Acv final

CONSEJO REGIONAL III LIMA
COMITÉ EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA
CURSO DE EMERGENCIAS Y DESASTRES
MANEJO INICIAL DE DESORDEN
CEREBRO VASCULAR AGUDO
DR. CRISTIAN CARPIO BAZÁN 2014

DEFINICION DE ICTUS
• Llamamos Enfermedad Cerebrovascular o Ictus al trastorno
circulatorio cerebral que ocasiona una alteración
transitoria o definitiva de la función de una o varias partes
del encéfalo.
• Hay diferentes tipos de ictus según la naturaleza de la
lesión. El ictus isquémico es debido a una falta de aporte
de sangre a una determinada zona del parénquima
encefálico, mientras que el ictus hemorrágico se debe a la
rotura de un vaso sanguíneo encefálico con extravasación
de sangre fuera del lecho vascular. El 85% de los ictus es
isquémico, mientras que el resto es hemorrágico.
Arboix A, Álvarez-Sabín J, Soler L, en nombre del en nombre del Comité de redacción ad hoc del Grupo de estudio de
Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN. Ictus. Tipos etiológicos y criterios diagnósticos. Neurología. 1998;13 Suppl 3:4-10.

Clasificación de la enfermedad cerebrovascular (ECV) según su naturaleza
(E.Diez Tejedor y R. Soler, 1999)

Sistemática diagnóstica
en el ictus agudo.
Recomendaciones para el tratamiento y prevención del ictus, 2004. M. Alonso de Leciñana-Cases, y col. REV NEUROL
2004; 39 (5): 465-486

Diagnostico diferencial de situaciones clínicas
que se asemejan a ictus
Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Guidelines for the Early
Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Stroke Association. Edward C. Jauch, y col. Stroke.
2013;44:870-947.

Localización anatómica del accidente cerebrovascular de acuerdo con el
territorio de la arteria cerebral. ACM: arteria cerebral media; ACP: arteria
cerebral posterior; ACA: arteria cerebral anterior.
564 casos
(84.3%)
Total: 669 casos
75 casos
(11.21%) 30 casos
(4.48%)
Epidemiología de la enfermedad vascular cerebral en hospitales de la Ciudad de México. Estudio multicéntrico.
Alfredo Cabrera Rayo, y col. Med Int Mex 2008;24(2):98-103.

IRRIGACIÓN CEREBRAL
• Territorio vertebro basilar y
territorio carotideo interno
derecho e izquierdo.
• Territorio arteria cerebral media,
arteria cerebral anterior, y arteria
cerebral posterior.
• Territorio Superficial (base
(polígono de Willis) y convexidad),
y territorio Profundo.
• Ramas terminales, ramas
limítrofes y anastomosis.
Punteado: Territorio terminal.
Rayado: Territorio limítrofe

IRRIGACION DEL CEREBRO
La irrigación del
cerebro se da por dos
sistemas arteriales:
- Las arterias carótida
interna que provienen
de las arterias carótida
común e irrigan la
parte anterior del
cerebro
- Las dos arterias
vertebrales que forman
el tronco basilar e
irrigan la parte
posterior del cerebro

TERRITORIOS SUPERFICIALES DE IRRIGACIÓN
CARA INFERIOR
CARA LATERAL
CARA MEDIAL
1: de la cerebral anterior.
2: de la cerebral media.
3: de la cerebral posterior.

Territorios Superficiales y
Profundos de Irrigación Cerebral
A. Corte Axial
B. Corte Coronal
Territorios superficiales:
1: cerebral anterior,
2: cerebral media,
3: cerebral posterior.
Territorios profundos:
4: cerebral media,
5: cerebral posterior,
6: coroidea anterior (rama
terminal carótida interna)

Extensión de los infartos
a. Infarto de la totalidad
del territorio de la cerebral
media.
b. Infarto del territorio
terminal (cabeza del
núcleo caudado).
c. Infarto de territorio
limítrofe profundo (cuerpo
estriado).
d. Infarto de territorios
limítrofes superficiales.

Vascular supply of common strokes
Clinical Emergency Medicine. Scott C. Sherman, MD y Col. Editorial McGraw-Hill 2014

Escala NIHSS
(National Institutes
of Health Stroke
Scale) de
Valoracion del Ictus
Isquémico.

Factores de riesgo de infarto cerebral
Wolfe C. The impact of stroke. Br Med Bull 2000; 56: 275-86

