Este documento resume información sobre el cáncer colorrectal, incluyendo su frecuencia, etiología, manifestaciones clínicas, evaluación, anatomía patológica, clasificación, tratamiento y prevención. El cáncer colorrectal es el tercer cáncer más común y se desarrolla a partir de pólipos adenomatosos en el colon. Los factores de riesgo incluyen dieta, tabaquismo, enfermedades inflamatorias intestinales y antecedentes familiares. La evaluación incluye exámenes de sangre

1. CANCER DE COLONDr. Luis J. Ostos MondragónCirujano coloproctólogo 2009

3. CANCER DE COLONFRECUENCIA 1.- Ca de pulmón 2.- Ca de mama 3.- Ca de próstata 4.- Ca de colonFRECUENCIA DE CA DE TUBO DIG.1.- Ca colon2.- Ca gástrico3.- Ca hepático4.- Ca de páncreas

7. Etiologiafactores fundamentalesLa dietaLos factores ambientalesLos factores genéticosLas enfermedades inflamatorias del intestino

8. ETIOLOGIADieta:Mayor incidencia.- Dietas ricas en grasas (saturadas), proteínas (carnes rojas) y pobres en fibra y ciertos oligoelementos, obesidad e inactividad física (resistencia a la insulina) y el alcohol.Menor incidencia.- Dieta rica en fibra, frutas, vegetales, calcio, antioxidantes (carotenoides y selenio) y folatos (reparación y metilación del DNA).

9. ETIOLOGIABacterias-Mayor cuenta de bacterias anaerobias que de aerobias.-Similitud entre sales biliares y un agente carcinogenético (metilcolantreno).

10. etiologiaAcidos biliares en las heces Por dietas ricas en grasa hay mas eliminación de ácidos biliares en las heces de pacientes que en aquellos que comen mas fibra. Correlación entre aumento de ácidos biliares y un agente carcinogenético llamado dimetil-hidrazina. En pacientes con mas de 10 años de colecistectomía se aumentan ácidos biliares.

11. etiologiaAspirina El consumo por mas de 10 años de aspirina se asocia con la prevención de cáncer de colon.

12. ETIOLOGIAHerenciaMayor riesgo con uno o dos miembros directos de la familia que han padecido un cáncer colorrectal.5 a 6% por mutaciones en las líneas germinales.Ejémplos: Poliposis familiar hereditaria (PAF), S. de Peutz-Jeghers, S. de Lynch (cáncer familiar).

13. POLIPOSIS FAMILIAR

14. POLIPOSIS FAMILIAR

15. ETIOLOGIATabaquismoSe ha observado relación con pacientes que llevan 3 ó 4 décadas fumando, sobretodo con cáncer de recto. La exposición del DNA de las células de la mucosa colónica a carburos policíclicos aromáticos por tiempos prolongados.

16. ETIOLOGIAEnf. Inflamatorias del intestino1.- Colitis ulcerativa crónica inespecífica.- con pancolitis mayor riesgo, relación con la duración: Primeros 10 años: 1 a 3 % 2ª década: 7 a 20% Después de 3ª década: 10 a 40%2.- Enfermedad de Crohn.

17. CUCI

18. CUCI APARIENCIA MACRO

19. CROHN EN SIGMOIDES

20. FISIOPATOLOGIA CLASIFICACION DE LOS POLIPOSNEOPLASICOSAdenomas - Tubular - Tubulovelloso - VellosoNO NEOPLASICOSHiperplásicosInflamatoriosHamartomatososNo epiteliales: lipomas, neurofibromas, hemangiomas, leiomiomas

21. ADENOMAS DEL COLON

22. ADENOMA VELLOSO Y TUBULOVELLOSO

23. Histopatología de colon muestra en el lado izquierdo un epitelio normal. Se encuentra un adenoma tubular en el lado derecho, benigno dado su epitelio diferenciado pero con núcleos hipercrómicos e irregulares.Histopatología de colon demuestra un pólipo adenomatoso de colon. Las glándulas se observan menos diferenciadas, por lo cual se clasifica como neoplasia maligna

25. RELACION ENTRE TAMAÑO DEL ADENOMA Y DISPLASIACENTIMETROS 0.1-0.5 0.6-1.0 1.1-1.5 1.6-2.0 2.1-2.5 2.6-3.0% DISPLASIA 2 4 10 15 24 24

26. RELACION DEL TAMAÑO DEL ADENOMA CON CARCINOMATAMAÑO (cm) Menor de 1 1-2 Mayor de 2CARCINOMA INV (%) 1.3 9.5 46.0

27. ADENOMA PLANO EN COLON ASCENDENTE

28. ADENOMA GIGANTE EN SIGMOIDES

29. ADENOMA GIGANTE EN SIGMOIDES

30. SECUENCIA ADENOMA-CARCINOMA.Nivatvongs S. Benign neoplasms of the colon and rectum. En Neoplasms of the colon, rectum and anus. Gordon PH, Nivatvongs S (ed.) Quality Medical Publishing, Inc. 2000.

