La regulación de la HMGR por modificación covalente implica la fosforilación de la enzima HMGR por la proteína quinasa AMPK, cuya actividad también es regulada por fosforilación catalizada por al menos dos enzimas: LKB1 y CaMKK. La fosforilación de HMGR disminuye su actividad, mientras que en su forma no fosforilada es más activa.
Este documento describe las lipoproteínas plasmáticas, las hiperlipoproteinemias y los fármacos hipolipemiantes. Existen cuatro clases principales de lipoproteínas que varían en densidad y componentes. Las alteraciones en los niveles de lipoproteínas reflejan diversas patologías. Los fármacos como las estatinas, fibratos y ezetimibe actúan sobre diferentes vías metabólicas para reducir los lípidos plasmáticos.
Este documento describe el metabolismo de las lipoproteínas plasmáticas como quilomicrones, VLDL, LDL y HDL. Explica cómo se forman, su composición y función. También cubre la hiperlipidemia, sus causas, tratamiento farmacológico como estatinas, resinas, ácido nicotínico y derivados del ácido fíbrico.
En 3 oraciones:
El documento describe las dislipidemias, incluyendo la biosíntesis, transporte y funciones del colesterol, así como las causas y clasificación de las hiperlipidemias como la hipercolesterolemia primaria y las hipertrigliceridemias primarias, que se asocian con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares. También cubre las hipolipidemias primarias como la enfermedad de Tangier.
Este documento describe las lipoproteínas plasmáticas, incluyendo VLDL, LDL y HDL, y cómo transportan lípidos como el colesterol y los triglicéridos. También describe la clasificación de las hiperlipidemias y dislipemias, incluida la dislipemia aterogénica. Finalmente, resume los tratamientos farmacológicos para las dislipemias, como las estatinas, resinas de intercambio iónico y fibratos.
Farmacoterapia en hipercolesterolemia y dislipidemia [autoguardado]UAD CAMPUS LAGUNA
Este documento describe la farmacoterapia para la hipercolesterolemia y dislipidemia. Explica que los estatinas son los fármacos más efectivos para reducir los niveles de colesterol LDL al inhibir la enzima HMG-CoA reductasa en el hígado. También cubre otros medicamentos como fibratos, nicotinato y ezetimiba, así como las principales lipoproteínas como quilomicrones, VLDL, LDL y HDL y su papel en el metabolismo de lípidos.
Este documento describe las opciones farmacológicas para tratar la hipercolesterolemia y dislipemia. Explica que existen varias fracciones de colesterol y lipoproteínas, y que el exceso de LDL es responsable del proceso aterogénico. Detalla los principales grupos de fármacos como las estatinas, secuestradores de ácidos biliares, ácido nicótico y derivados de ácido fíbrico, explicando sus mecanismos de acción, indicaciones, dosis y efectos adversos. El objetivo del trat
Clase 6 TM, Cardiovascular II (Hipolipemiantes - Anticoagulantes).pdfAbdielRiveraInostroz
Se diagnostican con la determinación de la colesterolemia, trigliceridemia o ambas. Vitamina hidrosoluble del complejo B Inhibe la lipólisis en el tejido adiposo
Aumenta la transcripción génica activando a PPARα.
Aumenta los niveles y la actividad de la lipoproteína lipasa.
M.A: Se localiza en la pared del borde de cepillo del intestino delgado,
donde se inhibe la absorción de colesterol. En concreto, parece que se
unen a un mediador crítico de la absorción de colesterol (Niemann-Pick C1-Like 1 (NPC1L1))
El documento describe las lipoproteínas, que son complejos macromoleculares encargados del transporte de lípidos en la sangre. Se clasifican en quilomicrones, VLDL, IDL, LDL, y HDL, dependiendo de su contenido de apoproteínas y densidad. También define las dislipidemias como alteraciones en los niveles de lípidos asociadas a un mayor riesgo cardiovascular, y describe la ateroesclerosis como una enfermedad multifactorial originada por la acumulación de lípidos en las arterias.
Este documento describe las lipoproteínas plasmáticas, las hiperlipoproteinemias y los fármacos hipolipemiantes. Existen cuatro clases principales de lipoproteínas que varían en densidad y componentes. Las alteraciones en los niveles de lipoproteínas reflejan diversas patologías. Los fármacos como las estatinas, fibratos y ezetimibe actúan sobre diferentes vías metabólicas para reducir los lípidos plasmáticos.