Detección de factores de riesgo vascular y fibrilación auricular no
conocida en pacientes ingresados en la unidad de ictus.
Hospital San Pedro de Alcántara - España.
Septiembre de 2009 a Diciembre de 2010
• Introducción. Existe una serie de factores de riesgo cerebrovascular modificables, como son la hipertensión
arterial, la diabetes mellitus, dislipidemias y la fibrilación auricular, cuyo reconocimiento y control es
fundamental para disminuir la aparición de enfermedades cerebrovasculares. En ocasiones, el ictus puede
ser el síntoma de presentación de estos factores de riesgo.
• Pacientes y métodos. Estudio observacional prospectivo de los pacientes que ingresan en la unidad de ictus
de nuestro hospital por enfermedad cerebrovascular aguda –accidente isquémico transitorio e ictus
isquémico– para conocer el porcentaje de pacientes con hipertensión arterial, diabetes mellitus,
dislipidemias y fibrilación auricular no diagnosticadas previamente.
• Resultados. Se seleccionó a 186 pacientes, de los que 24 presentaban hipertensión arterial no conocida
(12,9%); 11, diabetes mellitus no conocida (5,9%); 49, hipercolesterolemia no conocida (26,3%); 15,
hipertrigliceridemia no conocida (8,1%), y 22 tenían fibrilación auricular no conocida (11,8%). En total, 96
pacientes (51,6%) tenían alguno de estos factores de riesgo cerebrovascular. La existencia de un factor de
riesgo no diagnosticado previamente era mayor en el medio rural, en los sujetos que no habían fallecido a los
seis meses y en los ataques isquémicos transitorios respecto a los ictus isquémicos.
• Conclusiones. Más de la mitad de los sujetos que sufren un evento cerebrovascular tienen un factor de riesgo
que no se ha diagnosticado previamente. Se deben realizar campañas para implementar la detección de
estos factores, así como incidir en el control de éstos para disminuir la aparición y recidiva de patología
vascular.
Detección de factores de riesgo vascular y fibrilación auricular no conocida en pacientes ingresados en la unidad de
ictus. Pedro E. Jiménez-Caballero y col. Rev Neurol 2013; 56 (9): 464-470

Distribución por grupos de edad.
Epidemiología de la enfermedad vascular cerebral en hospitales de la Ciudad de México. Estudio multicéntrico.
Alfredo Cabrera Rayo, y col. Med Int Mex 2008;24(2):98-103.

Prevalencia de la enfermedad carotídea.
Estudios en poblaciones de 45-65 años
Estenosis >50 % menor 5 %
Estenosis 25-50 % cerca 30 %
Placas <25 % hasta 30 %
Hennerici M, Aulich A, Sandmann W, Freund HJ. Incidence of symptomatic extracranial arterial disease. Stroke 1981;
12:750-758.

Disminución absoluta del riesgo con endarterectomía.
Métodos para medir la estenosis. NASCET compara la
estenosis contra el diámetro normal distal de la ACI y
ECST lo compara contra el diámetro esperado en el
sitio de la anastomosis.
(*) North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic
patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med 1991; 325: 445-453.
(+) European Carotid Surgery Trialists` Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients
with severe or with mild carotid stenosis. Lancet 1991;337:1235-1243.

Características basales de la población (553 casos) con primer episodio de ictus. Terres
de l’Ebre, 1 de abril de 2006-31 de marzo de 2008.
Resultados de prevención cardiovascular primaria y secundaria en pacientes con ictus: riesgo de recurrencia y
supervivencia asociada (estudio Ebrictus). Josep Ll. Clua-Espuny y col. Rev Neurol 2012; 54 (2): 81-92.

Cocaína Factor de riesgo Ictus
• En la actualidad, la
cocaína se considera un
factor de riesgo
independiente tanto
para eventos isquémicos
(odds ratio = 2,03;
intervalo de confianza al
95% = 1,48-2,79) como
hemorrágicos (odds ratio
= 2,33; intervalo de
confianza al 95% = 1,74-
3,11), con independencia
de la frecuencia o la
duración de su consumo.
Westover AN, McBride S, Haley RW. Stroke in young adults who abuse amphetamines or cocaine: a
population-based study of hospitalized patients. Arch Gen Psychiatry 2007; 64: 495-502.

Cocaína y complicaciones Ictus
• La cocaína dificulta la recaptación de neurotransmisores simpaticomiméticos en las
terminales nerviosas e inhibe la recaptación de serotonina en las terminales
sinápticas.
• Como consecuencia del aumento de los niveles de serotonina y del paso de
sustancias simpaticomiméticasa través de una barrera hematoencefálica dañada por
cifras de tensión arterial elevadas de manera súbita, la cocaína es capaz de producir
vasoconstricción intensa, sobre todo en arterias de mediano y gran tamaño.
• Los fenómenos hemorrágicos se relacionan con crisis hipertensivas, ruptura de
malformaciones aneurismáticas o transformación hemorrágica de lesiones
isquémicas.
• Los eventos isquémicos se atribuyen a fenómenos de vasoespasmo,
vasoconstricción, hiperagregabilidad plaquetaria y trombosis intravascular (por sus
efectos sobre la vía del ácido araquidónico y la depleción de proteína C y
antitrombina III), fenómenos vasculíticos (vasculitis de pequeño vaso no
necrotizante no leucocistoclástica), patología cardíaca (isquemia miocárdica,
arritmias o parada cardíaca) y presencia de impurezas en el torrente sanguíneo y a
largo plazo, como consecuencia de embolismos arterioarteriales (ya que la cocaína
acelera los procesos aterotrombóticos).
Diagnóstico del ictus por cocaína y sus complicaciones . Davinia Larrosa-Campo y col. Rev Neurol 2013; 57 (4):
167-170 167

