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Enfermedad Cerebro vascular isquémico (ictus): actualización
Ministerio del Poder Popular para el Trabajo y Seguridad Social
Instituto Venezolano de los Seguros Sociales
Hospital Dr. José Gregorio Hernández
Módulo de Emergencia
Dra. Verónica Lander Hernández
Residente Asistencial Medicina Interna
CONTENIDO
1. Impacto social
2. Conceptos
3. Clasificación
4. Anatomía
5. Factores de riesgo
6. Orientación diagnóstica
1. Orientación clínica
2. Fisiopatología
3. Diagnóstico: Clínico y paraclínico
4. Tratamiento
5. Evolución y pronóstico
PARTE 1: GENERALIDADES EN
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
Parte 2: ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
ISQUÉMICA
1. Conceptos
2. Orientación clínica
3. Fisiopatología
4. Diagnóstico: Clínico y paraclínico
5. Tratamiento
1. Impacto social
2. Orientación diagnóstica
PARTE 4: ENFERMEDAD CEREBRO
VASCULAR EN PERSONAS JÓVENES
PARTE 3: ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
HEMORRÁGICA
GENERALIDADES EN
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
PARTE 1: Impacto social
Conceptos
Clasificación
Anatomía
Factores de riesgo
BARTOLOMEI y cols. Manual de Medicina Interna: Cálculos, scores y abordajes. 2da ed. CORPUS. Argentina
Arana A., Uribe C., y cols. Guia de práctica clínica basadas en la evidencia: Enfermedad Cerebrovascular. Asociación Colombiana de Facultades de medicina.
Estadísticas e Impacto Social
• Problema de salud pública.
• 2da causa de muerte a nivel mundial.
• Tasa de recurrencia .
• Los pacientes con HTA, tiene un
riesgo de 60% de sufrir un EVC
• Edad: > 65 años  %.
• Actualmente,  tasa en personas
jóvenes  Factores de Riesgo
Modificables.
• Morbilidad: ♂ > ♀
• Mortalidad: ♂ < ♀
BARTOLOMEI y cols. Manual de Medicina Interna: Cálculos, scores y abordajes. 2da ed. CORPUS. Argentina
Arana A., Uribe C., y cols. Guia de práctica clínica basadas en la evidencia: Enfermedad Cerebrovascular. Asociación Colombiana de Facultades de medicina.
• Se registraron 14.527 pacientes con EVC.
• Mortalidad asociada a EVC 11.052. (3er lugar).
• En hombres: 5ta causa
• En mujeres: 3era causa.
Impacto Social en Venezuela
Clasificación y Conceptos
EVC
Isquémica
80%
Global Focal
Ataque Isquémico
Transitorio
80%
Efecto Neurológico
Isquémico Reversible
Infarto Cerebral
20%
Hemorrágica
15 – 20%
H. Intracerebral
10 – 15%
H. Subaracnoidea
5 – 7%
TVC
5%
Modificado de: Arauz A. y Ruiz A. Enfermedad Vascular Cerebral. Vol. 55, N.o 3. Mayo-Junio 2012
Según la OMS, es el desarrollo de signos clínicos donde se
evidencia alteración de la función cerebral, cuyo origen
es vascular.
Clasificación Fisiopatológica de la ECV
Clasificación NINDS
Mecanismo: Trombólitico, embólico, hemodinámico
Clínica: Aterotrombótico, cardioembólico, lacunar
Ubicación arterial: Carótida Int, Cerebral (media, ant y post),
vertebral o basilar.
Clasificación de banco de
datos EVC
Aterosclerosis de grandes arterias
Infarto lacunar
Embolismo cardíaco
Infarto de origen desconocido
Patología arterial intrínseca
Tomado de: Arana A., Uribe C., y cols. Guia de práctica clínica basadas en la evidencia: Enfermedad Cerebrovascular. Asociación Colombiana de Facultades de medicina.
Otras Clasificaciones
Snell(2001). Neuroanatomía Clínica. 8va ed. Edit Panamericana. España
Anatomía involucrada
Sistema
Anterior
Sistema
Posterior
Anatomía involucrada
Tomado de: https://www.youtube.com/watch?v=kuoliKHfNzk
Factores de Riesgo
• Variaciones sociales y étnicas
• Factores de riesgo Individual:
Berbel A. y Rodriguez J. (2013). NEUROLOGÍA. MARBAN. Madrid – España.
BARTOLOMEI, ARANALDE Y KELLER (2010). MANUAL DE MEDICINA INTERNA. 2da ed. CORPUS. Argentina.
Arana A., Uribe C., y cols. Guia de práctica clínica basadas en la evidencia: Enfermedad Cerebrovascular. Asociación Colombiana de Facultades de medicina.
Modificables:
 HTA
 Dislipidemias
 Tabaco
 OH
 Sobrepeso
 DM
 OH
 Dieta
No modificables
• Edad
• Sexo
• Genética
Enfermedad Cerebro vascular isquémico (ictus): actualización
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
ISQUÉMICA
PARTE 2: Etiologia
Fisiopatología
Diagnóstico: Clínico y paraclínico
Tratamiento
Evolución y pronóstico
Etiología
• ArterioesclerosisEVC
• Infarto Embólico
• Infarto Hemodinámico
Enf.
Cardíaca
• Lipohialinosis
• Angiopatia amiloide
Enf.
Arteriolar
Cerebral
Berbel A. y Rodriguez J. (2013). NEUROLOGÍA. MARBAN. Madrid – España.