33. ANATOMIA PATOLOGICABien diferenciado.Moderadamente diferenciado.Indiferenciado

34. Cancer anular del descendente

35. Cancer tipo fungante de ciego

38. Clasificacion de dukes modificada

40. CLASIFICACION TNMT (Tumor)TO Sin evidencia de tumorTis Carcinoma "in situ"T1 Invasión de la submucosa .T2 Invasión de la muscularis mucosaT3 Invasión a la serosa o tejido perirrectalT4 Invasión a otros órganos o perforación al peritoneo.N (Gangliol)NO Sin metástasis ganglionaresNl Metástasis a 1 ó 3 gangliosN2 Metástasis a mas de 3 gangliosN3 Metástasis a cadenas de ganglios o ganglios apicalesM (Metástasis)MO Sin metástasisMl Metástasis

41. Sintomas y signosCambios en el hábito intestinal.Sangrado.Descarga mucosa.Dolor.Masa palpable.Pérdida de peso.Peritonitis.Apendicitis.Hernia inguinal.Septicemia.Manifestaciones cutáneas: Acanto-sisnigricans,der-matomiositis, pénfigo.

42. Evaluacion del pacienteSangre oculta en heces.Tacto rectal.Proctosigmoidoscopia.Toma de biopsias.Videocolonoscopia.Citología.Estudio de DNA en heces.Estudios de rayos X contrastadosTAC

43. COLONOSCOPIA COMPLETA EN CANCER COLORECTALCOLON POR ENEMA ESTUDIO DE ELECCION EN EL PASADO, INSEGURO VS COLONOSCOPIA SIENDO ESTE EL ESTANDAR DE ORO, EXCEPTO: no disponibilidad o cuando hay estenosis: endoscopiopediátrico, dilataciones o láser. ADENOCARCINOMA SINCRONICO 3 A 4%.ADENOMAS 30 - 40%.

44. SINTOMAS ALARMAINDICAR COLONOSCOPIA DOLOR ABDOMINAL.SANGRADO O SANGRE OCULTA EN HECESCAMBIOS EN EL HABITO INTESTINAL.ADINAMIA Y ASTENIA MARCADAS.ANEMIA.PERDIDA DE PESO15/20% CCR SE PRESENTA <50 AÑOS.

45. Evaluacion del pacienteUltrasonido.Resonancia magnética.Antígeno carcinoembrionario.Colonoscopia virtual.Urografía excretora.

48. CANCER DE SIGMOIDES

49. CANCER ULCERADO EN SIGMOIDES

50. CANCER ULCERADO EN SIGMOIDES DISTAL

51. CANCER ULCERA EN ASCENDENTE

52. ESTENOSIS MALIGNA EN ANGULO HEPATICO

56. tratamientoDepende del estadio en que se encuentre.Si el tumor está in situ en un pólipo puede ser suficiente la polipectomia.Tratamiento quirúrgico.- Si no hay metásta-sis, si es resecable, si no está complicado o asociado a otras enfermedades.Quimioterapia o radiaciones.Seguimiento.

58. TERAPIA ENDOSCOPICARARA VEZ CONSIDERADA.TX PRIMARIO ES CIRUGIA.TX PALIATIVO EN CA. RECTAL INOPERABLE CON FOTOABLASION LASER

60. ENDOLOOPS

61. POLIPECTOMIA

62. POSTPOLIPECTOMIA

63. CANCER COLORECTALPREVENCIONPROGRAMAS DE EDUCACION MEDICA CONTINUA PARA EL MEDICO/PACIENTE INTERVENCIONES PARA AUMENTAR LA ACEPTACION A LOS PROGRAMAS DE VIGILANCIA: COLONOSCOPIA >50 ANOS. INICIATIVA BASADA EN EVIDENCIA, EDUCACION GENTIL PARA LA DETECCION DEL CCR A INDIVIDUOS DURANTE OTROS PROGRAMAS (mastografia, prostata, endoscopia superior).