35.

122. Irritación meníngea
 Rigidez de nuca
 Signo de Kernig
 Signo de Brudzinski
 (52%)
N Engl J Med 354;4

123.  Historia de Trauma

124.  Déficit focal
neurológico (III NC, VI
NC, abulia,
paraparesia,
Nistagmo, afasia,
hemiparesia)
 Perdida del estado de
alerta (50%)
 Papiledema
 Hemorragias retinianas
y subhialoidea
N Engl J Med 354;4

125.  Prerretiniana o subhialoidea 11-33%
 Hemorragia retiniana
Greenberg. Handbook of Neurosurgery. Thieme 2006.

126.  Síndrome de Terson
(Hemorragia vítrea)
4-27% de los casos.

127.  Historia Clínica
 Factores epidemiológicos
 Hallazgos a la exploración
Stroke 2007;38:2116-2121

128.  Falla en un 50%
 Migraña o Cefalea tensional
 Se subestima la HSA
 No se detectan pacientes de buen
pronóstico
 Complicaciones tempranas
Stroke 2007;38:2116-2121

129.  Trastornos cardiacos
 Trastornos pulmonares
 Trastornos hidroelectrolíticos
Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366

130.  Se asocia a arritmias
cardiacas y cambios
electrocardiográficos en
un 50%.
 Ondas T anchas o
invertidas, supra o infra
desnivel del ST, ondas U,
contracciones prematuras
atriales o ventriculares.
 Corazón aturdido
 10% pueden progresar a
IAM
Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366

131.  Aspiración
 Edema pulmonar
neurogénico
Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366

132.  Hipovolemia
 Hipomagnesemia
 Hiponatremia
 SIADH vs. Cerebro perdedor de sal
(CSW)
 Factor atrial y cerebral natriurético.
 IC, Cirrosis, insuficiencia adrenal, uso de
AINES, acetaminofen, narcóticos,
tiazidas.
Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366

133.  Primer estudio en el abordaje
 Cortes de 3 mm. desde la base del
cráneo.
 Paralela al paladar duro.
 Hemoglobina < 10 gr/dl aparece
isodensa.
 Artificios por movilización del paciente.
Am J Emer Med 2006;24:859-863

134.  Predecir la localización 70%
 Hemorragia intraventricular (PICA)
 Hemorragia en la cisura interhemisférica
(Acom)
 Hemorragia en el valle silviano (ACM /
com post)

140.  Prueba mas sensible
 20% pueden ser
traumáticas
 No debe ser
realizada como
primera
 Duffy reportó que de
55 pacientes a los
que se le realizo PL,
siete tuvieron
deterioro clínico.
N Engl J Med 2006;354:387-96

141.  Presión de apertura
elevada
 Citológico
>100,000 eritrocitos
Hiperproteinorraquia
Glucosa normal o baja.
N Engl J Med 2006;354:387-96

142.  Xantocromia vs.
Eritrocitos.
 Espectrofotómetro
 100% 12 hrs
 70% 3 semanas
 40% 4 semanas
Greenberg. Handbook of Neurosurgery. Thieme 2006.

143.  Excelente para HSA subaguda o remota
> de 10-20 días.

144.  “Gold Standard” (95 %)
N Engl J Med 2006;355:928-39

145.  Sensibilidad 86% en aneurismas mayores
de 3 mm.
 Falso positivo 16%
N Engl J Med 2006;355:928-39

146.  Sensibilidad del 95%
 Especificidad 83%
 Aneurismas de 2.2 mm.
N Engl J Med 2006;355:928-39

147.  Clínicas
Hunt y Hess
Word Federation of Neurologic Surgeos
(WFNS)
 Radiológica
Fisher
Neurosurg Clin North Am 1998;9:421-641

148.  1: Asintomático, o cefalea leve y rigidez leve de
nuca.
 2: Paralisis NC, cefalea moderada a severa, rigidez
de nuca.
 3: Déficit focal leve, somnolencia, confusión.
 4: Estupor, hemiparesia severa a moderada, rigidez
de decerebración.
 5: Coma, rigidez de decerebración, moribundo.
*Se incrementa un grado por enfermedad sistémica
grave o vasoespasmo severo.
J Neurosurg 1968;28: 14-20

149.  Se consideran escalas pronósticas.
 No toman en cuenta factores
importantes como edad, tiempo de
evolución, localización del aneurisma.
Brain (2001), 124, 249-278

150.  Grado 1: TC normal.
Neurosurgery 1980;6:1-9

151.  Grado 2: difusa o capa vertical < 1 mm
Neurosurgery 1980;6:1-9

152.  Grado 3: Coagulos localizados y capas
> 1 mm.
Neurosurgery 1980;6:1-9

153.  Grado 4: Coágulo intracerebral o
intraventricular.
Neurosurgery 1980;6:1-9

154.  Resangrado
 Hidrocefalia
 Vasoespasmo
Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366

155.  1er día 4%
 Después 1.5 % diario en los primeros 13
dias
 15-20% dentro de los 14 días
 50% dentro de los primeros 6 meses
 Después 3% por año.
 Tasa de mortalidad 2% por año.
Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366

156.  50% muere en el
primer mes.
 Hunt y Hess altos,
ventriculostomía,
punción lumbar
Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366

157.  Crónica o aguda.
 15-20% presentación inicial.
 50% de los pacientes requeriran un
sistema de derivación.
Neurosurg Clin North Am 1998;9:421-641

159.  Inicia en el día 3
 Pico 14 día
 Se resuelve dentro de 3 semanas.
 Se relaciona con el Hunt y Hess asi como
con el Fisher.
 Sintomas focalizadores y no
focalizadores.
Neurosurgery 53:123-135, 2003

160.  Terapia intensiva
 Monitoreo
 Manejo de la vía área
 Catéter intraventricular
Neurosurgery 53:123-135, 2003

161.  Dieta.
 Tromboprofilaxis.
 Reanimación con líquidos
 Anticonvulsivantes ????
 Sedación
 Analgésicos
 Laxantes
Neurosurgery 53:123-135, 2003

162.  Antieméticos
 Nimodipino 60 mg vo cada 4 hrs por 3
semanas
 Inhibidores H2 o de bomba de protones.
 Control de TA 120-150 mm Hg.
Neurosurgery 53:123-135, 2003

163.  Evitar resangrado
 Manejo de la hidrocefalia
 Manejo del vasoespasmo
 Manejo del desequilibrio
hidroelectrolítico.
Stroke 2006:37:305-308

164.  Rehabilitación
 Evaluación neuropsicológica
 Depresión
 Cefalea crónica
Neurosurgery 53:123-135, 2003

165.  Mortalidad 51 %
 1/3 permanence independiente
 2/3 mala calidad de vida
 50% presentan problemas de memoria,
afecto y desempeño neuropsicólogico.
Brain 2001:124;249-278