Este documento discute el adenocarcinoma de esófago y el papel de la endoscopia. Ha habido un aumento en la incidencia de adenocarcinoma de esófago relacionado con la obesidad. La endoscopia juega un papel clave en la detección temprana, estadificación y tratamiento. Existen varias técnicas endoscópicas como EMR, terapia fotodinámica y radiofrecuencia para el tratamiento de lesiones precancerosas, aunque su uso debe limitarse a pacientes con displ

1. ADENOCARCINOMA DE ESOFAGO Y
ENDOSCOPIA
Dr. Juan M. Martín Guerrero.Hospital
de la Merced. Osuna.

2. Aumento de incidencia de
adenocarcinoma de Esófago
35
30
25 Adenocarcinoma
20
Carcinoma
15 epidermoide
Otros
10
5
0
1975 1980 1985 1990 1995 2000
 Pohl H et al. J Natl Cancer Inst 2005

3. Etiología
 Erge: E de BArret
 Relacion con la obesidad
 No relacion con H pylori

4. Etipatogenia
AspECT; BOSS Genetic?
ChOPIN/IPOD ; Biomarkers ?

5. Edad presentacion MI
59-63 a
Edad media Adenocarcinoma
68-72 a
Edad media de muerte del 92% 5yr
70-74 a
Expectativa de vida con una
Bronconeumonia o 2 ev. vaculares
75-80 a
Expectariva de vida de poblacion general
79-84 a

6. Estrategias para prevencion del
cancer
 Screening ?
 Seguimiento + intervencion ( no es coste efectivo)
 Diagnostico sintomatico precoz ( ninguno)
 Modificacion del estilo de vida ( obesidad y dieta- no esta
probado)
 Identificacion de susceptibilidad familiar
 Intervencion ambiental ( tabaco, obesidad )
 Quimioprevencion ( mas coste efectivo)

7. Tratamiento endoscopico radical
 ¿ A que pacientes?

8. Riesgo de progresión en pacientes con E
Barrett según grado de displasia
 Ausencia de displasia: 0,5-0,6%
 LGD 0,6-0,7%
 HGD 5-6%
Yousef et al. Am J Epid 2008
Sharma et al. Gastroenterology 2006
Rastogi et al. Gastriintest Endosc 2008

13. Tinción con Lugol

14.  Imagen con metapasia columnar endoscopica y
metaplasia intestinal de AP

15. Narrow Band Imaging ( NBI)

16. NBI

19. Microscopia Confocal

20. Adjusted odds ratios from case–control studies examining the association between
overweight (body mass index ≥25 kg/m2) and adenocarcinoma of the esophagus (top) and
the association between obesity (body mass index >30 kg/m2) and esophageal
adenocarcinoma (bottom).
Hampel H et al. Ann Intern Med 2005;143:199-211

21. Quimioprevención
 Nitratos
 Calcioantagonistas
 AINEs/5 ASA, ( COXIB), PPI
 estatinas
 Aspirina, Estudio ASPECT ( N=2500
patients) Esomeprazol 20 mg Esomeprazol 80 mg
n:725 n:725 End Points:
•Red 35% Inc cancer
Esomeprazol 20 mg + Esomeprazol 80 mg + •Red. 15% Muertes
300 mg or less AAS 300 mg or less AAS
n:725 n:725
Jankowsky and Moayyhedi, J Inst Natl Cancer 2004

22. Importancia de la endoscopia en el
EB y Adenocarcinoma de esofago
 Deteccion precoz
 Mejora del estadiaje
 Mejora en el tratamiento

23. Tratamiento endoscopico
• EMR: Resección mucosa endoscópica
• Tratamientos ablativos
•Terapia Fotodinámica
• Radiofrecuencia
• Crioablación

24. Tratamiento endoscopico: EMR

25. Tratamiento endoscopico: EMR

26. Tratamiento endoscopico: EMR

27. Tratamiento endoscopico: EMR

28. ENDOSCOPIC MUCOSAL RESECTION

29. Histopathological criteria for additional
treatment after endoscopic mucosal resection
for esophageal cancer: analysis of 464
surgically resected cases
60
50
0 40
30 56
% LY
53,1
20
10 18
0 5,6
0
M1 M2 M3 SM1 SM2/3
Modern Pathology (2006) 19, 475–480.