•LES
•Arteritis granulomatosa
•Enf. Moya Moya
•Migraña complicada
Vasculitis y
otras
• Insuficiencia respiratoria aguda
• Intoxicación por monóxido de
carbono
Isquemia
anóxica
• Séptica
• Aséptica
Trombosis
venosa
cerebral
Cascada Isquémica Oclusión del vaso
cerebral
 del FSC
 reservas energéticas
Disfunción NA/K acidosis
Despolarización de la membrana
Apertura de canales de Ca
Liberación de Glutamato
Activación de receptores de NMDA y AMPA
Aumento de CA intracelular
Activación de NO, sintasas,
proteasas
Aumento Radicales Libres Muerte Celular
Necrosis
Apoptosis
Modificado de: HARRISON y cols (2012). PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 18 ed. McGraw Hill. México.
Fisiopatología
Imagen tomada de: http://disgoo.com/profiles/blogs/identifican-neuronas-claves-en-la-regeneraci-n-cerebral
Castillo. Luces y sombras de la Neuroprotección. Formación Continuada. España
Lesión a la Glia:
 Edema de los astrocitos
 La microglia  Contribuye en el daño del tejido
 Gliosis: Hipertrofia y proliferación
Inducen la respuesta de inflamación  Destrucción Cerebral.
Área de Penumbra
Zona: tiempo - dependiente
Ocurre: acidosis láctica,  ATP
Criterios de sospecha en el ictus
National Institute of Neurological Disorders and Stroke
Instituto Nacional de Desordenes Neurológicos e Ictus
• Pérdida de fuerza repentina.
• Confusión repentina o problemas en el habla o
comprensión.
• Pérdida repentina de visión en uno o en
ambos ojos.
• Dificultad repentina para caminar, mareos, o
pérdida del equilibro o de la coordinación.
• Dolor de cabeza fuerte, repentino, sin causa
conocida.
Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Ictus en Atención Primaria. Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Ictus en Atención Primaria. Plan de Calidad para el Sistema Nacional de
Salud del Ministerio de Sanidad y Política Social. Unidad de Evaluación de Tecnologías Sanitarias de la Agencia Laín Entralgo de la Comunidad de Madrid; 2009. Guías de Práctica Clínica en el SNS: UETS Nº 2007/5-2
Diagnóstico  Buscando probabilidad de Ictus
Evaluación Inicial:
SOSPECHA DE ICTUS  Asociación Americana de Sistemas Médicos de
Emergencia
En 1997 la NINDS  Cadena de Recuperación
Cremades, Sorillo, Andrade y cols. El Ictus Isquémico. VOLUMEN 2 - NÚMERO 3 – 2001.
Neuroimágenes
TAC
RMN
RMN funcional
TEP
Otras
BARTOLOMEI, ARANALDE Y KELLER (2010). MANUAL DE MEDICINA INTERNA. 2da ed. CORPUS. Argentina
GONZALEZ y RODRIGUEZ (2013). RADIOLOGÍA EN MEDICINA INTERNA. Marbán. Madrid: España.
Hiperaguda Aguda Subaguda Crónica
Neuroimágenes: pros y contras
TAC
• Es económico y rápido.
• Diferencia: Isquemia
(Hiperdenso) de hemorragia
(Hipodenso).
• Su sensibilidad es baja cuando
los síntomas tienen < 6 horas.
RMN
• Alta sensbilidad al realizarse al
inicio de los síntomas (<6
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perfusión.
• Identificación de Lesiones de
fosa posterior e infartos
lacunares.
• Alto costo y menos tolerancia
por el paciente.
BARTOLOMEI, ARANALDE Y KELLER (2010). MANUAL DE MEDICINA INTERNA. 2da ed. CORPUS. Argentina
GONZALEZ y RODRIGUEZ (2013). RADIOLOGÍA EN MEDICINA INTERNA. Marbán. Madrid: España.
Identificación del EVC:
según territorio vascular afectado
Arteria Cerebral media
• Hemiparesia contralateral
• Hemianopsia contralateral
• Afasia global (lesiones izq)
• Negligencia espacial
• Desviación oculo cefálica
Imagen tomado de: http://ocw.um.es/cc.-sociales/neuropsicologia/practicas-1/practica-1.pdf
Arteria cerebral anterior
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• Incontinencia
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Imagen tomado de: http://ocw.um.es/cc.-sociales/neuropsicologia/practicas-1/practica-1.pdf
Identificación del EVC:
según territorio vascular afectado
Arteria Cerebral Posterior
• Hemianopsia homónima contralateral
• Dislexia
• Discalculia
Imagen tomado de: http://ocw.um.es/cc.-sociales/neuropsicologia/practicas-1/practica-1.pdf
Identificación del EVC:
según territorio vascular afectado
Afecta generalmente
hemisferio dominante
ACV Vertebrobasilar
• Mareos – Vértigo
• Cefalea
• Visión doble
• Pérdida de la visión
• Marcha atáxica
• Parálisis oculomotora
• Disfunción orofarígea
Imagen tomada de: http://prezi.com/uhznwvb2fqdk/sistema-vertebrobasilar/
Identificación del EVC:
según territorio vascular afectado
Sindromes lacunares
• Infartos pequeños (<1,5 cms)
• Localizados en el Territorio de
las arterias perforantes
• Signos generales: S. Motor puro,
sensitivo puro, sensitivo-motor,
hemiparesia.
Identificación del EVC:
según territorio vascular afectado
Imagen tomada de: http://prezi.com/uhznwvb2fqdk/sistema-vertebrobasilar/
Escalas de Valoración Neurológica
Puntuación 1-3 (bajo riesgo)
Riesgo al cabo de 2 días = 1.0%
Riesgo al cabo de 7 días = 1.2%
Puntuación de 4-5 (riesgo moderado)
Riesgo al cabo de 2 días = 4.1%
Riesgo al cabo de 7 días = 5.9%
Puntuación de 6–7 (riesgo alto)
Riesgo al cabo de 2 días = 8.1%
Riesgo al cabo de 7 días = 11.7%
Escala ABCD². (2015, 4 de enero). Wikipedia, La enciclopedia libre. Fecha de consulta: 01:26, febrero 18, 2015 desde http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Escala_ABCD%C2%B2&oldid=79194937.
