For Medical Students.

1. Síndrome meníngeo
Anatomía de las meninges:
El sistema nervioso central esta envuelto en tres membranas, que son, de afuera hacia
adentro:
1. La duramadre.
2. La aracnoides, con sus dos hojas, parietal y visceral:
3. La piamadre
La duramadre es una membrana fibrosa, dura, resistente, que se encuentra tapizada por
dentro por la hoja parietal de la aracnoides, que se adhiere íntimamente a ella; se la
denomina también paquimeninge y los procesos localizados en ella se designan
paquimeningitis . La piamadre es la membrana nutricia que recubre directamente el
neuroeje y llega a todas las anfractuosidades que presenta la superficie de este. Por fuera
de ella se dispone la hoja visceral de la aracnoides, y entre ambas queda un espacio,
denomindado espacio subaracnoideo, por el cual circula el liquido cefalorraquídeo. La
piamadre y la hoja visceral de la aracnoides constituyen las meninges blandas o
leptomeninges, y su inflamación se conoce con el nombre de leptomeningitis o
simplemente meningitis. Las meningitis son las que originan los síntomas y signos que
integran el síndrome meníngeo.
MENINGITIS
Una meningitis es el estado inflamatorio de las leptomeninges (meninges) y del espacio
subaracnoideo
Fisiopatología de la meningitis:
AI SANGREBHESNCEDEMA CEREBRALSXHTE
Existen cuatro vías de infección del SNC:
Torrente sanguíneo: + frecuente
Implantación directa: origen traumático
Extensión local: infección de un seno paranasal
El SNP: algunos virus
Etiología de la meningitis bacteriana según la edad:
Adultos: streptococcus pneumoniae (neumococo), neiseria meningitidis (meningococo)
Niños: haemophilus influenzae, meningococo y neumococo

2. Neonatos: bacilos gram- y estreptococos del grupo B
Patogenia de la meningitis bacteriana:
Colonización de la nasofaringe sangreSNCrespuesta inflamatoriaaumento de la
permeabilidad de la BHElesion capilar y necrosis tisularedema cerebral HTE
Manifestaciones clínicas de la meningitis bacteriana:
Las manifestaciones clínicas de la meningitis son diferentes según la edad; cuanto menor
es, más sutil e inespecífica es la sintomatología.
a) Recién nacido: indistinguible de sepsis: fiebre o hipotermia, irritabilidad o letargia,
rechazo de tomas, vomitos o polipnea. Es posible que presente convulsiones,
paralisis de pares craneales, pausa de apnea o fontanela llena
b) Lactante: cursa con fiebre o febrícula, vomitos, rechazo de tomas, decaimiento,
irritabilidad, quejido, alteraciones de la conciencia, convulsiones. En ocasiones
rigidez de nuca.
c) Mayores de un año: forma clásica: fiebre elevada, cefalea, vómitos, convulsiones,
rigidez de nuca y signos de irritación meníngea.
d) Triada: fiebre, rigidez de nuca y alteraciones del estado mental , no todos los
pacientes la presentan, son muy pocos.
Diagnostico y Exámenes complementarios:
Anamnesis: Puede ser de poca utilidad en el paciente con meningitis. La presencia de
fiebre y alteración de las funciones mentales obliga a excluir el diagnóstico de meningitis.
Aproximadamente el 27% de los adultos con meningitis presentan una sintomatología
aguda de menos de 24 horas de evolución; el 53% tienen una progresión subaguda en la
semana previa a la admisión. Deben ser conocidas las situaciones de alto riesgo para
meningitis como son las siguientes: alcoholismo, desnutrición, trauma craneal,
neurocirugía, exposición a enfermedad meningocócica. Si el paciente puede describir sus
síntomas, la cefalea, la fotofobia y la rigidez de cuello, sugieren el diagnóstico. Deben
valorarse los síntomas de un foco primario de infección.
Examen físico: Fiebre, cefalea, signos de irritación menígea, y alteración del nivel de
conciencia se presentan en más del 85% de los adultos con meningitis. El paciente puede
estar: alerta (17.8%), irritable o letárgico (52.1%), estuporoso/obnubilado (20.3%), o
comatoso (9.7%) Pueden presentarse signos de incremento agudo de la presión
intracraneal (PIC) que incluye pérdida de conciencia, pupilas dilatadas o con reactividad
perezosa, oftalmopléjia, afectación de la función respiratoria, inestabilidad cardiovascular,
posturas motoras anómalas, hiperreflexia y espasticidad.
Aproximadamente el 50% de los adultos con meningitis desarrollan complicaciones
neurológicas. A la infección del SNC se asocia con frecuencia neumonia (25-50%) y otitis
media (33%). Las complicaciones sistémicas incluyen shock septico (11.6%), SDRA
(3.5%) y CID (8.15%).