Estudios diagnóstico inmediatos: Evaluación de un paciente con
sospecha de accidente cerebrovascular isquémico agudo
Todo Paciente TAC o RMN Encéfalo sin contraste.
Dosaje de glucosa en sangre.
Saturación de oxígeno.
Electrolitos en sangre/Pruebas de función renal.
Hemograma completo que incluya conteo de plaquetas.*
Marcadores de isquemia cardiaca.*
Tiempo de protrombina – INR.*
Tiempo de activador parcial de tromboplastina.*
Electrocardiograma*
Pacientes
seleccionados
Tiempo de Trombina y/o Tiempo de Coagulación con Ecarina si se
sospecha de que el paciente está tomando directo inhibidores de
la trombina o inhibidores directo del factor Xa
Pruebas de función hepática
Screen toxicológico
Dosaje de alcohol en sangre
Test de embarazo
Gases arteriales en sangre ( en sospecha de hipoxia)
Radiografía de tórax (en sospecha de enfermedades pulmonares)
Punción lumbar (Si se sospecha de hemorragia subaracnoidea y la
TAC Encéfalo es negativa para sangre)
Electroencefalograma ( Si se sospecha de convulsiones)
*Aunque es deseable conocer
los resultados de estas
pruebas antes dela
administración intravenosa de
tipo activador del
plasminógeno tisular
recombinante, la terapia
fibrinolítica no debe ser
retrasado a la espera de los
resultados a menos que haya
sospecha clínica de un
sangrado anormal o
trombocitopenia, el paciente
haya recibido heparina o
warfarina, recibido otros
anticoagulantes (inhibidores
directos de la trombina o
inhibidores directos del Factor
Xa).
Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Guidelines for the Early Management of Patients
With Acute Ischemic Stroke: A Stroke Association. Edward C. Jauch, y col. Stroke. 2013;44:870-947.

TAC ENCEFALO SIMPLE
Infarto maligno de la Arteria Cerebral Media

TAC ENCEFALO SIMPLE
Infarto Lacunar Secuela ACV

TAC ENCEFALO SIMPLE
Infarto superficial terminal
Arteria cerebral media
Infarto profundo brazo posterior capsula interna
Arteria Coroidea Anterior
Infarto Superficial Limítrofe Art Cerebral
Anterior y Art Cerebral Media

TAC ENCEFALO SIMPLE
Hemorragia parietal izquierda Hemorragia con invasión ventricular

Resonancia Magnética
• Es importante destacar la importancia de las técnicas de
Resonancia Magnética (RM) con Difusión (DWI) / Perfusión
(PW) en la selección de los pacientes para la trombolisis. Con
la RM multimodal podemos obtener importante información
sobre la fisiopatología de la isquemia cerebral aguda.
• La combinación de estudios RM difusión y RM perfusión
permite obtener una información muy útil para determinar el
tratamiento más adecuado. La discordancia entre estas dos
áreas (mismatch) es una aproximación a la extensión de la
penumbra isquémica, y se correlaciona con el progresivo
aumento en el volumen del infarto.
El ictus en el siglo XXI. Tratamiento de urgencia Stroke in the XXI Century. Emergency care. J. Gállego, y col. Servicio
de Neurología Hospital de Navarra. Vol.31, suplemento 1, 2008.

Ejemplo de Mismatch en RM visible de secuencias de difusión y
perfusión.

Ecocardiograma transtorácico en pacientes con ictus isquémico indeterminado
en Hospital Clínico Universitario. Santiago de Compostela, España 2009 -2011
• Objetivo. Analizar la rentabilidad diagnóstica del ecocardiograma transtorácico en pacientes con ictus isquémico
indeterminado tras la aplicación de criterios clínicos predefinidos de riesgo.
• Pacientes y métodos. Se analizan los ecocardiogramas realizados a pacientes con ictus isquémico agudo
solicitados durante 2009-2011 desde el servicio de neurología del Hospital Clínico Universitario. Santiago de
Compostela, España . Se estudia la rentabilidad diagnóstica y su aportación al estudio etiológico.
• Se aplican unos ‘criterios de selección de paciente de alto riego con necesidad de realización de la prueba
durante el ingreso’ (edad < 60 años, alteraciones en el ecocardiograma basal, cardiomegalia en la radiografía
de tórax basal, antecedentes de cardiopatía, sospecha clínica de endocarditis o neoplasia activa) y se analiza su
validez.
• Resultados. De 930 pacientes, se realizó ecocardiograma a 201 (21,6%) y se detectó una fuente cardioembólica
en el 9,95%. Tras la aplicación de criterios de selección, el número de ecocardiogramas pasó a 97 (10,4%). De los
97 pacientes con criterios de ecocardiograma, se encontraron hallazgos de cardiopatía embolígena en 19
(18,55%), y de los 104 pacientes que no cumplían criterios de selección, sólo se detectó la presencia de trombo
mural móvil en el cayado de la aorta en un paciente con aortoesclerosis conocida.
• Los criterios propuestos presentan: sensibilidad, 95%; especificidad, 56,9%; valor predictivo positivo, 19,6%, y
valor predictivo negativo, 99%.
• Conclusiones. La aplicación de nuestros criterios a pacientes con ictus indeterminado identifica con alta
eficiencia la fuente cardioembólica, lo que permite la realización del ecocardiograma transtorácico ambulatorio
en el resto de los pacientes.
¿Es necesaria la realización de un ecocardiograma transtorácico a todos los pacientes con ictus isquémico indeterminado
durante el ingreso? Susana Arias-Rivas y col. Rev Neurol 2013; 56 (10): 510-514

