1. El documento describe el accidente cerebrovascular isquémico, incluyendo sus objetivos, tipos, etiologías, manifestaciones clínicas, métodos diagnósticos y tratamiento en la fase aguda. 2. Los principales tipos son isquémico y hemorrágico, siendo el isquémico el más común. 3. Las etiologías más frecuentes son la aterosclerosis, el cardioembolismo y las alteraciones de los vasos sanguíneos.

1. ACV Isquémico
Viza Fernandez, José Luís.
Estudiante de Medicina.
UNMSM.

2. Objetivos
Tipos
Etiologías
Clínica
Métodos
diagnósticos
Tratamiento en
fase aguda
Factores de riesgo
Profilaxis

3. ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
ICTUS
STROKE
- Tercera causa de muerte.
- Riesgo aumenta con la edad.
ISQUÉMICO  80%
HEMORRÁGICO  20%
INTRACRANEAL  15%
SUBARACNOIDEA  5%
OBSTRUCCIÓN
DEL FLUJO
RUPTURA DE
VASO
PÉRDIDA FUNCIONAL DE UNA PARTE DEL
SNC.
1. TIPOS
MECANISMOS
OXÍGENO ↓ GLUCOSA ↓
Trastornos por los cuales se daña
un área del cerebro de forma
permanente o transitoria debido a
una hipoperfusión.
- Primera causa de INVALIDEZ 
Causa importante de discapacidad.
Afección neurológica focal (a veces
general) de aparición súbita, que
perdura más de 24 horas (o causa la
muerte) y de presunto origen
vascular. (OMS)
Snell R.S. Neuroanatomía Clínica para Estudiantes de Medicina.
6ª edición. McGraw-Hill. México. (2000).

4. 15 % GC
VASCULAR
LUMEN ESTRUCTURAS
ATEROSCLEROSIS VASCULITIS
CARDIACO
ESTRUCTURAL CONDUCCIÓN NER
SANGUÍNEO
CONFORMACIÓN PROPIEDADES
2. ETIOLOGÍA
VE FC
FUNCIONALES
Champney HT. Neuroanatomía clínica esencial. Panamericana.
(2017)

5. ETIOLOGÍA
ATEROSCLEROSIS ↑
CARDIOEMBOLISMO
ALTERACIONES SANGUÍNEAS
IDIOPÁTICO
VASCULAR
ALTERACIONES DE LOS VASOS
CARDIACO
SANGUÍNEO
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ISQUÉMICO
Champney HT. Neuroanatomía clínica esencial. Panamericana.
(2017)

6. CARDIOEMBOLISMO
↑EXTRACRANEALES
INTRACEREBRALES
Placas de colesterol
Estenosis
Trombos Embolismo
↑CARÓTIDA COMÚN
INTERNA
EXTERNA
ALTERACIONES DE LOS VASOS
ALTERACIONES SANGUÍNEAS
IDIOPÁTICO
ETIOLOGÍA
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ISQUÉMICO
ATEROSCLEROSIS ↑
VASCULAR
LUMEN
Champney HT. Neuroanatomía clínica esencial. Panamericana.
(2017)

7. ATEROSCLEROSIS
CARDIOEMBOLISMO
ALTERACIONES DE LOS VASOS
VASCULITIS
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
PROBLEMAS INFLAMATORIOS
TBC
CISTICERCOSIS
ALTERACIONES SANGUÍNEAS
IDIOPÁTICO
ETIOLOGÍA
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ISQUÉMICO VASCULAR
ESTRUCTURAS
Champney HT. Neuroanatomía clínica esencial. Panamericana.
(2017)

8. ATEROSCLEROSIS
CARDIOEMBOLISMO
FIBRILACIÓN AURICULAR
VALVULOPATÍAS ESTENOSIS DE LA VÁLVULA MITRAL
CARDIOMIOPATÍA DILATADA
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO Menos de 3-4 meses
Endocardio dañado
Trombos murales
ALTERACIONES DE LOS VASOS
ALTERACIONES SANGUÍNEAS
IDIOPÁTICO
ETIOLOGÍA
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ISQUÉMICO CARDIACO
ESTRUCTURAL CONDUCCIÓN NER
FUNCIONALES
Champney HT. Neuroanatomía clínica esencial. Panamericana.
(2017)