3. Algoritmo de protocolo a seguir
Exámenes complementarios:
Punción lumbar: para analizar el LCR, se debe solicitar:
 Citobioquimica: recuento celular aumentado, hipoglucorraquia, aumento de las
proteínas y proteína C reactiva (PCR) >3mg/L apoyan el origen bacteriano.
 Bacteriología: Gram, cultivo, antigenos para N meningitidis, H influenzae. PCR de
meningococo (en Venezuela no creo )
 La presencia de hipoglucorraquia, hiperproteinorraquia y recuento celular elevado
aun en ausencia de un cultivo positivo es suficiente para el diagnostico de
meningitis.
 Contraindicaciones:
 Inestabilidad cardiorrespiratoria.
 Diátesis hemorrágica: coagulopatia intravascular diseminada, trombocitopenia con
recuento de plaquetas < 50000
 Aumento de la presión intracraneal: coma, pupilas anormales, postura, paralisis III
O VI par craneal, papiledema, bradicardia o hipertensión con alteración del patrón
respiratorio.
 Afectación cutánea de la zona donde se ha de realizar la PL.

4. Hemograma, coagulación, bioquímica, gasometría, PCR, procalcitonina. RX AP torax
(descartar patología asociada), hemocultivo (+ en al menos 50% de los casos),
urocultivo, Gram y cultivo de petequias o lesiones purpuricas.
TAC: las indicaciones para realizar una TAC incluyen inmunosupresión (VIH,
farmacológica); antecedentes de tumor, abceso o icyus; crisis comisial en la semana
previa; papliledema; disminución del estado de conciencia; déficit neurológico focal
(midriasis arreactiva, alteraciones de la motilidad ocular, disminución del campo visual,
paralisis facial, paresia de las extremidades).
COMPLICACIONES:
Cardiocirculatorias: pericarditis, sepsis, shock, CID
Endocrinológicas: secreción inadecuada de hormona antidiuretica
Neurológicas: convulsiones, edema cerebral, hipertensión intracraneal, hemiparesia,
cuadriparesia, hidrocefalia, disfunción hipotalámica, déficit visual, afasia, ataxia, mielitis
transversa, infarto cerebral por tromboflebitis.
Secuelas permanentes: las mas frecuentes son hipoacusia uni o bilateral neurosensorial,
retraso psicomotor, espasticidad y/o paresia, hidrocefalia comunicante u obstructiva,
alteración del comportamiento y aprendizaje, epilepsia y ataxia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: principalmente con la meningitis viral y tuberculosa.
Encefalopatía metabolica, traumatismo, intoxicación, encefalitis, tumores, absceso
cerebral, hemorragia intracraneal, síndrome de reye, cuadros petequiales producidos por
virus, vasculitis, síndrome hemolítico urémico, endocarditis.
EVOLUCION DE LA MENINGITIS BACTERIANA:
Criterios de gravedad: diagnostico tardio(> = 2 dias de síntomas antes de ingreso),
terapéutica incorrecta , lactantes, neonatos, patógeno causante S. pneumoniae y TBC,
inmunodeficiencia, elevado numero de microorganismos o cantidad de material de
polisacarridos presente en el LCR al diagnostico, retraso en la esterilización del LCR,