Metabolómica
• La metabolómica se define como el estudio de los metabolitos, es
decir, moléculas de pequeño tamaño derivadas del metabolismo
celular. Dicho estudio se puede llevar a cabo a partir de distintas
muestras biológicas, como fluidos biológicos –orina, sangre, saliva o
liquido cefalorraquideo (LCR)–, tejidos o incluso la exhalación.
• La importancia de los metabolitos radica en que son el resultado de la
interacción del genoma y el epigenoma con el entorno del individuo.
Más allá de representar el producto final de la expresión génica,
conforman parte de los medios reguladores, y son parte esencial de
la integración entre los distintos sistemas biológicos (genómico,
transcriptómico y proteómicos. Por tanto, la metabolómica aporta una
perspectiva novedosa en cuanto a la comprensión de la
fisiopatología, en tanto que el conocimiento de los cambios en los
niveles de metabolitos proporciona una estimación a tiempo real de la
respuesta metabólica a la enfermedad.
La metabolómica en el ictus isquémico, nuevos biomarcadores diagnósticos y pronósticos. Gerard Mauri-Capdevila
y col. Rev Neurol 2013; 57 (1): 29-36

Estudios de metabolitos relacionados con el ictus isquémico.
Estudio Población
(pacientes con
ictus/controles)
Muestra Alteración Metabolitos
Ghandforoush-
Sattari et al 2011
60/54 Plasma Elevación Taurina
Jiang et al 2011 67/62 Suero Elevación Cisteína, S-adenosil-homocisteína, glutatión oxidado,
ácido hidroxieicosatetraenoico, ácido
hidroxioctadecadienoico
Disminución Ácido fólico, tetrahidrofolato, adenosina, aldosterona,
deoxocatasterona, sacarosa 6-fosfato, betanina
Jung et al 2011 54/47 Plasma Elevación Lactato, glicolato, piruvato, formiato
Disminución Valina, metanol, glutamina
28/30 Orina Disminución Creatinina, glicina, hipurato
Kelly et al 2008 52/27 Plasma Elevación F2-isoprostanos
Naccarato et al
10/8 Plasma Elevación Anandamida
2010
Pilz et al 2011 61/3.244 (a) Suero Disminución Homoarginina
(a)Estudio realizado en una muestra de 3.305 individuos que se sometieron a una angiografía coronaria, 61 de los cuales padecieron ictus fatales.
La metabolómica en el ictus isquémico, nuevos biomarcadores diagnósticos y pronósticos. Gerard Mauri-Capdevila
y col. Rev Neurol 2013; 57 (1): 29-36

Estado vascular y pronostico
• El conocimiento del estado vascular en el paciente con
ictus isquémico agudo tiene importantes implicaciones
pronósticas: la persistencia de una oclusión arterial en
las horas siguientes a un ictus isquémico constituye un
potente predictor de dependencia o muerte a los tres
meses (*).
• Por su parte, la recanalización precoz de una oclusión
arterial se asocia a una mayor probabilidad de buena
evolución funcional (odds ratio, OR = 4,43) y a menor
riesgo de muerte (OR = 0,24) (+).
(*)Allendoerfer J, Goertler M, Von Reutern GM, for the Neurosonology in Acute Ischemic Stroke (NAIS) Study Group.
Prognostic relevance of ultra-early Doppler sonography in acute ischaemic stroke: a prospective multicentre study.Lancet
Neurol 2006; 5: 835-40.
(+) Rha J, Saver JL. The impact of recanalization on ischemic stroke outcome. A meta-analysis. Stroke 2007; 38: 967-73.

Factores implicados en la recanalización
• 1) Localización de la oclusión. Las oclusiones de segmentos
arteriales proximales –por ejemplo, la arteria carótida interna (ACI)
terminal o la porción proximal de la arteria cerebral media (ACM)–
se recanalizan en una menor proporción que oclusiones arteriales
más distales.
• 2) Carga trombótica (clot burden). A mayor carga trombótica, más
dificultosa resultará la recanalización.
• 3) Composición del trombo/subtipo de ictus. Los llamados
‘trombos rojos’ de origen cardioembólico, ricos en fibrina y de
consistencia más blanda, se disuelven más fácil y rápidamente con
la acción de tratamientos trombolíticos que los trombos más
organizados, ricos en plaquetas, propios de los ictus de origen
aterotrombótico.
Conocimiento del estado vascular para la toma de decisiones terapéuticas en el ictus isquémico agudo: ¿cuál es el
papel de la neurosonología?. Andrés García-Pastor. Rev Neurol 2013; 56 (1): 35-42

Tipo de tratamiento recanalizador
empleado y recanalización
• La recanalización de una oclusión arterial se produce
de forma espontánea (sin tratamiento recanalizador)
en el 24% de casos; la tasa de recanalización aumenta
hasta el 46% cuando se emplea trombólisis
intravenosa, llegando al 66% cuando se combina el
activador tisular del plasminógeno (rtPA) intravenoso y
sonotrombólisis.
• Por su parte, la trombólisis intraarterial aporta una
tasa de recanalización del 63%, la combinación de
trombólisis intravenosa e intraarterial del 67,5%, y la
trombólisis mecánica casi del 84%.
Rha J, Saver JL. The impact of recanalization on ischemic stroke outcome. A meta-analysis. Stroke 2007; 38: 967-73.