Escalas de Valoración Neurológica
Mide la severidad del Ictus
Parámetros usados:
 Estado Mental
 Funciones motoras
(con o sin defecto de comprensión)
Mide severidad del Ictus
Criterios usados:
- Nivel de consciencia
- Orientación
- Apertura ocular
- Moviemientos horizontales de la mirada
- Campor visuales
- Parálisis facial
- Función motora en el brazo
- Función motora en la pierna
- Ataxi ane los miembros
- Sensibilidad
- Lenguaje
- Disartria
- Extinción, inatención, negligencia
Escala funcional que valora la vida diaria del paciente
(Independencia, ayuda o totalmente dependiente):
Criterios:
- Alimentación
- Bano
- Aseo Personal
- Vestirse
- Control anal
- Control vesical
- Manejo en el Inodoro
- Desplazamiento silla/cama
- Desplazamientos
- Subir escaleras
Valoración de Minusvalía del paciente en su vida
diaria.
Diagnóstico Diferencial
• Convulsiones
• Migraña
• Hipoglucemia
• Encefalopatía hipertensiva
• Trastorno por conversión
Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Ictus en Atención Primaria. Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Ictus en Atención Primaria. Plan de Calidad para el Sistema
Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad y Política Social. Unidad de Evaluación de Tecnologías Sanitarias de la Agencia Laín Entralgo de la Comunidad de Madrid; 2009. Guías de Práctica Clínica en el SNS: UETS Nº 2007/5-2
Complicaciones
• Neurológicas:
- Edema cerebral e
hipertensión endocraneana
- Hidrocefalia
- Convulsiones
• No neurológicas:
• Broncoaspiración
• Trombosis venosa profunda.
• Cardiopatía isquémica
• Úlceras de decúbito
• Neumonias nosocomiales
• ITU
• Embolia Pulmonar
BARTOLOMEI, ARANALDE Y KELLER (2010). MANUAL DE MEDICINA INTERNA. 2da ed. CORPUS. Argentina
Podemos evitarlas
1. Posición de la cama 30 a 45°
2. Dieta absoluta y Osmoterapia (PIC < 20mmHG)
3. Monitoreo continuo
4. Oxígeno y Respiración
5. Control de Presión Arterial (PAM >130)
6. Reducción de la hipertermia
7. Control de la hiperglicemia
8. Tratar convulsiones
9. Sedación y analgesia
Tratamiento General
BARTOLOMEI, ARANALDE Y KELLER (2010). MANUAL DE MEDICINA INTERNA. 2da ed. CORPUS. Argentina
Ingresar al paciente en
una unidad de Cuidados
Específicos para Ictus
Craniectomia
descompresiva
COCHRANE: El uso de esteroides no tiene evidencia
que mejore las condiciones del paciente.
Aumenta riesgo de sangrado gastrointestinal,
infecciones e Hiperglicemia
Tratamiento Específico
Antiagregación
↓ El daño cerebral causado por
la isquemia y ↓ recurrencia de
ictus
- Aspirina: 100 – 325 mg/día
- Clopidogrel: 75 mg/día
BARTOLOMEI, ARANALDE Y KELLER (2010). MANUAL DE MEDICINA INTERNA. 2da ed. CORPUS. Argentina
?
No se deben usar de forma combinada según el estudio de la
MATCH
Aspirina + clopidogrel no produce
beneficio clínico en pacientes de alto
riesgo con antecedentes de ictus
Tratamiento Específico
Anticoagulación
Pueden prevenir la TVP
- Heparina: 5000 uds VSC C/12H
- Enoxaparina: 1 mg/Kg/día VSC
Asociado a un aumento del riesgo de conversión hemorrágica
BARTOLOMEI, ARANALDE Y KELLER (2010). MANUAL DE MEDICINA INTERNA. 2da ed. CORPUS. Argentina
Tratamiento
Terapia trombolítica
• Ictus  Trombo sanguíneo.
• Mecanismo similar al que se
produce en el IAM.
• Estudios con: tPA, Estreptoquinasa,
Uroquinasa, Prouroquinasa
BARTOLOMEI, ARANALDE Y KELLER (2010). MANUAL DE MEDICINA INTERNA. 2da ed. CORPUS. Argentina
Zarco, L., Gonzalez, F., Coral, J. Tratamiento actual del ataque cerebrovascular isquémico (ACV) agudo. Univ. Méd. Bogotá (Colombia), 49 (4): 467-498, octubre-diciembre de 2008
The GUSTO Investigators. An randomized Trial comprising four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl. J Med 1993; 329: 673-82.
Cochrane: ↑ la probabilidad de muerte en los primeros 10
días
 Edad > 18 años
 Diagnóstico de ACV isquémico
 Inicio de los síntomas < 3H
 Ausencia de cirugía mayor en los 14 días previos.
 Sin antecedente de hemorragia cerebral
 PA: < 185/110 mmHg
 Sin síntomas sugestivos HS.
 Sin evidencia de Hematuria o Hemorragia Digestiva
 Sin uso de drogas anticoagulantes
 Recuento de plaquetas < 100,000
 Sin tener convulsiones
Tratamiento
Terapia trombolítica
Activador de Plasminógeno
• Administración: < 3h
• No debe haber hemorragia ni daño
tisular grave.
• Dosis: 0,9 mg/Kg en infusión durante
1 hora. (10% en bolo)
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6%
BARTOLOMEI, ARANALDE Y KELLER (2010). MANUAL DE MEDICINA INTERNA. 2da ed. CORPUS. Argentina
Zarco, L., Gonzalez, F., Coral, J. Tratamiento actual del ataque cerebrovascular isquémico (ACV) agudo. Univ. Méd. Bogotá (Colombia), 49 (4): 467-498, octubre-diciembre de 2008
The GUSTO Investigators. An randomized Trial comprising four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl. J Med 1993; 329: 673-82.
https://www.youtube.com/watch?v=W2H_pnrK4z0
ALTEPLASA
Artículo de Revisión
Conjunto de medidas terapéuticas destinadas a prevenir o limitar la lesión del
tejido cerebral que ocurre en zonas con flujo sanguíneo disminuido,
interfiriendo con uno o más componentes de la cascada bioquímica que se
desencadena tras una isquemia aguda.