5. glucorraquia al ingreso, focalidad neurológica, convulsiones recidivantes, coma profundo,
hipertensión intracraneal, asimetría pupilares, shock.
Criterios d mejoría: desaparición de la fiebre, signos meníngeos y mejoría del estado
general. Se recomienda hacer PL de control solo si: existen dudas diagnosticas a las 12-
8 h, persistencia de la clínica, fiebre prolongada o recidivante; no se recomienda su
repetición en pacientes con evolución favorable.
Meningitis Viral
El término inespecífico meningitis aséptica o viral describe un proceso inflamatorio
que afecta a las meninges, generalmente acompañado de pleocitosis mononuclear, sin
demostración de infección bacteriana piógena en la tinción de Gram o en el cultivo. La
meningitis aséptica, suele ser un proceso agudo o subagudo. La evolución clínica es
menos fulminante que la observada en la meningitis piógena y los hallazgos en el LCR
también son distintos. Suelen resolverse espontáneamente y se tratan de manera
sintomática. En aproximadamente el 70% de los casos se puede identificar el
microorganismo patógeno, con mayor frecuencia enterovirus.
Etiología
Cuadro Clínico
Los pacientes con meningitis vírica por lo general presentan cefalea, fiebre y
signos de irritación meníngea asociados con un perfil inflamatorio del LCR. La cefalea

6. de la meningitis vírica suele ser frontal o retroorbitaria y se le asocia con fotofobia y dolor
con el movimiento de los ojos. En la mayor parte de los casos se observa rigidez de nuca
pero ésta puede ser leve y presentarse sólo cerca del límite de la anteflexión del cuello.
Las manifestaciones generales incluyen malestar, mialgias, anorexia, náusea,
vómito, dolor abdominal, diarrea o combinaciones de éstos. Los pacientes a menudo
tienen letargo leve o somnolencia; sin embargo en la meningitis vírica es poco común la
presencia de alteraciones profundas de la conciencia como estupor, coma o confusión
notable y sugiere la presencia de encefalitis u otros diagnósticos alternativos. De la
misma forma, las convulsiones o signos neurológicos focalizados o síntomas o anomalías
de neuroimagen que indican la presencia de afección del parénquima no son típicos de la
meningitis vírica y sugieren la presencia de encefalitis u otras infecciones del SNC, o bien
de procesos inflamatorios.
Patogenia
Las dos vías básicas por las que los virus tienen acceso al SNC son la hemática
(infección enterovírica) o la neuronal (infección por el VHS). Los enterovirus pasan a
través del estómago, en el que resisten el pH ácido, y prosiguen hasta el tracto
gastrointestinal inferior. Algunos virus sufren también una replicación en la nasofaringe y
se diseminan hasta los linfáticos regionales. Después de unirse presumiblemente a los
receptores específicos de los enterocitos, los virus rompen el revestimiento epitelial y
experimentan una replicación primaria en una célula permisiva. A partir de aquí, el virus
progresa a las placas de Peyer, donde se produce una posterior replicación. A
continuación, una viremia menor del enterovirus siembra el SNC, corazón, hígado y
sistema reticuloendotelial.
Después de una replicación extensa en estas últimas localizaciones, tiene lugar
una viremia mayor, que acompaña con frecuencia el comienzo de la enfermedad clínica.
Presumiblemente, el mecanismo por el cual el enterovirus se introduce en el SNC implica
atravesar las uniones intercelulares endoteliales herméticas de la barrera
hematoencefálica y a continuación introducirse en el LCR, probablemente en el plexo
coroideo.
En contraste, las infecciones por el VHS pueden alcanzar el SNC por la ruta
neuronal: en la encefalitis por el VHS-1, desde las localizaciones orales por el nervio
trigémino y olfatorio; en la meningitis aséptica por el VHS-2 (y en el raro VHS-1), por
diseminación a partir de una lesión genital primaria y ascenso a lo largo de las raíces
nerviosas sacras hasta las meninges. Después de la remisión de la infección primaria, el
VHS-1 puede permanecer latente en los ganglios de las raíces del trigémino o del
olfatorio, tan solo para reactivarse en fecha posterior, introducirse en el lóbulo temporal y
producir encefalitis. Del mismo modo, el VHS-2 puede permanecer latente en los ganglios
de las raíces sacras hasta que una posterior reactivación cause episodios posteriores de
meningitis aséptica.