Clasificación de los infartos cerebrales en sus diferentes subtipos etiológicos (adaptada de
NINDS (1990), TOAST (1993) Lausanne Stroke Registry (1997) y del Grupo de Estudio de
Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología (1998))
Infarto
aterotrombótico.
Aterosclerosis de
arteria grande
Isquemia
generalmente de
tamaño medio o
grande, de topografía
cortical o subcortical
y localización
carotídea o
vertebrobasilar, en el
que se cumple alguno
de los dos criterios
siguientes:
Aterosclerosis con estenosis: estenosis mayor o igual al
50% del diámetro luminal u oclusión de la arteria
extracraneal correspondiente o de la arteria intracraneal
de gran calibre (cerebral media, cerebral posterior o tronco
basilar), en ausencia de otra etiología.
Aterosclerosis sin estenosis: presencia de placas o de
estenosis inferior al 50% en las mismas arterias en
ausencia de otra etiología y en presencia de al menos dos
de los siguientes factores de riesgo vascular cerebral:
edad mayor de 50 años, hipertensión arterial, diabetes
mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia.
Infarto
cardioembólico
Isquemia generalmente de tamaño medio o grande, de topografía habitualmente
cortical, en el que se evidencia, en ausencia de otra etiología, alguna de las
siguientes cardiopatías embolígenas: presencia de un trombo o un tumor
intracardíaco, estenosis mitral reumática, prótesis aórtica o mitral, endocarditis,
fibrilación auricular, enfermedad del nodo sinusal, aneurisma ventricular izquierdo
o acinesia después de un infarto agudo de miocardio, infarto agudo de miocardio
(menos de tres meses), o presencia de hipocinesia cardíaca global o discinesia.

Clasificación de los infartos cerebrales en sus diferentes subtipos etiológicos (adaptada de
NINDS (1990), TOAST (1993) Lausanne Stroke Registry (1997) y del Grupo de Estudio de
Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología (1998))
Enfermedad
oclusiva de
pequeño vaso
arterial.
Infarto lacunar
Isquemia de pequeño tamaño (menor de 1,5 cm de diámetro) en el territorio de una
arteria perforante cerebral, que habitualmente ocasiona clínicamente un síndrome
lacunar (hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivomotor,
hemiparesia-ataxia y disartria-mano torpe) en un paciente con antecedente personal de
hipertensión arterial u otros factores de riesgo cerebrovascular, en ausencia de otra
etiología.
Infarto
cerebral de
causa
inhabitual
Isquemia de tamaño variable de localización cortical o subcortical, en territorio carotídeo
o vertebrobasilar en un paciente en el que se ha descartado el origen aterotrombótico,
cardioembólico o lacunar. Se suele producir por enfermedades sistémicas
(conectivopatía, infección, neoplasia, síndrome mieloproliferativo, alteraciones
metabólicas, de la coagulación…) o por otras enfermedades como: disección arterial,
displasia fibromuscular, aneurisma sacular, malformación arteriovenosa, trombosis
venosa cerebral, angeítis, migraña, etc.
Infarto
cerebral de
origen
indeterminado
Isquemia de tamaño medio o grande, de localización cortical o
subcortical, en territorio carotídeo o vertebrobasilar, en el que, tras un
exhaustivo estudio diagnóstico, se han descartado los subtipos
aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y de causa inhabitual, o bien
coexistía más de una posible etiología. Debemos subdividir el infarto de
origen indeterminado en:
Por estudio
incompleto
Por más de una
etiología
Por origen
desconocido

Frecuencia de subtipos de ictus.
Según el Banco de Datos de Ictus de la Sociedad
Española de Neurología (BADISEN).
Ictus. Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades cerebrovasculares. Xavier Ustrell-Roiga, y col. Rev Esp
Cardiol. 2007;60(7):753-69

Algoritmo Diagnóstico del Ataque Isquémico Transitorio
y Accidente Cerebrovascular.
2004; 39 (5): 465-486

• Sistemática de
diagnóstico en
la hemorragia
subaracnoidea.

Objetivo Código Ictus
• 1. Disminuir el tiempo entre el inicio del ictus y el
acceso a un diagnóstico y tratamiento
especializado.
• 2. Incrementar el número de pacientes con
infarto cerebral tratados con trombolisis.
• 3. Incrementar el número de pacientes que
accedan a cuidados en una Unidad de Ictus
Agudos.