Secades JJ. Posible papel de la citicolina en la rehabilitación tras un ictus: revisión de la bibliografía. Rev Neurol 2012; 54: 173-9.
Marcano Torres Myriam. Neuroprotección en enfermedad cerebrovascular*. Gac Méd Caracas [revista en la Internet]. 2004 Abr [citado 2014 Jul 15] ; 112(1): 3-13.
Tratamiento
Tratamiento
-  el volumen de las lesiones isquémicas.
- (-) los mecanismos de apoptosis.
- Restaura la actividad de la ATPasa mitocondrial y de
la Na/K ATPasa de membrana.
- Incrementa la síntesis de fosfolípidos de la
membrana.
- Acelera la reabsorción del edema cerebral
- Facilita la neurotransmisión y mejora el
metabolismo cerebral.
Estudios: revisión sistemática avalada por la Cochrane
Library, SECADES, 2012, DÁVALOS 2001).
Dosis:
En Infarto Cerebral: 2000 mg/día durante 6
semanas.
En Deterioro Cognitivo: 1000 mg/día durante 6
meses o hasta que el médico considere.
No requiere ajuste de dosis en pacientes ancianos
Enfermedad Cerebro vascular isquémico (ictus): actualización
Tratamiento
Nuevas técnicas: tratamientos recanalizadores intraarteriales
https://www.youtube.com/watch?v=KnJHNNNV0dA
https://www.youtube.com/watch?v=tHyjS6fO-vs
Evolución y pronóstico • Referencia a Rehabilitación
- Deben iniciarse en la fase aguda.
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- Mal pronóstico: Edad avanzada,
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de la clínica…
“Nunca hay que anticiparse al resultado, por que entonces no verán el
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Enfermedad Cerebro vascular isquémico (ictus): actualización

  • 2. Ministerio del Poder Popular para el Trabajo y Seguridad Social Instituto Venezolano de los Seguros Sociales Hospital Dr. José Gregorio Hernández Módulo de Emergencia Dra. Verónica Lander Hernández Residente Asistencial Medicina Interna
  • 3. CONTENIDO 1. Impacto social 2. Conceptos 3. Clasificación 4. Anatomía 5. Factores de riesgo 6. Orientación diagnóstica 1. Orientación clínica 2. Fisiopatología 3. Diagnóstico: Clínico y paraclínico 4. Tratamiento 5. Evolución y pronóstico PARTE 1: GENERALIDADES EN ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR Parte 2: ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR ISQUÉMICA 1. Conceptos 2. Orientación clínica 3. Fisiopatología 4. Diagnóstico: Clínico y paraclínico 5. Tratamiento 1. Impacto social 2. Orientación diagnóstica PARTE 4: ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR EN PERSONAS JÓVENES PARTE 3: ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR HEMORRÁGICA
  • 4. GENERALIDADES EN ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR PARTE 1: Impacto social Conceptos Clasificación Anatomía Factores de riesgo
  • 5. BARTOLOMEI y cols. Manual de Medicina Interna: Cálculos, scores y abordajes. 2da ed. CORPUS. Argentina Arana A., Uribe C., y cols. Guia de práctica clínica basadas en la evidencia: Enfermedad Cerebrovascular. Asociación Colombiana de Facultades de medicina. Estadísticas e Impacto Social • Problema de salud pública. • 2da causa de muerte a nivel mundial. • Tasa de recurrencia . • Los pacientes con HTA, tiene un riesgo de 60% de sufrir un EVC • Edad: > 65 años  %. • Actualmente,  tasa en personas jóvenes  Factores de Riesgo Modificables. • Morbilidad: ♂ > ♀ • Mortalidad: ♂ < ♀
  • 6. BARTOLOMEI y cols. Manual de Medicina Interna: Cálculos, scores y abordajes. 2da ed. CORPUS. Argentina Arana A., Uribe C., y cols. Guia de práctica clínica basadas en la evidencia: Enfermedad Cerebrovascular. Asociación Colombiana de Facultades de medicina. • Se registraron 14.527 pacientes con EVC. • Mortalidad asociada a EVC 11.052. (3er lugar). • En hombres: 5ta causa • En mujeres: 3era causa. Impacto Social en Venezuela
  • 7. Clasificación y Conceptos EVC Isquémica 80% Global Focal Ataque Isquémico Transitorio 80% Efecto Neurológico Isquémico Reversible Infarto Cerebral 20% Hemorrágica 15 – 20% H. Intracerebral 10 – 15% H. Subaracnoidea 5 – 7% TVC 5% Modificado de: Arauz A. y Ruiz A. Enfermedad Vascular Cerebral. Vol. 55, N.o 3. Mayo-Junio 2012 Según la OMS, es el desarrollo de signos clínicos donde se evidencia alteración de la función cerebral, cuyo origen es vascular.
