Seccion N3 Equipo 13
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La enzima Acetil-CoA Carboxilasa cataliza la conversión de Acetil-CoA en Malonil-CoA, que es el primer paso de la vía metabólica de la lipogénesis. La enzima utiliza biotina como cofactor y su actividad puede ser regulada alostéricamente por hormonas como la insulina o el glucagón, o por fosforilación/desfosforilación. La inhibición de esta enzima contribuye a la disminución de la lipogénesis en la diabetes tipo 1 debido a la falta de regulación
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enzimas
Las enzimas son proteínas que actúan como catalizadores de reacciones químicas en los seres vivos sin modificarse ellas mismas. Aceleran procesos como la digestión, la producción de energía y la síntesis de sustancias. Están involucradas en el catabolismo, que degrada moléculas para obtener energía, y en el anabolismo, que construye moléculas complejas a partir de otras más simples.
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La ACC proporciona el sustrato Malonil-CoA para la biosíntesis de ácidos grasos a partir de Acetil-CoA, controlando así el metabolismo de los ácidos grasos. La ACC se regula por activación e inhibición mediante diversos efectores alostéricos y modificaciones covalentes reversibles. Existen dos isoformas principales de la ACC, ACC1 y ACC2, que desempeñan funciones metabólicas distintas en diferentes tejidos.
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Enfermedades Metabólicas Congénitas (Deficiencia de Biotinidasa, Galactosemia...
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Seccion M4, Equipo 18
Este documento describe la hipobetalipoproteinemia familiar, un trastorno genético raro caracterizado por niveles extremadamente bajos de colesterol y triglicéridos. Se transmite de forma autosómica dominante y afecta a aproximadamente 1 de cada 1000 personas en Europa. Puede causar síntomas leves como intolerancia a la grasa o descensos moderados de vitaminas, o síntomas graves como problemas neurológicos y daño en la retina. El diagnóstico se realiza mediante la detección de mutaciones en el gen APO
Sección M3, Equipo 10
1) El documento describe los mecanismos de regulación epigenética de la expresión génica, como la metilación del ADN, modificación de histonas y silenciamiento por ARN no codificante, que influyen en el fenotipo sin alterar la secuencia de ADN.
2) La epigenética estudia cómo factores ambientales y sociales afectan el desarrollo y expresión génica a través de estas modificaciones reversibles.
3) El documento concluye que debido al carácter reversible de las modificaciones epigenéticas
Seccion M2, Equipo 15
Este documento describe los transportadores de glucosa (GLUT) y sodio-glucosa (SGLT) que facilitan el transporte de monosacáridos a través de las membranas celulares. Existen 14 tipos de transportadores GLUT divididos en 3 subfamilias, siendo los más relevantes GLUT1-5. También existen varios tipos de transportadores SGLT que transportan glucosa acoplados al sodio a través de la membrana, como SGLT1 y SGLT2. La absorción y reabsorción adecuada de glucosa depende de
Seccion L1, Equipo 2
Este documento discute las consecuencias del consumo excesivo de fructosa en el metabolismo de los lípidos. Explica que la fructosa se metaboliza principalmente en el hígado y que su metabolismo difiere del de la glucosa, favoreciendo la lipogénesis y la inhibición de la β-oxidación de ácidos grasos, lo que puede causar hipertriacilgliceridemia. También señala que un alto consumo de fructosa se ha relacionado con síndrome metabólico, obesidad y diabetes.
Sección L2, equipo 1.
Este documento describe las diferencias en la enzima lipoprotein lipasa (LPL) que se encuentra en el tejido adiposo y muscular. La LPL cataliza la hidrólisis de los triglicéridos en ácidos grasos y glicerol. En el tejido adiposo, la LPL tiene una baja afinidad por los triglicéridos, mientras que en el músculo tiene una alta afinidad. La deficiencia de LPL en el tejido adiposo puede causar hipertrigliceridemia y obesidad, mientras que una deficiencia en
Equipo 3, Sección M1
El documento discute los efectos del consumo excesivo de fructosa. Explica que la fructosa es un monosacárido similar a la glucosa que se encuentra en azúcares, frutas y bebidas. Cuando se consume en exceso, la fructosa altera el metabolismo de los lípidos y aumenta la lipogénesis, lo que puede conducir a problemas de salud como la diabetes, la obesidad y las dislipidemias.
N4 Equipo #8
El documento describe el proceso de splicing alternativo, por el cual un solo gen puede producir múltiples isoformas de proteínas. El splicing alternativo permite eliminar secciones no codificantes del ARN mensajero para generar proteínas diferentes dependiendo de los requerimientos celulares. El documento explica cómo el splicing alternativo contribuye a la diversidad genética y está involucrado en varias enfermedades como la talasemia, el cáncer y la atrofia muscular espinal.
Complejo de la Piruvato Deshidrogenasa M2
Universidad Central de Venezuela
Facultad de Medicina
Escuela Luis Razetti
Integrantes
-Martinez Ma. Fernanda.
-Montilla Marinela.
-Matos Carlos.
-Moya Rossanna.
-Medina Annamaria.
Sección M2.