Historia de Sistemas organizados de atención al ictus
• La Declaración de Helsingborg 1995 y 2006 resultantes del consenso de un panel de expertos
europeos que estableció las prioridades organizativas en Europa para el decenio siguiente.
• En los Estados Unidos el documento de la American Stroke Association’s Task Force (trabajo en
equipo) que contiene las recomendaciones para el desarrollo de sistemas organizados de atención
al ictus 2005.
• El “Plan de Atención Sanitaria al Ictus 2006”, un documento de consenso elaborado por un comité
ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de
Neurología donde se plantean las bases para la provisión de una atención organizada y equitativa
del paciente con ictus agudo.
• A partir del concepto y la experiencia positiva de los Trauma Centers en los EEUU la Brain Attack
Coalition, que reúne diferentes sociedades científicas norteamericanas, definió en el 2000 dos
tipologías hospitalarias en relación con el manejo del paciente con ictus: el Primary Stroke Center
(PSC) y el Comprehensive Stroke Center (CSC).
• En el año 2005 la Brain Attack Coalition estableció las características definitorias de los CSC en 4
ámbitos: persona con áreas de conocimiento específico, técnicas diagnósticas y terapéuticas
especializadas, infraestructuras y otras áreas programáticas.
• En Cataluña, y a partir de una iniciativa del Plan Director de Enfermedad Vascular Cerebral
(PDEVC), en 2008 un grupo multidisciplinario de expertos definió los requerimientos tecnológicos y
profesionales mínimos con que debe contar un Centro Terciario de Ictus (CTI).
Organización de la Atención Urgente a los pacientes con ictus en Cataluña: acreditación de profesionales y Centros
Terciarios de Ictus. Plan Director Enfermedad Vascular Cerebral Departamento de Salud Generalitat de Catalunya.2012

Cadena de Supervivencia del Ictus
Jauch EC, Cucchiara B, Adeoye O, Meurer W, Brice J, Chan YY, Gentile N, Hazinski MF. Part 11: adult stroke: 2010 American
Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care [published correction
appears in Circulation. 2011;124:e404]. Circulation. 2010;122(suppl 3):S818–S828.

Escala Prehospitalaria de Cincinnati
• La Escala de Cincinnati valora tres signos de sospecha y es un sistema muy
fiable, pues conque sólo uno de ellos sea positivo, existe un 72% de
posibilidades de que esa persona esté sufriendo un ictus. Si los tres
parámetros son positivos esta probabilidad se eleva al 88%.
Cincinnati Prehospital Stroke Scale: reproducibility and validity. Ann Emerg Med. 1999 Apr; 33(4):373-8.

EVALUACIÓN Y MANEJO PREHOSPITALARIO DE PACIENTES
POTENCIALMENTE CON ICTUS
RECOMENDACIONES NO RECOMENDACIONES
Evaluación y manejo del ABC (vía aérea, respiración y
circulación)
No iniciar las intervenciones para el
control de la hipertensión, excepto por
indicación de orden médica.
Iniciar monitorización cardíaca No administrar exceso de fluidos IV
Proporcionar oxígeno suplementario para mantener la
saturación de O2> 94%
No administrar fluidos que contiene
dextrosa en pacientes no hipoglucémicos.
Establecimiento de acceso IV para protocolo local. No administrar medicamentos por vía oral
(mantener NPO)
Dosaje de glucosa en sangre y su consecuente manejo No retrasar el transporte por
intervenciones prehospitalarias
Determinar el tiempo de aparición de los síntomas o el
ultimo reconocimiento normal, y obtener información de
contacto familiar preferiblemente un teléfono celular.
Triage y rápido transporte del paciente al hospital de ictus
cercano más apropiado.
Notificación hospitalaria de arribo de paciente con ictus
pendiente.
2013;44:870-947.

Presión de Perfusión Cerebral y Flujo Sanguíneo Cerebral
La presión de perfusión cerebral (PPC) está determinada por la diferencia
entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneana (PIC):
PPC = PAM – PIC.
Cuando está conservado el mecanismo de autorregulación la PPC puede
oscilar entre 50 y 150 mmHg sin generar variaciones significativas en el flujo
sanguíneo cerebral (FSC).
En sujetos normales, el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se mantiene entre 50 y
65 ml/100g de tejido/minuto, cuando la PCO2 es de 40 mmHg, a pesar de
variaciones de la presión de perfusión cerebral dentro de un rango amplio,
gracias al mecanismo de autorregulación del FSC.

Curva de presión–volumen.
• Al alcanzarse el punto crítico de presión
intracraneana (PIC), pequeños aumentos de
volumen, generan grandes cambios de la PIC,
que impide el mantenimiento del flujo
sanguíneo cerebral adecuado.
El aumento de la PIC (Presión
Intracraneal) somete el tallo
encefálico a hipoperfusión e
isquemia, lo cual desencadena
un aumento paralelo de la
actividad del sistema nervioso
autónomo simpático y
parasimpático que trata de
aumentar el volumen latido y la
presión arterial a niveles que
superen la presión ejercida
sobre el tallo encefálico, en aras
de vencer la resistencia vascular
al FSC (Flujo Sanguíneo
Cerebral) generada por el
aumento de la PIC.