Este documento describe el metabolismo de las lipoproteínas plasmáticas como quilomicrones, VLDL, LDL y HDL. Explica cómo se forman, su composición y función. También cubre la hiperlipidemia, sus causas, tratamiento farmacológico como estatinas, resinas, ácido nicotínico y derivados del ácido fíbrico.
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Este documento describe las lipoproteínas plasmáticas, incluyendo VLDL, LDL y HDL, y cómo transportan lípidos como el colesterol y los triglicéridos. También describe la clasificación de las hiperlipidemias y dislipemias, incluida la dislipemia aterogénica. Finalmente, resume los tratamientos farmacológicos para las dislipemias, como las estatinas, resinas de intercambio iónico y fibratos.
Farmacoterapia en hipercolesterolemia y dislipidemia [autoguardado]UAD CAMPUS LAGUNA
Este documento describe la farmacoterapia para la hipercolesterolemia y dislipidemia. Explica que los estatinas son los fármacos más efectivos para reducir los niveles de colesterol LDL al inhibir la enzima HMG-CoA reductasa en el hígado. También cubre otros medicamentos como fibratos, nicotinato y ezetimiba, así como las principales lipoproteínas como quilomicrones, VLDL, LDL y HDL y su papel en el metabolismo de lípidos.
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Aumenta los niveles y la actividad de la lipoproteína lipasa.
M.A: Se localiza en la pared del borde de cepillo del intestino delgado,
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Este documento describe el metabolismo del colesterol y derivados. Explica que el colesterol se encuentra principalmente en el plasma y las membranas celulares, y que a partir de él se derivan las hormonas esteroideas y las sales biliares. Describe la síntesis y regulación del colesterol, incluyendo la ruta metabólica que comienza con acetil-CoA y conduce a la formación de colesterol, así como los mecanismos de regulación de la enzima clave HMG-CoA reductasa. También explica
ESTA PRESENTACION TE MUESTRA UNA INTRODUCCION SOBRE EL COLESTEROL Y SUS FUENTES, LUEGO MUESTRA DE FORMA DETALLADA LOS PASOS EN LA SINTESIS DEL COLESTEROL Y TERMINA MOSTRANDO CADA UNA DE LAS LIPOPROTEINAS SU COMPOSICION FORMACIÓN FUNCION Y DEGRADACION.
ESPERO LES SEA UTIL.
EL CONOCIMIENTO ES DE LA HUMANIDAD
Las lipoproteínas transportan los triglicéridos y colesterol ésteres desde el intestino al hígado y tejidos. Están compuestas principalmente por triglicéridos, fosfolípidos, colesterol y apolipoproteínas. Se clasifican en quilomicrones, VLDL, IDL, LDL y HDL, las cuales difieren en su contenido lipídico y proteico.
El documento habla sobre los hipolipemiantes, fármacos que disminuyen los niveles de lípidos en la sangre. Explica que el colesterol y los triglicéridos son importantes para el organismo pero que un exceso puede ser un factor de riesgo cardiovascular. Describe diferentes clases de hipolipemiantes como las estatinas, fibratos, resinas de intercambio iónico y ácido nicotínico. Explica sus mecanismos de acción, usos terapéuticos, efectos secundarios y posología.
El documento habla sobre los hipolipemiantes, fármacos que disminuyen los niveles de lípidos en la sangre. Explica que el colesterol y los triglicéridos son importantes para el organismo pero que un exceso puede ser un factor de riesgo cardiovascular. Describe diferentes clases de hipolipemiantes como las estatinas, fibratos, resinas de intercambio iónico y ácido nicotínico. Explica sus mecanismos de acción, usos terapéuticos, efectos secundarios y posología.
Este documento describe las dislipidemias, que son alteraciones en los niveles de lípidos sanguíneos como el colesterol y los triglicéridos. Estas constituyen un factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares. Se explican las lipoproteínas, su composición y función en el transporte de lípidos. También se detallan las causas, clasificación, objetivos del tratamiento y opciones terapéuticas para las dislipidemias, incluyendo estatinas, fibratos y ezetimibe.