7. Diagnóstico
Análisis del LCR
Los hallazgos en el LCR en todos los tipos de meningitis vírica son similares y se
componen de una pleocitosis predominantemente linfocítica, generalmente de 50 a 1.000
pero en ocasiones hasta de varios miles/mm3 , una concentración normal de glucosa y
una concentración proteica ligeramente elevada, generalmente inferior a 150 mg/dl.
Durante las primeras 24 a 48 horas de la meningitis enterovírica, en aproximadamente el
50% de los pacientes se observa un predominio de neutrófilos (55 a ~90%); con
posterioridad, las células principales del LCR cambian a linfocitos. En ocasiones, no se
observa pleocitosis en pacientes en los que se ha demostrado por cultivo o PCR que
tienen meningitis enterovírica temprana. Rara vez, se produce hipoglucorraquia en la
meningitis consecuencia de la parotiditis o coriomeningitis linfocítica o en lactantes con
enterovirus.
Otras pruebas complementarias:
 Amplificación del ácido nucleico vírico por la reacción en cadena de la polimerasa.
 Cultivo vírico
 Estudios serológicos
Diagnóstico diferencial
El aspecto más importante en el diagnóstico diferencial de la meningitis vírica es
considerar las enfermedades que pueden confundirse con meningitis vírica, lo que
incluye:
 Meningitis bacteriana no tratada o con tratamiento parcial
 En etapas tempranas de meningitis causadas por hongos, micobacterias o
Treponema pallidum (neurosífilis) en las cuales es común la pleocitosis con
predominio de linfocitos, los cultivos pueden crecer con lentitud o ser
negativos y podría no haber disminución de las concentraciones de glucosa
en LCR en etapas iniciales
 Meningitis causada por agentes como especies de Mycoplasma, Listeria,
especies de Brucella, especies de Coxiella, especies de Leptospira y
especies de Rickettsia
 Infecciones parameníngeas
 Meningitis Neoplásica
 Meningitis secundaria a enfermedades inflamatorias no infecciosas, lo que
incluye meningitis por hipersensibilidad, lupus eritematoso generalizado y
otras enfermedades reumáticas, sarcoidosis, síndrome de Behcet y
síndromes con uveomeningitis.

8. Pronóstico
En adultos, el pronóstico en cuanto a una recuperación completa de la meningitis
vírica es excelente. Unos cuantos enfermos se quejan de cefalea persistente, leve
trastorno mental, incoordinación o astenia generalizada durante semanas o meses. La
evolución en lactantes y neonatos (menos de un año de edad) es más incierta; en algunos
estudios se ha comunicado la presencia de deterioro intelectual, problemas de
aprendizaje, hipoacusia y otras secuelas persistentes.
Meningitis tuberculosa
La meningitis es una forma grave de enfermedad tuberculosa y representa el 5%-
10% de las formas extrapulmonares. Los pacientes con infección por HIV corren mayor
riesgo de sufrir esta enfermedad. Es de iniciación solapada, lenta y progresiva; casi
siempre afecta a las meninges por vía hematógena.
Etiopatogenia
Puede ser consecuencia de una siembra hematógena directa (que tiene lugar
durante la tuberculosis inicial, o tras la reactivación y posterior siembra hematógena de un
foco tuberculoso antiguo) o de la reactivación y ruptura de un foco parameníngeo antiguo
en el espacio subaracnoideo.
El sustrato histológico inicial es la inflamación granulomatosa de las meninges
basales; de forma secundaria se puede producir afección de las estructuras vasculares,
con estenosis u oclusión de estas, compresión de los pares craneales y alteración de la
dinámica del LCR. El resultado de ello es la aparición de edema cerebral, déficits focales
como consecuencia de infartos hemorrágicos o isquémicos, parálisis de nervios craneales
e hidrocefalia, que puede ser comunicante, debido a alteraciones en la reabsorción del
LCR por las vellosidades aracnoideas, u obstructiva, por bloqueo intraventricular. La
existencia de tuberculosis pulmonar concomitante, antecedentes de esta enfermedad o de
contactos previos, se aprecia en más de la mitad de los casos.
Cuadro clínico
El espectro clínico es muy amplio. El inicio suele ser insidioso; los síntomas más
frecuentes son fiebre y cefalea y, posteriormente, los debidos a hipertensión intracraneal.
Con el avance de la enfermedad aparecen déficits focales, sobre todo hemiplejía,
monoplejias o afasias transitorias parálisis de pares craneales, en especial del III, IV, VI y
VII, convulsiones y coma. La rigidez de nuca y el Kernig están, a veces, solo esbozados o
son de aparición tardía.
En la exploración física suelen hallarse signos de irritación meníngea, alteración de
la conciencia, afección de pares craneales y signos focales. La presencia de tubérculos