Relación entre FSC, PPC, PAM y PIC. Alteración de la autorregulación del FSC (Flujo
Sanguíneo Cerebral) en pacientes con TEC severo, basado en estimaciones del FSC
a partir de mediciones de la velocidad del flujo sanguíneo mediante técnica
doppler transcraneal.
Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, et al: Cerebral autoregulation following head injury. J Neurosurg 2001; 95:756-763) (271)

Área de Penumbra
Áreas del infarto. Área central con lesión estructural
(pannecrosis). La periferia del infarto se divide en
dos áreas en penumbra. a) En peligro de
necrosarse por extensión de la zona central, y b)
Con daño funcional que evolucionará hacia la
normalidad.
Umbrales de isquemia
El área de penumbra. J.J. Sánchez-Chávez. REV NEUROL 1999; 28 (8): 810-816

• La disminución del FSC inicial va dando lugar a
la reperfusión.
• Se ha comunicado la disminución del FSC en el
100% de los pacientes dentro de las 9 horas
del comienzo de un cuadro isquémico, en el
83% a las 12 horas, en el 57% a las 24 horas y
en entre el 45 y el 35% de los pacientes dentro
de los 3 o 4 días siguientes.
El área de penumbra. J.J. Sánchez-Chávez. REV NEUROL 1999; 28 (8): 810-816

Servicio de Neurología.
Hospital Universitario
Ramón y Cajal.
Madrid, España.
• Se registraron 80 llamadas (42 hospital de referencia y
38 otros hospitales) durante el período de estudio (18
semanas); mediana de llamadas/semana: 4 (rango: 1-
9). El neurólogo vascular se desplazó al hospital en 55
ocasiones, en el resto de llamadas se solucionó el caso
por teléfono. La mediana de tiempo empleada en cada
consulta en las que el neurólogo vascular se desplazó al
hospital fue de 3,2 horas (rango: 0,5-6). En total, se
valoró a 73 pacientes con ictus isquémico.
• En 49 de ellos, se activó al resto del equipo de
neurointervencionismo y se practicó una arteriografía
diagnóstica. En 44 pacientes, se realizó una
trombectomía mecánica (20 de ellos habían recibido
previamente trombólisis intravenosa). En los otros
cinco, se comprobó que había habido recanalización del
vaso.
• Además, los neurólogos vasculares evaluaron a 30
pacientes complejos en los que el neurólogo general
tenía dudas acerca de la indicación de trombólisis
intravenosa (ictus del despertar, indicaciones fuera de
ficha técnica…) y, finalmente, trataron a 25 pacientes. En
un 60,3% de los pacientes valorados con infarto cerebral
agudo, se indicó trombectomía y en un 34,2%,
trombólisis intravenosa.
El Plan de Asistencia Sanitaria al
Ictus II 2010
- Tres niveles hospitalarios
en función de su complejidad:
hospital con equipo de ictus,
hospital con unidad de ictus y
hospital de referencia de ictus.
- Hospital de referencia en Ictus:
Presencia de
neurointervencionismo 24
horas/7 días (24h/7d) a la
semana y un neurólogo con
experiencia en ictus o neurólogo
vascular 24h/7d accesible.
¿Es útil una guardia específica de ictus? Alicia de Felipe y col. Rev Neurol 2014; 59 (4)

Evolución del número de tratamientos de reperfusión realizados en
Cataluña en el periodo 2005-2010.

Unidad de Ictus: Requisitos u Organización

Características
de los Centros
de Referencia
Ictus

Criterios para el reconocimiento del neurólogo vascular
1. Dedicación exclusiva o preferente a las enfermedades cerebrovasculares.
2. Formación en un centro que tenga Unidad de Ictus Agudos durante un mínimo de dos años (atención
a > 600 pacientes).
3. Formación en trombólisis sistémica (> 20 tratamientos).
4. Formación específica en:
– Doppler-dúplex (> 200 exploraciones o disponer de la acreditación de la SEN en neurosonología).
– Interpretación de TC (> 600 exploraciones).
– Interpretación de TC perfusión y/o RM multimodal (> 50 exploraciones).
5. Formación en las indicaciones de tratamientos endovasculares y neurocirugía vascular:
– Redacción de protocolos.
6. Formación en prevención secundaria (incluye indicaciones de TEA y CEA).
7. Investigación clínica: Participación como investigador en uno o más proyectos de investigación o
ensayos clínicos (ACA)y en tres o más publicaciones (peer-reviewed journals).
8. Participar en actividades de formación.

Criterios para el reconocimiento del neurointervencionista.

Tratamiento trombolítico con rtPA
(Activador Tisular del Plasminógeno).
Criterios de inclusión
Pacientes con ictus isquémico agudo
de menos de tres horas(NINDS
(1995), ECASS I (1995), ECASS II
(1998), SITS-MOST (2007) ) de
evolución en los que no concurra
alguno de los criterios de exclusión.
Pauta de administración de rtPA
Se administrarán 0,9 mg/kg; la dosis
máxima es de 90 mg
El 10% de la dosis total se administra en
bolo durante un minuto
El resto de la dosis se administra en
infusión continua durante una hora

Criterios de exclusión
Tratamiento trombolítico con rtPA.
2004; 39 (5): 465-486

• rtPA intravenoso (0,9 mg / kg, dosis máxima de 90 mg) se
recomienda para la administración en los pacientes que pueden ser
tratados en el período de tiempo de 3 a 4,5 horas después del inicio
del accidente cerebrovascular (Clase I; Nivel de evidencia B).
• Los criterios de elegibilidad para el tratamiento en este momento
período son similares a los de personas tratadas dentro de las 3
horas, con la siguiente criterios adicionales de exclusión:
pacientes> 80 años de edad, que tomaban anticoagulantes orales
independientemente del INR, que tienen una base de referencia la
puntuación NIHSS> 25, con imágenes de lesión isquémica de más
de un tercio de la territorio de la ACM, o aquellos con un historia
tanto de derrame cerebral y diabetes mellitus.
2013;44:870-947.