Los triglicéridos son lípidos formados por glicerol unido a tres ácidos grasos. Representan la principal forma de almacenamiento y transporte de grasas en el cuerpo. Pueden elevarse por ingesta excesiva de grasas o carbohidratos o por problemas hepáticos. Se miden para evaluar el riesgo cardiovascular y detectar posibles enfermedades del hígado.
Este documento describe el metabolismo de las lipoproteínas plasmáticas. Explica la estructura, composición y características físico-químicas de las diferentes lipoproteínas como quilomicrones, VLDL, IDL, LDL y HDL. También describe las enzimas involucradas en su metabolismo como la lipoproteína lipasa, lipasa hepática y lecitín colesterol aciltransferasa. Finalmente, resume los procesos metabólicos de cada fracción lipoproteica, incluyendo su formación, transporte de lípidos y de
Regulacion de Sintesis de Colesterol BIOQUIMICA HARPERNadia Cordero
La regulación de la síntesis del colesterol se realiza regulando la actividad de la enzima HMG-CoA reductasa, regulando la síntesis del receptor de LDL y regulando la velocidad de esterificación. El colesterol se transporta entre los tejidos a través de lipoproteínas como las HDL, LDL, VLDL y quilomicrones, las cuales transportan diferentes tipos y cantidades de lípidos como el colesterol y los triglicéridos.
Este documento resume los principales tipos de lípidos plasmáticos como el colesterol, los ésteres de colesterol, los triglicéridos y los fosfolípidos, así como las lipoproteínas que los transportan. También describe brevemente el metabolismo del colesterol y los triglicéridos, las clasificaciones de las dislipidemias, sus causas, evaluación clínica, tratamiento no farmacológico y opciones farmacológicas.
Las estatinas son compuestos que inhiben la enzima HMG-CoA reductasa, lo que reduce la producción de colesterol en el hígado. Esto aumenta la expresión de receptores de LDL en el hígado y reduce los niveles de LDL y triglicéridos en sangre. Las estatinas también tienen efectos cardioprotectores como mejorar la función endotelial y reducir la inflamación. Los efectos adversos más comunes son molestias gastrointestinales y elevaciones leves de las enzimas hepáticas, aunque rara vez causan daño hep
Este documento resume los principales tipos de fármacos utilizados para tratar las dislipidemias, incluyendo las resinas de intercambio iónico, el ácido nicotínico, los fibratos, el benafibrato y el ciproterato. Explica sus mecanismos de acción, efectos secundarios, dosis y presentaciones. Además, define conceptos clave como ateroesclerosis, lipoproteínas y sus roles en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares.
La atorvastatina cálcica es un polvo cristalino blanco que se usa para tratar la dislipidemia y prevenir enfermedades cardiovasculares. Se absorbe rápidamente por el tracto gastrointestinal y alcanza niveles máximos en la sangre entre 1-2 horas. Su biodisponibilidad es baja debido al metabolismo en el hígado, donde se hidroxila para formar metabolitos activos. Los principales efectos son reducir los niveles de colesterol total y LDL.
El documento describe el metabolismo de las lipoproteínas, incluyendo su estructura, composición, receptores, sistemas enzimáticos involucrados y cómo se ven afectados por la dieta. Existen cuatro tipos principales de lipoproteínas - quilomicrones, VLDL, LDL y HDL - que transportan lípidos en la sangre. La dieta puede modular los niveles de lipoproteínas circulantes a través de los efectos de los componentes como el colesterol, grasas y fibra en la absorción, síntesis y catabolismo de
Este documento describe diferentes medicamentos hipolipemiantes como estatinas, resinas de intercambio, ácido nicotínico y fibratos. Explica sus mecanismos de acción, indicaciones, efectos adversos y precauciones para su uso. También analiza trastornos lipídicos como la hipercolesterolemia donde se utilizan estos fármacos, así como su farmacocinética y toxicidad potencial.
El documento describe la estructura y síntesis del colesterol. El colesterol es un esterol que se encuentra en los tejidos corporales y en la sangre. Se sintetiza en el hígado a través de una serie de reacciones que convierten el acetil-CoA en mevalonato y luego en escualeno y finalmente en colesterol. Los niveles de colesterol están regulados por la actividad de la enzima HMG-CoA reductasa y los receptores de LDL en el hígado. El colesterol y otros
El colesterol es un lípido esencial para la vida animal que se encuentra en las membranas celulares y en la sangre. Se sintetiza en el hígado a partir de acetato mediante una vía biosintética compleja. Regula la permeabilidad de las membranas y es precursor de hormonas y ácidos biliares. Niveles altos de colesterol LDL en sangre aumentan el riesgo de enfermedades cardíacas.