9. miliares coroideos en el examen del fondo de ojo se ha descrito en alrededor del 5% de
los casos.
Diagnóstico
Se basa en el análisis del LCR. El LCR es claro o ligeramente opalescente y
muestra por término medio un recuento de células entre 100 y 500/mL, aunque en el 15%
de los casos puede ser inferior a 100 y en el 20% superior a 500. El predominio de
linfocitos es la regla (70%-80% de casos), si bien en fases iniciales puede apreciarse un
predominio transitorio de neutrófilos. La concentración de proteínas oscila entre 1 y 5 g/L
en más de dos tercios de los casos, y la de glucosa suele ser inferior a 40 mg/dL en el
75%-90% de los casos.
Así pues, la tríada clásica de hipercelularidad de predominio linfocitario, proteínas
superiores a 1 g/L e hipoglucorraquia puede faltar en un cierto número de casos, aunque
una o más de estas anomalías está presente en la mayoría de ellos.
La prueba de la tuberculina no siempre es positiva. La presencia de un patrón
miliar o de lesiones sugestivas de tuberculosis pulmonar activa facilita el diagnóstico, así
como el hallazgo de adenopatías mediastínicas, derrame pleural o imágenes de
tuberculosis antigua. La TC craneal puede mostrar la existencia de hidrocefalia, lesiones
vasculares, tuberculomas y afección de las meninges basales; la captación de contraste
en estas últimas reviste especial utilidad. La RM es todavía más sensible. El diagnóstico
diferencial debe plantearse con otras meningitis que cursan con líquido claro, con
predominio linfocitario, sobre todo criptocócica, brucelar, sifilítica, raramente víricas y,
ocasionalmente, linfomatosas.