  • 8. Clasificación Fisiopatológica de la ECV Clasificación NINDS Mecanismo: Trombólitico, embólico, hemodinámico Clínica: Aterotrombótico, cardioembólico, lacunar Ubicación arterial: Carótida Int, Cerebral (media, ant y post), vertebral o basilar. Clasificación de banco de datos EVC Aterosclerosis de grandes arterias Infarto lacunar Embolismo cardíaco Infarto de origen desconocido Patología arterial intrínseca Tomado de: Arana A., Uribe C., y cols. Guia de práctica clínica basadas en la evidencia: Enfermedad Cerebrovascular. Asociación Colombiana de Facultades de medicina. Otras Clasificaciones
  • 9. Snell(2001). Neuroanatomía Clínica. 8va ed. Edit Panamericana. España Anatomía involucrada Sistema Anterior Sistema Posterior
  • 10. Anatomía involucrada Tomado de: https://www.youtube.com/watch?v=kuoliKHfNzk
  • 11. Factores de Riesgo • Variaciones sociales y étnicas • Factores de riesgo Individual: Berbel A. y Rodriguez J. (2013). NEUROLOGÍA. MARBAN. Madrid – España. BARTOLOMEI, ARANALDE Y KELLER (2010). MANUAL DE MEDICINA INTERNA. 2da ed. CORPUS. Argentina. Arana A., Uribe C., y cols. Guia de práctica clínica basadas en la evidencia: Enfermedad Cerebrovascular. Asociación Colombiana de Facultades de medicina. Modificables:  HTA  Dislipidemias  Tabaco  OH  Sobrepeso  DM  OH  Dieta No modificables • Edad • Sexo • Genética
  • 13. ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR ISQUÉMICA PARTE 2: Etiologia Fisiopatología Diagnóstico: Clínico y paraclínico Tratamiento Evolución y pronóstico
  • 14. Etiología • ArterioesclerosisEVC • Infarto Embólico • Infarto Hemodinámico Enf. Cardíaca • Lipohialinosis • Angiopatia amiloide Enf. Arteriolar Cerebral Berbel A. y Rodriguez J. (2013). NEUROLOGÍA. MARBAN. Madrid – España. •LES •Arteritis granulomatosa •Enf. Moya Moya •Migraña complicada Vasculitis y otras • Insuficiencia respiratoria aguda • Intoxicación por monóxido de carbono Isquemia anóxica • Séptica • Aséptica Trombosis venosa cerebral
  • 15. Cascada Isquémica Oclusión del vaso cerebral  del FSC  reservas energéticas Disfunción NA/K acidosis Despolarización de la membrana Apertura de canales de Ca Liberación de Glutamato Activación de receptores de NMDA y AMPA Aumento de CA intracelular Activación de NO, sintasas, proteasas Aumento Radicales Libres Muerte Celular Necrosis Apoptosis Modificado de: HARRISON y cols (2012). PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 18 ed. McGraw Hill. México.
  • 16. Fisiopatología Imagen tomada de: http://disgoo.com/profiles/blogs/identifican-neuronas-claves-en-la-regeneraci-n-cerebral Castillo. Luces y sombras de la Neuroprotección. Formación Continuada. España Lesión a la Glia:  Edema de los astrocitos  La microglia  Contribuye en el daño del tejido  Gliosis: Hipertrofia y proliferación Inducen la respuesta de inflamación  Destrucción Cerebral. Área de Penumbra Zona: tiempo - dependiente Ocurre: acidosis láctica,  ATP
  • 17. Criterios de sospecha en el ictus National Institute of Neurological Disorders and Stroke Instituto Nacional de Desordenes Neurológicos e Ictus • Pérdida de fuerza repentina. • Confusión repentina o problemas en el habla o comprensión. • Pérdida repentina de visión en uno o en ambos ojos. • Dificultad repentina para caminar, mareos, o pérdida del equilibro o de la coordinación. • Dolor de cabeza fuerte, repentino, sin causa conocida. Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Ictus en Atención Primaria. Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Ictus en Atención Primaria. Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad y Política Social. Unidad de Evaluación de Tecnologías Sanitarias de la Agencia Laín Entralgo de la Comunidad de Madrid; 2009. Guías de Práctica Clínica en el SNS: UETS Nº 2007/5-2
  • 18. Diagnóstico  Buscando probabilidad de Ictus Evaluación Inicial: SOSPECHA DE ICTUS  Asociación Americana de Sistemas Médicos de Emergencia En 1997 la NINDS  Cadena de Recuperación Cremades, Sorillo, Andrade y cols. El Ictus Isquémico. VOLUMEN 2 - NÚMERO 3 – 2001.
  • 19. Neuroimágenes TAC RMN RMN funcional TEP Otras BARTOLOMEI, ARANALDE Y KELLER (2010). MANUAL DE MEDICINA INTERNA. 2da ed. CORPUS. Argentina GONZALEZ y RODRIGUEZ (2013). RADIOLOGÍA EN MEDICINA INTERNA. Marbán. Madrid: España. Hiperaguda Aguda Subaguda Crónica
  • 20. Neuroimágenes: pros y contras TAC • Es económico y rápido. • Diferencia: Isquemia (Hiperdenso) de hemorragia (Hipodenso). • Su sensibilidad es baja cuando los síntomas tienen < 6 horas. RMN • Alta sensbilidad al realizarse al inicio de los síntomas (<6 horas): Solo RMN con difusión perfusión. • Identificación de Lesiones de fosa posterior e infartos lacunares. • Alto costo y menos tolerancia por el paciente. BARTOLOMEI, ARANALDE Y KELLER (2010). MANUAL DE MEDICINA INTERNA. 2da ed. CORPUS. Argentina GONZALEZ y RODRIGUEZ (2013). RADIOLOGÍA EN MEDICINA INTERNA. Marbán. Madrid: España.