1) La biosíntesis de ácidos grasos se lleva a cabo a través de una serie de reacciones enzimáticas que convierten el acetil-CoA en palmitato. Estas reacciones ocurren principalmente en el hígado, tejido adiposo y glándula mamaria.
2) La enzima clave es el complejo de la ácido graso sintasa, el cual cataliza la formación secuencial de ácidos grasos a partir del acetil-CoA. Otras enzimas como la acetil-CoA carboxilasa y el sistema
Las estatinas son medicamentos que inhiben la enzima HMG-CoA reductasa para reducir los niveles de colesterol. Algunas estatinas como simvastatina y lovastatina son profármacos que se activan en el hígado, mientras que otras como pravastatina son ácidos activos; todas son metabolizadas en el hígado. Los estudios clínicos han demostrado que las estatinas reducen significativamente los eventos cardíacos al disminuir los niveles de LDL, principalmente a través de la inhib
El documento habla sobre el reciclaje de residuos sólidos como botas industriales. Explica que el reciclaje convierte los desechos en nuevos productos en plantas recicladoras. Luego detalla tres métodos para reciclar botas industriales: la reutilización creativa como macetas o esculturas, los programas de devolución de fabricantes, y la donación a organizaciones benéficas si aún están en buenas condiciones.
Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia. Se adhieren a los vasos sanguíneos dañados y se agregan para formar un tapón plaquetario que detiene el sangrado inicialmente. Luego, una serie de reacciones en cadena conocida como cascada de coagulación conducen a la formación de fibrina, lo que crea un coágulo sanguíneo más fuerte y permanente. Las plaquetas y los factores de coagulación trabajan juntos para detener el sangrado a través de la hemostasia primaria y secundaria
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1) La biosíntesis de ácidos grasos se lleva a cabo a través de una serie de reacciones enzimáticas que convierten el acetil-CoA en palmitato. Estas reacciones ocurren principalmente en el hígado, tejido adiposo y glándula mamaria.
2) La enzima clave es el complejo de la ácido graso sintasa, el cual cataliza la formación secuencial de ácidos grasos a partir del acetil-CoA. Otras enzimas como la acetil-CoA carboxilasa y el sistema
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Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia. Durante la hemostasia primaria, las plaquetas se adhieren a los sitios de lesión vascular y se agregan para formar un tapón plaquetario que detiene el sangrado inicialmente. Luego, durante la hemostasia secundaria, se pone en marcha la cascada de coagulación, lo que resulta en la formación de fibrina y un coágulo sanguíneo estable que sella la brecha vascular de manera permanente.
SERIE TROMBOCITICA - TROMBOPOYESIS SERIE TROMBOCITICA - TROMBOPOYESISYherson Silva Barron
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La biosíntesis del colesterol ocurre principalmente en el hígado e intestino delgado. Involucra 5 pasos: 1) la conversión de 3 acetil-CoA en HMG-CoA, 2) la conversión de HMG-CoA en mevalonato, 3) la conversión de mevalonato en isopentenil pirofosfato, 4) la condensación de isopentenil pirofosfato en escualeno, y 5) la conversión de escualeno en colesterol. La enzima clave HMG-CoA reduct
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2. La regulación de la HMGR por modificación covalente :
La enzima HMGR es más activa en su forma defosforilada y la fosforilación de
la enzima disminuye su actividad.
La HMGR es fosforilada por la proteína-cinasa activada por el AMP, AMPK
(ésta enzima no es igual que la proteína-cinasa activada por el cAMP, PKA). La
AMPK se activa por fosforilación que es catalizada por lo menos por 2 enzimas.
La quinasa más importante sensible a los niveles crecientes de AMP es la
LKB1.
La LKB1 se identifico primero como un gen en los seres humanos que llevaban
una mutación dominante autosómica en el síndrome de Peutz-Jeghers, PJS.
La LKB1 también se encuentra mutada en adenocarcinomas del pulmón.