10. SINDROME MENINGEO:
La meningitis repercute en el LCR y determina un síndrome de HTE y modificaciones en
la composición citoquímica de aquel. La asociación de los signos y síntomas de HTE con
los signos humorales del LCR y con los fenómenos provenientes de la irritación que
determina la misma inflamación meníngea, o la compresión de sus exudados sobre los
elementos del sistema nervioso, da lugar al síndrome meníngeo.
En otras palabras el síndrome meníngeo o, en un sentido mas amplio
meningoencefalitico, implica la existencia de un trastorno irritativo de la meninges y de las
porciones del tejido nervioso adyacente a ellas. Este síndrome puede concebirse como
integrado por tres elementos:
 Un síndrome de HTE de intensidad variable
 Alteraciones del LCR
 Manifestaciones dependientes de la irritación de las estructuras del sistema
nervioso o de su compresionpor la presencia de exudados.
Se halla constituido por los siguientes signos y síntomas:
 cefalea: puede ser sorda o muy intensa; generalmente hace exhalar gritos a los
enfermos.suele ser continua o bien aparecer e intensificarse con los movimientos
de la cabeza, la luz, el estornudo, la tos. Es generalizada pudiendo predominar en
la región frontal y occipital. Junto con las contracturas, constituye el elemento
esencial del síndrome.
 Vomito de tipo cerebral, a veces.
 Fotofobia: la luz provoca al enfermo una sensación de molestia que lo obliga a
cerrar los ojos. Suele presentarse algoacusia.
 Convulsiones: generalizadas o localizadas en la cara o en un miembro.
Sobrevienen al instalarse el síndrome o en el curso de este.
 Hiperestesia cutánea y muscular: el enfermo no puede soportar, a veces, el menor
contacto, pues despierta reacciones dolorosas, generalmente es en los miembros
inferiores donde mejor se muestra este signo.
 Contracturas. Constituyen uno de los elementos capitales del síndrome. Afecta,
por lo general, a ciertos grupos musculares:
o Rigidez de nuca: se debe a la contractura de los musculos de la nuca. Se aprecia
al intentar flexionar la cabeza; se observa entonces una gran rigidez que impide la
flexion pasiva y se despierta dolor al mismo tiempo. Se observa también al
extender pasivamente la cabeza. La rigidez puede ser tan acentuada que el
paciente echa la cabeza completamente atrás, dando lugar a la actitud de
opistotonos. la rigidez de nuca es un signo de gran importancia y de aparición
precoz en la meningitis aguda.
o Rigidez del raquis: la contractura de lo músculos vertebrales determina este signo:
el paciente no puede doblar el tronco. A veces, la rigidez del raquis, junto con la de

11. la nuca, permite levantar al paciente por la cabeza como si fuera de una sola
pieza.
o Contractura de los musculos de los miembros inferiores.la contractura de los
musculos flexores del muslo determina la flexion de los miembros inferiores, que
junto con el decúbito lateral que adopta el enfermo, da lugar a la actitud
denominada en gatillo de escopeta. Esta contracturade los flexores muy a menudo
esta latente y se la revela buscando el signo de kernig y brudzinski, que tienen
gran importancia dentro del síndrome meingeo por ser signos que pertenecen en
propiedad a la irritación meníngea.
 Signo de kernig: dos maneras de explorarlo:
1. Estando el enfermo en decúbito dorsal, se pasa un brazo por
detrás de su espalda y se trata de hacerlo sentar pasivamente,
mientras que la mano que ha quedado libre se apoya sobre las
rodillas del enfermo, tratando de oponerse a todo movimiento de
ellas. Si al tratar de sentar al enfermo, este flexiona las rodillas,
pese a la oposición del observador, existe signo de kernig.
2. Estando el enfermo también acostado se levanta uno de sus
miembros inferiores, sosteniéndolo por el talon y extendido; se
vera, al llegar a cierta altura, que el paciente no puede mantener
extendido su miembro, que flexiona forzosmentre a nivel de la
rodilla.
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12. Signos de Brudzinski: Estando el enfermo en decúbito dorsal, sin almohada, se
le flexiona con una mano fuertemente la cabeza (aunque con cierta delicadeza para que
la flexión pasiva no sea muy dolorosa), mientras con la otra mano se le sujeta el pecho. Si
el sujeto está afectado de meningitis se observa que las piernas se flexionan a nivel de las
rodillas. Al explorar este signo se observa algunas veces que la pupila se dilata. Esto
constituye es signo de Flatau.
Si al efectuar esta maniobra se impide la flexión de las rodillas presionándolas con
la otra mano contra el plano de la cama, se produce extensión del dedo gordo y la flexión
de los demás dedos del pie; en una palabra, el signo de Babinski (signo de la nuca-plantar
de Marañón)
Signo de la pierna o contralateral de Brudzinski. Si estando el enfermo
acostado se le flexiona pasivamente la pierna sobre el muslo y éste sobre la pelvis, el
miembro inferior del lado opuesto imita el mismo movimiento.
Haciendo presión con un dedo sobre las mejillas, debajo de los malares, el
enfermo levanta los brazos (signo de Brudzinski de la mejilla)
A diferencia de la opinión corriente que atribuye el Kernig y los signos de
Brudzinski a la contractura latente de los músculos flexores de los miembros inferiores,
evitando el estiramiento de las raíces nerviosa irritadas. Fulton sostiene que se trata de
reflejos de flexión de origen medular.
Contractura de los músculos de la pared abdominal anterior. A consecuencia
de esta contractura, la parte anterior del abdomen esta retraído y deprimido, originando el
denominado vientre en batea.
Contractura de los músculos de los miembros superiores. Signo de Bikele. El
observador flexiona el antebrazo sobre el brazo del paciente que estará sentado.