Recomendaciones sobre
el manejo general
y tratamientos
concomitantes
2004; 39 (5): 465-486

Tratamiento de la hemorragia tras la trombólisis.
2004; 39 (5): 465-486

Transformación hemorrágica
• La transformación hemorrágica del infarto cerebral es una
complicación que aparece en aproximadamente el 9% de los
pacientes con infarto cerebral y que tiene una importante
repercusión en el pronóstico de los pacientes cuando se produce en
forma de hematoma parenquimatoso (1.5 -3-2%).
• Aunque las investigaciones actuales están orientadas a la búsqueda
de datos de laboratorio que pudiesen ser utilizados como
“biomarcadores” en la predicción de transformación hemorrágica,
en el momento actual sólo disponemos de factores clínicos como el
tamaño del infarto, el origen cardioembólico, la presencia de
hiperglucemia en admisión y la administración de tratamiento
trombolítico que podrían predecir el desarrollo de esta
complicación.
Transformación hemorrágica tras infarto cerebral: fisiopatología y significado pronóstico. BLANCA FUENTES. Servicio de
Neurología Unidad de Ictus Hospital Universitario La Paz Madrid,2009.

• El Registro Piloto de Ictus Agudo de California (CASPR)
informó que la tasa global de tratamiento fibrinolítico dentro
de las 3 horas se podría aumentar del 4,3% al 28,6% si todos
los pacientes llegan temprano después de la aparición del
cuadro neurológico, lo que indica la necesidad de llevar a
cabo campañas que eduquen a los pacientes que buscan
tratamiento cuanto antes.
California Acute Stroke Pilot Registry (CASPR) Investigators. Prioritizing interventions to improve rates of
thrombolysis for ischemic stroke. Neurology. 2005;64:654–659.

• Riesgo de
recurrencia después
de sufrir un primer
episodio de ictus
según la escala
Essen.
Resultados de prevención cardiovascular primaria y secundaria en pacientes con ictus: riesgo de recurrencia y
supervivencia asociada (estudio Ebrictus). Josep Ll. Clua-Espuny y col. Rev Neurol 2012; 54 (2): 81-92.

EVALUACIÓN DEL RIESGO DE ICTUS EN PACIENTE CON
FIBRILACIÓN AURICULAR.
ESCALA CHA2DS2-VASc
Olesen JB, Lip GY, Hansen ML, et al. Validation of risk stratification schemes for predicting stroke and thromboembolism
in patients with atrial fibrillation: nationwide cohort study. BMJ. 2011; 342: d124.

RIESGO DE ICTUS ANUAL
EN PACIENTES CONPUNTUACIÓN CHA2DS2-VASc
Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, Schotten U, Savelieva I, Ernst S, et al. Guías para el manejo de la fibrilación auricular: Grupo
para el manejo de la fibrilación de la Sociedad Europea de Cardiología. Eur Heart J. 2010;31:2369-2429.

RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO SEGÚN CHA2DS2-VASc

Reducción del riesgo de ictus obtenida en los principales ensayos
con estatinas.
Estatinas y enfermedad cerebrovascular: nuevas perspectivas en la prevención del ictus. L. Castilla-Guerra, y col.
REV NEUROL 2007; 44 (2): 95-100

Mecanismo de acción del clopidogrel y la aspirina.
La aspirina bloquea
la ciclooxigenasa,
impidiendo
la formación de
tromboxano A2.
El clopidogrel, en
cambio, actúa
bloqueando el
receptor de
adenosín
difosfato (ADP),
impidiendo su
acción sobre la
glucoproteína
IIb/IIIa.
Clopidogrel e ictus. Manuel Rodríguez-Yáñez y col. Rev Neurol 2011; 53 (9): 561-573

Efecto del clopidogrel en relación con la aspirina en la reducción del riesgo
combinado de ictus, infarto de miocardio y muerte de causa vascular en el
total de pacientes y en el subgrupo de pacientes con antecedentes de cirugía
cardíaca e isquemia (infarto agudo de miocardio o ictus previo).
A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE).
CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996; 348: 1329-39.

Dibujo de Santiago Ramón y Cajal de las
neuronas del cerebelo de una paloma (A)
Célula de Purkinje, un ejemplo de neurona
bipolar (B) célula granular que es multipolar
1899: Instituto Santiago Ramón y Cajal, Madrid.
cristiancarpioacademia@hotmail.com 9 8881 3695
carpioneurologia@gmail.com 9 9304 8561

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