La segunda enzima que fosforila a la AMPK es la proteína-quinasa dependiente
de calmodulina (CaMKK). La CaMKK induce la fosforilación de la AMPK en
respuesta al aumento intracelular de Ca2+ como resultado de la contracción del
músculo.
3. Regulación de la HMGR por modificación covalente. La HMGR es la más activa en su estado no
La fosforilación es catalizada por la proteína-cinasa dependiente de AMP, AMPK, una enzima cuya
actividad también es regulada por fosforilación. La fosforilación de AMPK es catalizada por al menos
2 enzimas: LKB1 y CaMKK. Hormonas como el glucagón y la epinefrina afectan (-) la biosíntesis del
colesterol aumentando la actividad del inhibidor de la fosfoprotein fosfatasa-1, PPI-1. Inversamente, la
insulina estimula el retiro de fosfatos de modo que activa a la HMGR. La regulación adicional de la
HMGR ocurre por una inhibición de su actividad así como de su síntesis por la elevación de los
niveles de colesterol intracelular. Este último fenómeno implica al factor de trascripción SREBP.
4. TRATAMIENTO DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA
Atorvastatin (Lipotor®), Simvastatin (Zocor®), Lovastatin (Mevacor®)
Estos medicamentos, inhibidores, son miembros de la familia de medicamentos
denominados estatinas. El resultado neto del tratamiento es un aumento de la captación
celular de LDL, ya que la síntesis intracelular de colesterol se inhibe en las células y, por
tanto, dependen de fuentes extracelular de colesterol. Sin embargo, el mevalonate (el
producto de la HMG-CoA reductasa) es necesaria para la síntesis de otros compuestos
importantes isoprenoides, además del colesterol. A largo plazo se deben realizar algunos
tratamientos de riesgo de toxicidad..
Ácido nicotínico
Ácido nicotínico reduce los niveles plasmáticos de LDL y VLDLs hepática por inhibición
de la secreción de VLDL, así como suprimir el flujo de FFA liberación de tejido adiposo
mediante la inhibición de la lipólisis. Debido a su capacidad para causar grandes
reducciones en los niveles circulantes de colesterol, ácido nicotínico se utiliza para el
tratamiento de tipo II, III, IV y V hyperlipoproteinemias.
Gemfibrozil (Lopid®), Fenofibrate (TriCor®)
Estos compuestos (llamados fibratos) son derivados de fibratos y el ácido aunque sean
utilizado clínicamente desde la década de 1930 sólo se descubrió recientemente que
ejercen algunos de sus efectos hipolipemiantes a través de la activación peroxisomica de
proliferación. En concreto, el fibratos se encontraron activadores de la proliferación de
peroxisoma activados por los receptores α- (PPAR-α) de la clase proteínas que se
clasifican como co-activadores.
5.
6. Cholestyramine o colestipol (resinas)
Estos compuestos son resinas no absorbibles que unen a los ácidos biliares que luego no son
reabsorbidos por el hígado, pero se excretan. El descenso de la reabsorción hepática de ácidos biliares
libera un mecanismo de retroalimentación inhibitorio que había sido la inhibición de la síntesis de ácidos
biliares. Como resultado de ello, una mayor cantidad de colesterol se convierte en ácidos biliares para
mantener un nivel constante en circulación. Además, la síntesis de receptores LDL aumenta para
permitir una mayor absorción de colesterol para la síntesis de ácidos biliares, y el efecto global es una
reducción de colesterol en el plasma. Este tratamiento no es eficaz en pacientes homocigotos FH, ya
que son completamente deficientes en receptores de LDL.
Ezetimiba
Nombres comerciales Zetia® o Ezetrol® , también se combina con la estatina simvastatina y se vende
como Vytorin® o Inegy®. Ezetimiba, funcion: reduce la absorción intestinal de colesterol, por lo tanto
efectua una reducción de colesterol circulante.
La droga funciona mediante la inhibición del transportador de borde en cepillo intestinal que participan
en la absorción de colesterol. Este transportador se conoce como enfermedad de Niemann-Pick tipo C1-
tipo 1 (NPC1L1). NPC1L1 también está altamente expresada en el hígado humano. La función hepática
de NPC1L1 se presume que es para limitar la pérdida excesiva de colesterol biliar, la absorción de
esterol NPC1L1-dependiente es regulada por contenido de colesterol celular. Además de los efectos
reductores del colesterol que se derivan de la inhibición de la NPC1L1, su inhibición ha demostrado
tener efectos beneficiosos sobre los componentes del síndrome metabólico, tales como la obesidad,
resistencia a la insulina y el hígado graso, además de la aterosclerosis.