9. ATEROSCLEROSIS
CARDIOEMBOLISMO
ALTERACIONES DE LOS VASOS
ALTERACIONES SANGUÍNEAS
HIPERCOAGULABILIDAD HIPERVISCOSIDAD
SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICOS
ANEMIA FALCIFORME
IDIOPÁTICOS  30% JÓVENES
ETIOLOGÍA
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ISQUÉMICO SANGUÍNEO
COMPONENTES PROPIEDADES
Champney HT. Neuroanatomía clínica esencial. Panamericana.
(2017)

10. ISQUEMIA
MITOCONDRIA
Núcleo
Oxígeno + Glucosa
Bomba de Na+/K+/ATPasaPolaridad de la membrana
IONES
- ↑Na+/↑Ca++
- Cl-
Edema
Glutamato
Despolarización
ION
↑K+
Despolarización
- Ácido láctico.
- ROS.
Silbernagl S, Lang F. Fisiopatología. Texto y atlas. Tercera
edición. Panamericana. 2009.

11. ARTERIA TERRITORIO
SUPERFICIAL PROFUNDO
Cerebral
Corteza fronto-orbitaria, cara
medial Cabeza del núcleo
CAROTIDA anterior Cuerpo calloso anterior caudado
Cerebral Corteza fronto-parieto-temporal Núcleo lenticular
media de la convexidad Cápsula interna
Cerebral Corteza témporo-occipital, cara Tálamo óptico
VERTEBRO- posterior medial y basal lateral
BASILAR Tronco Cerebelo
basilar Tronco cerebral

12. ARTERIA TERRITORIO
SUPERFICIAL PROFUNDO
Cerebral
Corteza fronto-orbitaria, cara
medial Cabeza del núcleo
CAROTIDA anterior Cuerpo calloso anterior caudado
Cerebral Corteza fronto-parieto-temporal Núcleo lenticular
media de la convexidad Cápsula interna
Cerebral Corteza témporo-occipital, cara Tálamo óptico
VERTEBRO- posterior medial y basal lateral
BASILAR Tronco Cerebelo
basilar Tronco cerebral

13. ISQUEMIA
Hipoperfusión
Área de baja perfusión
Baja perfusión
Área necrótica
Área disfuncional
(penumbra)
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ISQUÉMICO
Manifestaciones clínicas
1. Súbito.
2. Déficit neurológico focal agudo.
- Disfasia*.
- Disartria*.
-Hemianopsia.
- Ataxia*.
- Hipostesia.
- Alteraciones conciencia.
- Hemiparesia*.
-Hemiplejía.
3. Unilaterales.
Valoración de Cincinnati:
1. Asimetría facial.
2. Debilidad.
3. Trastornos del lenguaje.
Flujo sanguíneo cerebral:
- 15-20 ml/100gr/min  Disfunción neuronal
reversible.
- 10-15 ml/100gr/min  Disfunción dependiente
del tiempo.
- <10/100gr/min  Pérdida de la homeostásis.
Varela G. Guía Neurológica 8. Enfermedad cerebrovascular. Cap
8. Tratamiento del ataque cerebro vascular (ACV) isquémico
agudo.

14. ISQUEMIA
Hipoperfusión
Área de baja perfusión
Baja perfusión
Área necrótica
Área disfuncional
(penumbra)
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ISQUÉMICO
Manifestaciones clínicas
Exploración física:
1. Pulsos carotídeos (regularidad  Arritmia).
2. Auscultación carotídea (soplos).
Imágenes
TAC simple.
1. Hemorrágico  Zona
hiperdensa.
2. Isquémico  Normal  Antes
de las 24 horas.
Varela G. Guía Neurológica 8. Enfermedad cerebrovascular. Cap
8. Tratamiento del ataque cerebro vascular (ACV) isquémico
agudo.

15. Manifestaciones clínicas
1. Súbito.
2. Déficit neurológico focal
agudo.
- Disfasia.
- Disartria.
-Hemianopsia.
- Ataxia.
- Hipostesia.
- Alteraciones conciencia.
- Hemiparesia.
-Hemiplejía.
3. Unilaterales.
Diagnóstico diferencial
-Gradual:
- Tumor cerebral.
- Hematoma subdural.
- Crisis convulsiva parcial motora  Hemiparesia post ictal.
- Hipoglucemia  Hemiparesia.
- Migraña  Hemiplejia, hemianopsia.
- Trastornos conversivos  Hemiparesia, hemiplejía, trastornos
visuales o del lenguaje.
Varela G. Guía Neurológica 8. Enfermedad cerebrovascular. Cap
8. Tratamiento del ataque cerebro vascular (ACV) isquémico
agudo.