  • 21. Identificación del EVC: según territorio vascular afectado Arteria Cerebral media • Hemiparesia contralateral • Hemianopsia contralateral • Afasia global (lesiones izq) • Negligencia espacial • Desviación oculo cefálica Imagen tomado de: http://ocw.um.es/cc.-sociales/neuropsicologia/practicas-1/practica-1.pdf
  • 22. Arteria cerebral anterior • Puede ser asintomático. • Incontinencia • Hemiplejia contralateral • Abulia (falta de voluntad) • Afasia motora • Dispraxia en miembros izquierdos Imagen tomado de: http://ocw.um.es/cc.-sociales/neuropsicologia/practicas-1/practica-1.pdf Identificación del EVC: según territorio vascular afectado
  • 23. Arteria Cerebral Posterior • Hemianopsia homónima contralateral • Dislexia • Discalculia Imagen tomado de: http://ocw.um.es/cc.-sociales/neuropsicologia/practicas-1/practica-1.pdf Identificación del EVC: según territorio vascular afectado Afecta generalmente hemisferio dominante
  • 24. ACV Vertebrobasilar • Mareos – Vértigo • Cefalea • Visión doble • Pérdida de la visión • Marcha atáxica • Parálisis oculomotora • Disfunción orofarígea Imagen tomada de: http://prezi.com/uhznwvb2fqdk/sistema-vertebrobasilar/ Identificación del EVC: según territorio vascular afectado
  • 25. Sindromes lacunares • Infartos pequeños (<1,5 cms) • Localizados en el Territorio de las arterias perforantes • Signos generales: S. Motor puro, sensitivo puro, sensitivo-motor, hemiparesia. Identificación del EVC: según territorio vascular afectado Imagen tomada de: http://prezi.com/uhznwvb2fqdk/sistema-vertebrobasilar/
  • 26. Escalas de Valoración Neurológica Puntuación 1-3 (bajo riesgo) Riesgo al cabo de 2 días = 1.0% Riesgo al cabo de 7 días = 1.2% Puntuación de 4-5 (riesgo moderado) Riesgo al cabo de 2 días = 4.1% Riesgo al cabo de 7 días = 5.9% Puntuación de 6–7 (riesgo alto) Riesgo al cabo de 2 días = 8.1% Riesgo al cabo de 7 días = 11.7% Escala ABCD². (2015, 4 de enero). Wikipedia, La enciclopedia libre. Fecha de consulta: 01:26, febrero 18, 2015 desde http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Escala_ABCD%C2%B2&oldid=79194937.
  • 27. Escalas de Valoración Neurológica Mide la severidad del Ictus Parámetros usados:  Estado Mental  Funciones motoras (con o sin defecto de comprensión) Mide severidad del Ictus Criterios usados: - Nivel de consciencia - Orientación - Apertura ocular - Moviemientos horizontales de la mirada - Campor visuales - Parálisis facial - Función motora en el brazo - Función motora en la pierna - Ataxi ane los miembros - Sensibilidad - Lenguaje - Disartria - Extinción, inatención, negligencia Escala funcional que valora la vida diaria del paciente (Independencia, ayuda o totalmente dependiente): Criterios: - Alimentación - Bano - Aseo Personal - Vestirse - Control anal - Control vesical - Manejo en el Inodoro - Desplazamiento silla/cama - Desplazamientos - Subir escaleras Valoración de Minusvalía del paciente en su vida diaria.
  • 28. Diagnóstico Diferencial • Convulsiones • Migraña • Hipoglucemia • Encefalopatía hipertensiva • Trastorno por conversión Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Ictus en Atención Primaria. Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Ictus en Atención Primaria. Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad y Política Social. Unidad de Evaluación de Tecnologías Sanitarias de la Agencia Laín Entralgo de la Comunidad de Madrid; 2009. Guías de Práctica Clínica en el SNS: UETS Nº 2007/5-2
  • 29. Complicaciones • Neurológicas: - Edema cerebral e hipertensión endocraneana - Hidrocefalia - Convulsiones • No neurológicas: • Broncoaspiración • Trombosis venosa profunda. • Cardiopatía isquémica • Úlceras de decúbito • Neumonias nosocomiales • ITU • Embolia Pulmonar BARTOLOMEI, ARANALDE Y KELLER (2010). MANUAL DE MEDICINA INTERNA. 2da ed. CORPUS. Argentina Podemos evitarlas
  • 30. 1. Posición de la cama 30 a 45° 2. Dieta absoluta y Osmoterapia (PIC < 20mmHG) 3. Monitoreo continuo 4. Oxígeno y Respiración 5. Control de Presión Arterial (PAM >130) 6. Reducción de la hipertermia 7. Control de la hiperglicemia 8. Tratar convulsiones 9. Sedación y analgesia Tratamiento General BARTOLOMEI, ARANALDE Y KELLER (2010). MANUAL DE MEDICINA INTERNA. 2da ed. CORPUS. Argentina Ingresar al paciente en una unidad de Cuidados Específicos para Ictus Craniectomia descompresiva COCHRANE: El uso de esteroides no tiene evidencia que mejore las condiciones del paciente. Aumenta riesgo de sangrado gastrointestinal, infecciones e Hiperglicemia
  • 31. Tratamiento Específico Antiagregación ↓ El daño cerebral causado por la isquemia y ↓ recurrencia de ictus - Aspirina: 100 – 325 mg/día - Clopidogrel: 75 mg/día BARTOLOMEI, ARANALDE Y KELLER (2010). MANUAL DE MEDICINA INTERNA. 2da ed. CORPUS. Argentina ? No se deben usar de forma combinada según el estudio de la MATCH Aspirina + clopidogrel no produce beneficio clínico en pacientes de alto riesgo con antecedentes de ictus
  • 32. Tratamiento Específico Anticoagulación Pueden prevenir la TVP - Heparina: 5000 uds VSC C/12H - Enoxaparina: 1 mg/Kg/día VSC Asociado a un aumento del riesgo de conversión hemorrágica BARTOLOMEI, ARANALDE Y KELLER (2010). MANUAL DE MEDICINA INTERNA. 2da ed. CORPUS. Argentina
  • 33. Tratamiento Terapia trombolítica • Ictus  Trombo sanguíneo. • Mecanismo similar al que se produce en el IAM. • Estudios con: tPA, Estreptoquinasa, Uroquinasa, Prouroquinasa BARTOLOMEI, ARANALDE Y KELLER (2010). MANUAL DE MEDICINA INTERNA. 2da ed. CORPUS. Argentina Zarco, L., Gonzalez, F., Coral, J. Tratamiento actual del ataque cerebrovascular isquémico (ACV) agudo. Univ. Méd. Bogotá (Colombia), 49 (4): 467-498, octubre-diciembre de 2008 The GUSTO Investigators. An randomized Trial comprising four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl. J Med 1993; 329: 673-82. Cochrane: ↑ la probabilidad de muerte en los primeros 10 días
  • 34.  Edad > 18 años  Diagnóstico de ACV isquémico  Inicio de los síntomas < 3H  Ausencia de cirugía mayor en los 14 días previos.  Sin antecedente de hemorragia cerebral  PA: < 185/110 mmHg  Sin síntomas sugestivos HS.  Sin evidencia de Hematuria o Hemorragia Digestiva  Sin uso de drogas anticoagulantes  Recuento de plaquetas < 100,000  Sin tener convulsiones Tratamiento Terapia trombolítica Activador de Plasminógeno • Administración: < 3h • No debe haber hemorragia ni daño tisular grave. • Dosis: 0,9 mg/Kg en infusión durante 1 hora. (10% en bolo) • Riesgo de hemorragia intracraneal: 6% BARTOLOMEI, ARANALDE Y KELLER (2010). MANUAL DE MEDICINA INTERNA. 2da ed. CORPUS. Argentina Zarco, L., Gonzalez, F., Coral, J. Tratamiento actual del ataque cerebrovascular isquémico (ACV) agudo. Univ. Méd. Bogotá (Colombia), 49 (4): 467-498, octubre-diciembre de 2008 The GUSTO Investigators. An randomized Trial comprising four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl. J Med 1993; 329: 673-82.