Ezetimiba se prescribe generalmente para los pacientes que no pueden tolerar un medicamento de
estatina o un régimen de altas dosis de estatinas. Existe cierta controversia en cuanto a la eficacia de
ezetimiba para reducir el colesterol sérico y la reducción de la producción de placas de grasa en las
paredes arteriales. El fármaco de combinación de ezetimibe y simvastatina ha demostrado una eficacia
igual o ligeramente mayor que atorvastatina (Lipitor®) solo en la reducción de los niveles circulantes de
colesterol..
7. Nuevos Enfoques
Estudios epidemiológicos y clínicos han demostrado una correlación directa entre los niveles circulantes del
colesterol HDL y una reducción en el potencial de la aterosclerosis y la enfermedad cardíaca coronaria (CHD).
Las personas con niveles de HDL por encima de 50 mg/dL son menos propensos a enfermedades coronarias
que los individuos con niveles por debajo de 40mg/dL. Además, estudios en los que la apolipoproteína AI
(ApoA-I), el componente proteínico predominante de la HDL-C, o HDL reconstituido se infunden en pacientes,
no aumentan los niveles del HDL circulantes que reduzcan la incidencia de cardiopatía coronaria. Por lo tanto,
no es prioridad para las terapias encaminadas a elevar los niveles de HDL en el tratamiento y la prevención de
la aterosclerosis y las enfermedades coronarias. Los tratamientos actuales sólo elevan ligeramente los niveles
de HDL.
Tanto las estatinas y fibratos sólo han demostrado que aumenta los niveles de HDL entre 5–20% y la niacina
es mal tolerada en muchos pacientes. Por lo tanto, estrategias alternativas para aumentar los niveles de HDL
se encuentran en evaluación.
La proteína de transferencia éster de colesterol (CETP) es secretada principalmente en el hígado y juega un
papel crítico en el metabolismo de HDL facilitando el intercambio de esteres de colesterol (CE) de HDL para los
TG en que contienen apo-B lipoproteínas, tales como LDL y VLDL. La actividad de CETP reduce directamente
los niveles de colesterol-HDL y aumenta el catabolismo de HDL proporcionando HDL TG con el sustrato de la
lipasa hepática. Por lo tanto, CETP juega un papel crítico en la regulación de los niveles circulantes de HDL,
LDL, y apoA-I. También se ha demostrado en ratones carentes de CETP la mayor parte del colesterol se
encuentra en la HDL y los ratones son relativamente resistentes a la aterosclerosis. Lo potencial para el uso
terapéutico de los inhibidores de la CETP en humanos fue primero sugerido cuando se descubrió en 1985 que
una pequeña población de japoneses con un error congénito en el gen CETP que conduce a
hiperalfalipoproteinemia y muy altos niveles de HDL.
Tres inhibidores de la CETP se han utilizado en ensayos clínicos, estos compuestos son torcetrapib
anacetrapib, y dalcetrapib. A pesar de que torcetrapib es un potente inhibidor de la CETP, su uso se ha
suspendido debido al incremento negativo de eventos cardiovasculares y mortalidad en sujetos de prueba.
El tratamiento con dalcetrapib resulta en aumentos en la HDL (19–37%) y una disminución modesta (≈6%) en
los niveles de LDL. El tratamiento con anacetrapib resulta en un significativo incremento tanto en el colesterol
HDL (≈130%) y LDL (≈40%).
Anacetrapib se encuentra actualmente en estudios de fase III de desarrollo Clínico.
8. Eliminación de colesterol
Debido a nuestra incapacidad para oxidar el colesterol hasta CO2 , el organismo
humano sólo puede excretarlo por bilis, ya sea en forma de ácidos biliares o como
colesterol libre. Este último se convierte en coprostanol y es eliminado por heces. Los
ácidos biliares contribuyen como agentes emulsificantes para la digestión de grasas y en
el proceso de absorción de grasas y vitamina liposolubles.