16. ISQUEMIA
Hipoperfusión
Área de baja perfusión
Baja perfusión
Área necrótica
Área disfuncional
(penumbra)
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ISQUÉMICO
Estudios paraclínicos:
1. Niveles de glucosa (hipoglucemia).
2. Biometría hemática (hemoconcentración).
3. Tiempos de coagulación (hipercoagulabilidad).
4. Electrolitos (nefropatías).
5. EKG (fibrilación auricular  VI).
6. Ecocardiograma* transesofágico (endocarditis).
7. TAC simple (hemorragia)  Rápido, accesible
 (RMN  Tronco cerebral dañado).
8. Angiografía (TAC, RMN).
Varela G. Guía Neurológica 8. Enfermedad cerebrovascular. Cap
8. Tratamiento del ataque cerebro vascular (ACV) isquémico
agudo.

17. ISQUEMIA
Hipoperfusión
Área de baja perfusión
Baja perfusión
Área necrótica
Área disfuncional
(penumbra)
Tasa de mortalidad
30 días  10-17%
Pronóstico:
1. ↑ Edad.
2. Cardiopatía isquémica.
3. DM.
4. Intrínsecos:
Tamaño del infarto  HEC.
Sitio del infarto.
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ISQUÉMICO
Varela G. Guía Neurológica 8. Enfermedad cerebrovascular. Cap
8. Tratamiento del ataque cerebro vascular (ACV) isquémico
agudo.

18. Antes de las 3 (–4.5)* horas.
Trombolisis - Fibrinolítico Activador plasminógeno tisular recombinante (RTPA)
Escalas internacionales de la gravedad clínica del ictus (NIHSS)
Trastornos del lenguaje.
Mirada, campos visuales, movimientos oculares.
Parálisis facial.
Déficit motor.
Déficit sensitivo.
DÉFICIT
NEUROLÓGICO
FOCAL AGUDO.
<25 puntos
Hipertensión arterial  180/110
Hiperglicemia  400 mg/dl
Hipoglicemia  50 mg/dl
30-50% de mejoría  Calidad de vida
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ISQUÉMICO
Varela G. Guía Neurológica 8. Enfermedad cerebrovascular. Cap
8. Tratamiento del ataque cerebro vascular (ACV) isquémico
agudo.

19. Antes de las 3 (–4.5)* horas.
Trombolisis - Fibrinolítico Activador plasminógeno tisular recombinante (RTPA)
Complicaciónes:
Hemorragia intracerebral  6.4%
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ISQUÉMICO
Oberreuter G, Silva N, Caba S, Morales M, Nieto E, Guevara C.
Accidente cerebrovascular isquémico en pacientes con trombo
intracavitario: Experiencia con tratamientos distintos en fase
aguda. Rev Med Chile. Vol. 142. N°9. 2014.

20. ACV
Ataque isquémico transitorio
Déficit neurológico que dura menos de 24 horas y sin signos de
infarto agudo en los estudios de imágenes.
Recuperación íntegra.
Dura algunos minutos (10-30).
Microembolismo.
Precursores de infarto
cerebral.
Riesgo de 12.8% (semana posterior)
Ecodoppler carotídeo  Estenosis.
Evaluación cardiológica  ECG – Ecocardiograma.

21. ACV
Factores de riesgo
1. HTA. ↑
2. Tabaquismo. ↑
3. Relación cintura cadera.
4. Alimentación.
5. Sedentarismo.
6. DM – Hiperlipidemia – SM.
7. Estados emocionales.
8. Cardiopatías (FA↑).
9. Alcoholismo.
↑ Modificable.
1. Control de la presión arterial.
2. Control del colesterol.
3. Terapia antiplaquetaria.
CHADS2.
Prevención
Primaria
Secundaria
NO ha tenido suceso (ataques).
Ha tenido un ataque o infarto cerebral previo.
Di Toro D, Hadid C, Gallino S, Labadet C. Aplicación y
comparación de los puntajes de riesgo CHADS2 y CHA2DS2-
VASc en una población con fibrilación auricular. Rev argent