  • 37. Conjunto de medidas terapéuticas destinadas a prevenir o limitar la lesión del tejido cerebral que ocurre en zonas con flujo sanguíneo disminuido, interfiriendo con uno o más componentes de la cascada bioquímica que se desencadena tras una isquemia aguda. Secades JJ. Posible papel de la citicolina en la rehabilitación tras un ictus: revisión de la bibliografía. Rev Neurol 2012; 54: 173-9. Marcano Torres Myriam. Neuroprotección en enfermedad cerebrovascular*. Gac Méd Caracas [revista en la Internet]. 2004 Abr [citado 2014 Jul 15] ; 112(1): 3-13. Tratamiento
  • 39. -  el volumen de las lesiones isquémicas. - (-) los mecanismos de apoptosis. - Restaura la actividad de la ATPasa mitocondrial y de la Na/K ATPasa de membrana. - Incrementa la síntesis de fosfolípidos de la membrana. - Acelera la reabsorción del edema cerebral - Facilita la neurotransmisión y mejora el metabolismo cerebral. Estudios: revisión sistemática avalada por la Cochrane Library, SECADES, 2012, DÁVALOS 2001). Dosis: En Infarto Cerebral: 2000 mg/día durante 6 semanas. En Deterioro Cognitivo: 1000 mg/día durante 6 meses o hasta que el médico considere. No requiere ajuste de dosis en pacientes ancianos
  • 41. Tratamiento Nuevas técnicas: tratamientos recanalizadores intraarteriales https://www.youtube.com/watch?v=KnJHNNNV0dA https://www.youtube.com/watch?v=tHyjS6fO-vs
  • 42. Evolución y pronóstico • Referencia a Rehabilitación - Deben iniciarse en la fase aguda. • Pronóstico - Mal pronóstico: Edad avanzada, enfermedades de base, persistencia de la clínica…
  • 43. “Nunca hay que anticiparse al resultado, por que entonces no verán el verdadero significado de lo que ocurre y no podrán recibir la emoción de lo inesperado” [De su novela El psicoanalista, 2009] ―John Katzenbach Frases y Citas - http://akifrases.com

Notas del editor

  1. Global: Presencia de lesiones difusas, sucede en shock hipovolémicos, hipoglicemias severas a repetición Focal: se dividen en AIT (Instauración brusca y duración < 24 horas), Efecto Neurológico isquémico reversible (>24 horas y < 3 semanas) e Infarto cerebral (persiste > 3 semanas el déficit neurológico) Hemorragia Cerebral: Hemorragia intraparequimatosa  HTA Hemorragia Subaracnoidea: Cefalea intensa + Signos meníngeos (+), acompañados o no de pérdida de la consciencia.
  2. Siste Anterior: 2 arterias carótidas que penetran al cráneo por el conducto carótídeo y se ramifica en 3 ramas principales: 1-ACA: Irriga la porción orbitaria y medial del lóbulo frontal y la cara medial del lóbulo parietal, cuerpo calloso, núcleo caudado y putamen, así como cápsula interna, todo estos por sus ramas. 2- ACM: Irriga la porción lateral de los giros orbitarios y lobulos frontales parietal y temporal. Tambien irriga parte del putamen, globo palido y capsula interna. 3- ACP: Capsula interna, talamo, y 3er ventrículo SISTEMA POSTERIOR: CEREBELO
  3. Siste Anterior: 2 arterias carótidas que penetran al cráneo por el conducto carótídeo y se ramifica en 3 ramas principales: 1-ACA: Irriga la porción orbitaria y medial del lóbulo frontal y la cara medial del lóbulo parietal, cuerpo calloso, núcleo caudado y putamen, así como cápsula interna, todo estos por sus ramas. 2- ACM: Irriga la porción lateral de los giros orbitarios y lobulos frontales parietal y temporal. Tambien irriga parte del putamen, globo palido y capsula interna. 3- ACP: Capsula interna, talamo, y 3er ventrículo SISTEMA POSTERIOR: CEREBELO
  4. Sociales y étnicas: Poblaciones afrocaribe;as Factores de riesgo Individual: Modificables y no modificables
  5. Lipohialonosis: es un trastorno oclusivo que ocurre a nivel de las pequeñas arterias del cerebro, fundamentalmente las arterias comunicantes profundas. degeneración hialina en la túnica íntima y media, pudiendo aparecer también microaneurismas.