Los ácidos biliares más comunes son el ácido cólico y el quenodesoxicólico, estos son
los considerados primarios, por sintetizarse directamente en el hígado a partir de
colesterol. La enzima clave del proceso es la 7-α-hidroxilasa, que es inhibida por ácidos
biliares y activada al incrementarse el colesterol de la dieta.
El grupo carboxilo de estos ácidos se encuentran generalmente unidos a glicina o
taurina, dando lugar a los ácidos glicocolico, taurocolico, glicoquenodexosicolico y
tauroquenodesoxicolico. Cuando estos ácidos presentan modificaciones químicas por
acción de las bacterias intestinales, se transforman en ácidos biliares secundarios:
desoxicolico y litocólico.
Como la cantidad de ácidos biliares sintetizados por el hígado es insuficiente para
satisfacer las necesidades fisiológicas, éstos son reabsorbidos mediante un proceso
activo dependiente de ATP y Na+ , a nivel de ileo y transportados de nuevo al hígado
unidos a la albúmina. Este continuo reciclaje de ácido biliares constituye la circulación
enterohepática, mediante el cual regresan al hígado más de 95 % de los ácidos biliares.
La circulación enterohepática es muy activa, realiza de 4 a 12 ciclos al día. Los ácidos
biliares no absorbidos, son eliminados por heces (1 a 5%) constituye la vía principal de
eliminación de colesterol por el organismo; la excreción como hormonas esteroideas o
sus derivados es de menor cuantía.
9. El nivel de colesterol sanguíneo puede disminuir consumiendo grasas poliinsaturadas,
mientras que los saturados la aumentan. Probablemente los ácidos grasos
poliinsaturados actúan: a. Estimulando su excreción en el intestino. b. Estimulando su
oxidación a sales biliares. c. Acelerando el metabolismo de ésteres de colesterol y d.
Cambiando la distribución en los tejidos.
10. La principal vía para la síntesis de los ácidos biliares se inicia a través de hidroxilación de
colesterol en la posición 7 a través de la acción de la colesterol 7α-hidroxilasa (CYP7A1), que
es una enzima localizada ER.
CYP7A1 es un miembro de la citocromo P450 de la familia de enzimas metabólicas. Es El
camino iniciado por CYP7A1 se conoce como el "clásico" o "neutral" vía de la síntesis de
ácidos biliares. Hay una vía alternativa que consiste en la hidroxilación de colesterol a posición
27, por la enzima mitocondrial esterol 27-hidroxilasa (CYP27A1). Este vía alternativa se
conoce como vía el "ácido". Aunque en los roedores la vía ácida puede representar hasta el
25% de la síntesis total de ácidos biliares, en los seres humanos no es más del 6%. Aunque la
vía ácida no es importante para la síntesis de ácidos biliares humanos pero es un muy
importante para fenotipos que presenta un una mutación en el gen CYP7B1. Este niño
presentó una colestasis grave (obstrucción en el flujo de bilis del hígado) con disfunción
hepática y cirrosis.
El grupo hidroxilo sobre el colesterol en la posición 3 está en la orientación β- y debe ser
epimerizado a la α-orientación durante la síntesis de los ácidos biliares. Esta epimerización se
inicia por la conversión de la 3β-hidroxilo a un grupo 3-oxo catalizada por la 3β-hidroxi-Δ5-C27
oxidorreductasa-esteroides (HSD3B7). Esta reacción es fundamental para la síntesis de
ácidos biliares y la función se demuestra en los niños que tienen mutaciones en el gen
HSD3B7. Estos niños desarrollan enfermedad hepática progresiva que se caracteriza por
ictericia colestásica.
11. A raíz de la acción de los intermediarios HSD3B7 ácidos biliares se procede a
través de dos vías, los productos finales son ácido quenodeoxicólico (CDCA) y
ácido cólico (CA). La distribución de estos dos ácidos biliares se determina por la
actividad de la12α-hidroxilasa (CYP8B1). Los productos intermedios de la
reacción HSD3B7 actuan en función de CYP8B1 convertiendo en CA y los que
escapan a la acción de la enzima se convierten en CDCA. Por lo tanto, la
actividad del gen CYP8B1, determina la proporción de CA para CDCA. El gen
CYP8B1 está sujeto a la regulación de los ácidos biliares y a través de ellos su
capacidad para regular la acción del receptor nuclear FXR.