13. Partiendo de esta posición, eleva horizontalmente el brazo en abducción, tratando de
extender pasivamente el antebrazo. Se encuentra resistencia. El mencionado signo es un
equivalente del signo de Kernig para el miembro superior.
Existen otras contracturas menos frecuentes, por ejemplo, de los músculos
masticadores originado el trismus, o de los músculos de la cara dando la facies de risa
sardónica, etc.
Raya meníngea (de Trousseau). Es un fenómeno vasomotor. Consiste en la
persistencia de la huella que deja el dedo o un objeto romo, pasado rápidamente por la
superficie cutánea, en forma de una raya congestiva.
Otras manifestaciones.
El síndrome meníngeo se completa con la presencia no obligatoria, sin embargo, de una
serie de manifestaciones más, que pueden clasificarse asi:
 Motoras. Hemiplejia o monoplejias definitivas o, generalmente, fugaces; signos de
piramidalismo; signo de Magnus y De Kleijn y de Binda; convulsiones
generalizadas o localizadas que sobrevienen al instalarse el síndrome o en el
curso del mismo.
 Oculares. Oftalmoplejias (ptosis, estrabismo, diplopía); midriasis pupilar;
anisocoria; hippus pupilar respiratorio (la pupila se dilata en la inspiración y se
contrae en la espiración); nistagmus; catalepsia ocular (fijeza de la mirada, hacia el
techo, por ejemplo).
 Psiquiátricas. Delirio, cambios de carácter, etc.
 Vegetativas. Hipertermia, somnolencia, estupor y coma, constipación, respiración
irregular (por ejemplo de Cheyne-Stokes, bradicardia, congestion facial súbita
seguida de palidez, etc
Otras causas de síndrome meníngeo
 Estados inflamatorios.
 Hemorragia meníngea, ya sea por ruptura de un aneurisma cerebral (hemorragia
subaracnoidea espontanea de los sujetos jóvenes debida, muchas veces, a la
ruptura de aneurismas congénitos en el territorio del polígono de Willis), por
traumatismo craneano, por diátesis hemorrágica o de otro origen como la que
produce la HTA (denominada epistaxis meníngea). En estos casos el comienzo es
brusco y violento, pudiéndose acompañar de un estado de shock. Puede
sobrevenir durante la realización de esfuerzos físicos. El LCR es hemorrágico o
xantocrómico. El diagnostico de certeza se hace mediante la arteriografía
contrastada que revelara la dilatación arterial.
 Tumores del cerebelo y en las siembras meníngeas carcinomatosas
(meningitis leucémica, etc.)

14.  Meningismos y reacciones meníngeas. Con estos nombres se conocen
manifestaciones clínicas esbozadas del síndrome meníngeo, acompañadas de
ligera reacción en el LCR, que aparecen en el curso de distintos procedimientos:
después de una puncion lumbar o inyección intratecal. El pronóstico suele ser
benigno.
 Procesos diversos. Hay una serie de procesos en los que puede observarse un
síndrome meníngeo dependiente, unas veces, de una simple reacción meníngea,
otras veces, de una verdadera meningitis. Son:
 La fiebre urliana o parotiditis epidémica
 Sarcoidosis
 Enfermedad de Heine-Medin (poliomielitis)
 Espiroquetosis ictohemorragica de Weil
 Fiebre tifoidea
 Encefalitis epidémica
 Encefalomielitis difusas del sarampión, varicela, etc
 Herpes zoster (meningitis herpética)
 Sífilis (meningitis sifilítica)
 Abscesos del cerebelo.