30. Do Pathologists Do Better with EMR
specimen?
• 251 EMR, 269 Biopsy specimens
•4 pathologists
•Interobserver agreement tested
0,6
0,5
0,4
Kappa Biopsy
values 0,3 0,57
0,51 EMR
0,43
0,2 0,35
0,33
0,1 0,22
0
Non LGD HGB
Dysplastic
 KC- Amterdam Groups, DDW 2009

31. EMR for HGD
• 49 patients with HGD
• 2,1 resections/ patients (33)/IMC(16)
• Follow up: 22,9 months • CBE_EMR
120
100
80
Patients (%)
60
All treated
97
endoscopically
40
20 31 37
14
0
Complete Local Upstaged Downstaged Stenosis
remission Pathology Pathologyons
Chennat et al. Am J Gastroenterol 2009

32. EMR for BE Cancer
• 1,47 resections/ patients
• 100 patients with cancer
• • Low risk
Follow up: 3 years
• Types I, IIa, IIb, IIc
• Lesion <= 2 cm, Mucosal
120 • Grades G1, G2
100
80
Patients (%)
60
99 98
40
Minor Bleeding All treated
20 No perforation endoscopically
11 11
0
Complete Local Complications Recurrent Lesions Survival 5 yr
remission
EII et al. Gastrointest Endosc 2007
P< 0,001

33. Terapia fotodinamica : 5 años de
seguimiento
• 208 HGD patients
Progression to cancer • PDT (138), Observation (70)
35
*
30
25
Patients (%)
20 2 Years
*
15 29
5 Years
28
10
15
13
5
0
Observation PDT
P=0.02
Overholt B et al. Gastrointest Endosc 2007

34. Radiofrecuencia

35. Radiofrecuencia
• 128 patients with BE and dysplasia LGD/HGD
• Mean BE length 5 cm; 12 month follow up
100
*
90
* *
80
70
Patients (%)
60
SHAM
50
90 RFA
40 81 77
30
20
10 23 19
2
0
LGD Erradicat HGD Erradicat IM erradicat
N: 64 N: 63 N: 27
P< 0,001
Shaheen et al. NEJM 2009

36. Crioterapia

37. Crioablación
 Dispositivo de baja presión que usa nitogeno liquido a
– 196ºC.
 Se libera con un cateter multicapa
 Ablación completa de EB: 9/11(78%)
 Ablacion completa de HGD 90%, cancer precoz 75%
Johnston MH et al. Gastrointest Endosc 2005
Dumot JA et al. Gastrointest Endosc 2009

38. ¿Se debería dejar la vigilancia?. El
seguimiento es clave
• Database of 365 PDT patientes
•135 patients with 6,8 yrs of follow up
40 •65 complete erradication of BE
35
30
25
Patients (%)
20
35
15
10
5 8
6
0
BE LGD HGD/Cancer
Recurence rates after 4 yrs
Panjeh et al. DDW 2009

39. Terapia fotodinamica : 4 años de
seguimiento
• PDT (365), 135 patients; follow up 4 yr
• 65 patietns EB free, Histology in distal 2 cm
50
45 *
40
Patients (%)
35
HGD
30
Early CA
25 *
44 LGD
20 IM
15 23
10
14
5 6 1 1 4 3
0
Pre PDT Post PDT
Panjehpour M et al. Gastrointest Endosc 2007

40. Tratamiento endoscopico ablativo
Review of Published literature- 65 articles
More than 2000 patients have undergone ablation
Non-dysplastic:1457;LGD: 239; HGD: 611
300
250
Number of
200
patients
150
250
100
50
20
0
HGD Non-dysplastic
Number needed to treat ( NNT)
Wani S et al. Am J Gastroenterol 2009

41. 

42. ¿ Por que no tratamiento endoscopico a todos
los pacientes con E Barett?
 EB se asocia con displasia y adenocarcinoma de
esofago
 Seguimiento: ¿ realmente funciona?
 Manejo proactivo a nuestros pacientes
 No Barrett; No cancer

43. ¿ Por que no tratamiento endoscopico a todos
los pacientes con E Barett?
 EB es comun ( 2-3 millones de adultos en USA )
pero el adenocarcinoma de esofago es poco
frecuente ( 10000-20000 casos/anuales)
 El riesgo de cancer en pacientes sin displasia e
incluso LGD es extremadamente bajo
 ¿ El riesgo de desarrollo de cancer se elimina tras
el tratamiento radical y se puede dejar el
seguimiento?
 Todas las modalidades tiene complicaciones

44. Retos del tratamiento endoscopico
 Todas la metaplasia intestinales no pueden ser eliminadas ( 70-80%)
 Estenosis, sangrado perforación
 No se produce ablación uniforme
 Persistencia de metaplasia intestinal subescamosa
 Persistencia de anomalias genéticas

45. Conclusiones
 El tratamiento endoscopico deberia limitarse a pacientes con displasia de alto
grado o con adenocarcinoma intramucoso
 Hay que tener en consideracion factores propios del paciente como la edad,
comorbilidades, extensión del cancer, multiples procedimientos y factores de
la tecnica, experiencia local