Sección M1, Equipo 3
El documento describe los efectos del consumo excesivo de fructosa en el metabolismo de lípidos y su relación con diversas enfermedades. Explica que la fructosa es un monosacárido similar a la glucosa que se encuentra en azúcares, frutas y bebidas. Cuando se consume en exceso, altera el metabolismo de lípidos aumentando la lipogénesis, lo que puede generar diabetes, obesidad y dislipidemias.
seccion L2 equipo 1
Este documento resume las diferencias en la enzima lipoprotein lipasa (LPL) que se encuentra en el tejido adiposo y muscular. La LPL hidroliza los triglicéridos de las quilomicronas, liberando ácidos grasos y glicerol. En el tejido adiposo, la LPL tiene una alta afinidad por los triglicéridos y una deficiencia puede causar hipertrigliceridemia y obesidad. En el tejido muscular, la LPL tiene una baja afinidad y su deficiencia puede causar acumulación de triglic
Sección M1, Equipo 1
Este documento resume la función de la lipoproteína lipasa (LPL), una enzima que degrada las partículas de triacilgliceroles en los tejidos adiposo y muscular. La LPL se sintetiza en las células y se transporta a los capilares, donde se une a las células endoteliales. Hidroliza los triacilgliceroles en las quilomicrones y lipoproteínas de muy baja densidad, proporcionando ácidos grasos para el almacenamiento o uso energético en los tejidos. La
Sección K2, Equipo 6
El documento describe el proceso de síntesis de los leucotrienos, unas sustancias mediadoras clave del proceso inflamatorio. Los leucotrienos se derivan del metabolismo del ácido araquidónico a través de la enzima 5-lipooxigenasa en los leucocitos. La síntesis involucra la liberación del ácido araquidónico, su conversión en intermediarios como el ácido eicosatetraenoico y el leucotrieno A4, y finalmente la formación de los diferentes leucotrienos como el LTB4 y los leucotrienos sulf
Secciòn N1, Equipo 2.
Los transportadores GLUT son proteínas de membrana que facilitan la entrada de glucosa a las células. Existen 14 tipos de GLUT que se distribuyen en los tejidos y permiten el transporte de glucosa necesario para las rutas metabólicas celulares. La insulina induce la incorporación de GLUT4 a la membrana para aumentar la captación de glucosa en los músculos, adipocitos y hígado, reduciendo los niveles de glucosa en sangre. Deficiencias en los GLUT pueden causar resistencia a la insulina o trastornos neu
Poester ii 2
El documento describe el papel de los leucotrienos en la inflamación. 1) Los leucotrienos se sintetizan durante la reacción inmune y causan efectos como vasodilatación y broncoconstricción. 2) Los leucotrienos juegan un papel en enfermedades como el asma y la rinitis aguda. 3) La inhibición farmacológica de la síntesis de leucotrienos puede usarse para tratar estas condiciones.
Seccion M3, Equipo 3
1. El síndrome metabólico aumenta el riesgo de desarrollar problemas crónicos como enfermedades cardiovasculares y diabetes mellitus tipo 2 al combinar factores de riesgo como obesidad, resistencia a la insulina, dislipidemia e hipertensión.
2. La resistencia a la insulina es el principal estado que desencadena el desarrollo del síndrome metabólico.
3. La determinación de la obesidad requiere el uso complementario del índice de masa corporal y medidas antropométricas.
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La Unidad Eudista de Espiritualidad se complace en poner a su disposición el siguiente Triduo Eudista, que tiene como propósito ofrecer tres breves meditaciones sobre Jesucristo Sumo y Eterno Sacerdote, el Sagrado Corazón de Jesús y el Inmaculado Corazón de María. En cada día encuentran una oración inicial, una meditación y una oración final.La necesidad de bienestar y el uso de la naturaleza.pdf
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Convocatoria Ordinaria.
Examen resuelto de Geografía
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Seccion N3 Equipo 13
- 1. Serpa J., Silva Y., Silva G., Sirvent S., Uribe J. Escuela de Medicina “Luis Razetti”, Facultad de Medicina, Universidad Central de Venezuela La enzima Acetil-CoA Carboxilasa, es un complejo multienzimático con un número variable de subunidades idénticas que utiliza como cofactor biotina. Tiene como función catalizar la reacción de conversión de Acetil CoA en Malonil CoA, que es el primer paso de la vía de la LIPOGÉNESIS, además de ser el principal paso regulable de la misma, de ahí su relevancia bioquímica. Biosíntesis de Malonil-CoA Acetil CoA Malonil CoA Acetil CoA Carboxilasa Citrato Palmitoil CoA y AMP HCO3- + ATP ADP + Pi Regulación Alostérica Insulina Glucagón o Adrenalina Regulación Hormonal Desfosforilación Fosforilación A.G. PoliinsaturadosTranscripció n génica Se debe tomar en consideración aspectos clínicos como: • La inhibición de la lipogénesis a través de esta enzima en la diabetes tipo I (debido a la ausencia de la regulación ejercida por la insulina). • La adaptabilidad de la enzima a los requerimientos metabólicos, inducida por la represión o estimulación de la transcripción génica de la enzima, ejercida principalmente por los ácidos grasos libres y la insulina. CH3-CO-S-CoA ⁻OOC-CH2-CO-S-CoA Acetil-CoA Malonil-CoA Enz-biotina-COO⁻ Enz-biotina ADP+Pi ATP+HCO3⁻ Piruvato Acetil - Coa Citrato Acetil - Coa Malonil - Coa Piruvato Deshidrogensa Citrato Sintetasa Citrato Liasa Acetil-Coa Carboxilasa SINTASA DE ACIDOS GRASOS Palmitoil - Coa Esquema tipo resumen de la Lipogenesis