  6. La disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC) genera vasodilatación e incremento de la extracción de glucosa y oxígeno. El fracaso de estos mecanismos con una reducción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) a menos de 20 ml/100g/min origina una zona de Penumbra Isquémica caracterizada por la presencia de células vivas con alteración de la comunicación eléctrica, despolarización celular y disminución del metabolismo oxidativo. El infarto se establece cuando el FSC es menor a 10-12 ml/100 g/min provocando la falla de las bombas iónicas, cese de síntesis del ATP e ingreso de calcio que destruye la célula.
  7. La isquemia no solo afecta a las neuronas, también afectaa la Glia y a la Microcirculación, lo cual es de suma importancia tanto en las lesiones secundarias que quedan a través del tiempo como conocimiento para las posibles áreas de acción de los distintos fármacos para la terapéutica Los Astrocitos: Desarrollan una actividad fundamental para controlar la acción neurotransmisora del glutamato. El edema de los astrocitos se debe al fallo energético ocasionado por la despolarización de los canales ionicos dependientes o no de glutamato. La Microglia: a través de citosinas y producción de Oxido Nitrico En cuanto a la microcirculación: hay activación de la respuesta inflamatoria mediada por la liberación de citosinas (IL1Beta, Factor de necrosis tumoral), Zona de Penumbra: Zona de isquemia cerebral incompleta donde las neuronas están funcionalmente activas pero pueden ser viables (esto depende de nosotros)
  8. RMN  Sensible para captar isquemia en fase inicial Tomografia computarizada con emisión de POSITRONES Y FOTONES  Colocación de radiofármacos dependientes del flujo regional: zonas de perfusión e hipoperfusión Angiografias Ecodoppler  medir velocidad del flujo y angioespasmo
  9. 1. Escala Rankin:
  10. Osmoterapia: Uso de sustancias hiperosmolares son de primera línea: Manitol 20% (0,25 a 0,5 g/kg en 20 min y puede repetirse a las 6 horas) y el glicerol -- > estas producen expansión volumétrica del plasma y reducen la viscosidad incrementando el flujo sanguíneo. Mejora presión intracerebral. Tambien se pueden usar soluciones hipertónicas, que producen deshidratación del endotelio cerebrovascular y esto reduce la presión intracerebral… USO COMBINADO DE FUROSEMIDA + MANITOL como parte del juego de subida y bajadas de PIC es controversial NO USAR RINGER NI GLUCOSADA: PUES AUMENTA LA ACIDOSIS LACTICA LA HIPERVENTILACION SE REALIZARA EN CASO DE AUMENTO DE LA PIC SI SE DISMINUYE LA PCO2 10 mmHG disminuye la PIC 20%. OXIGENO: controversial… La hiperoxia podría aumentar la formación de radicales libres, vasocontricción. CONTROL DE LA PA: Uso de Labetalol (alfa y beta bloqueador) 10 a 20 mg en 1 0 2 min. Maximo 150 mg GLICEMIA ENTRE 50 Y 150 MG ESTUDIO TOAST CONVULSIONES: Con benzodiacepinas via VEV y solo si ocurre convulsion
  11. ACTIVADOR TISULAR DE PLASMINOGENO
  12. RESUMEN: Estudio prospectivo, observacional, transversal, descriptivo, analítico. Incluyó a todos los pacientes con diagnóstico de EVC isquémico en el periodo julio 2007-julio 2008. Se observaron los tiempos críticos de arribo al hospital, evaluación clínico-tomográfica, valoración por neurólogo y trombólisis. : Conclusión La indicación de trombólisis no debe depender sólo del neurólogo, pudiendo ser indicada por cualquier médico con entrenamiento en valoración de pacientes críticos y de tomografía de cráneo, principalmente médicos internistas, intensivistas y urgenciólogos.
  13. tiene como objetivo primario interferir con las alteraciones bioquímicas que se producen en el «área de penumbra» con el fin de bloquear la denominada cascada isquémica para evitar o retrasar la evolución hacia la muerte celular.
  14. Hurtado et al [25] estudiaron el efecto del tratamiento cronico con citicolina sobre el resultado funcional y los cambios neuromorfologicos tras un ictus experimental. Para valorar la recuperación funcional se utilizaron la prueba de la escalera y la prueba de oscilacion corporal elevada, para estudiar la integracion sensoriomotora y la funcion motora asimetrica respectivamente. El tratamiento con citicolina, iniciado a las 24 horas de la oclusión permanente de la arteria cerebral media (MCAO) y mantenido durante 28 dias, mejoro el resultado funcional tanto en la prueba de la escalera. Bramanti, evidencio: La exposicion in vitro durante 14 días a un total de 1 μM de citicolina aumento la citofluorescencia en los cultivos de astrocitos.
  15. 1. El estudio IDEALE: fue un estudio italiano multicéntrico abierto, cuyo objetivo fue evaluar la efectividad y seguridad de citicolina oral en personas mayores con deterioro cognitivo vascular leve. Incluyeron PERSONAS > 65 ANOS. En este estudio, la citicolina fue efectivo y bien tolerado en pacientes con deterioro cognitivo vascular leve. La citicolina activa la biosíntesis de fosfolípidos en las membranas neuronales, aumenta el metabolismo del cerebro, así como los niveles de norepinefrina y dopamina en el sistema nervioso central, y tiene efectos neuroprotectores durante la hipoxia e isquemia. Por lo tanto, la citicolina puede ser recomendado para los pacientes con deterioro cognitivo vascular leve. 2. Estudio Stroke: La citicolina en deterioro cognitivo vascular y la demencia vascular después del accidente cerebrovascular. Mejoran con uso de Citicolina 3.