La enfermedad de Crohn es una inflamación crónica del tracto digestivo que puede afectar cualquier parte desde la boca hasta el ano. Se clasifica según la edad del paciente, la localización de la inflamación y el tipo de manifestaciones. Los síntomas incluyen diarrea, dolor abdominal y pérdida de peso. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia, colonoscopia, radiografías y laboratorios. El tratamiento implica medicamentos para controlar la inflamación y la diarrea, así como cirugía en casos graves.

1. ENFERMEDAD
DE
CROHN

2. Inflamación crónica transmural de etiología
desconocida.
DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria
intestinal
Puede afectar a cualquier parte del tracto
digestivo y asociarse a manifestaciones
sistémicas y extraintestinales.
Boca Ano

3. CLASIFICACIÓN DE MONTREAL
En cuanto a la edad
A1 menos de 16 años
A2 de 16 a 40 años
A3 más de 40
En cuanto a Localización
L1 íleon y quizás zonas vecinas del ciego
L2 solo colon
L3 suma de L1 y L2
L4 en caso de que el paciente tenga
afectada la parte alta del tubo digestivo
(esófago, estómago, duodeno, yeyuno o
íleon proximal).

4. CLASIFICACIÓN DE MONTREAL
B1 predominan las manifestaciones de
inflamación
B2 predominan las estenosis o estrecheces en
el tubo digestivo
B3 predominan las fístulas y fisuras
En cuanto a Comportamiento
B3P si hay afectación de la región anal se
añade "+P".

5. Ileal Aparece a nivel del íleon terminal 10-30%
Ilecolónica Afecta a la zona del íleon distal y a
algunas zonas del colon, principalmente aquellas
cercanas al íleon (área cecal o primer tramo del
intestino grueso y colon ascendente).
60-65%
Colónica Afectación exclusivamente de una
o varias zonas del colon, sin alteraciones en
el intestino delgado.
20-30%

6. EPIDEMIOLOGÍA
Se presentan con máxima frecuencia en
Europa, Reino Unido y Norteamérica
En Norteamérica, las tasas de incidencia entre
3.1 y 14.6 casos por 100 000 años-persona
La prevalencia entre 26 y 199 casos por
100 000 años-persona

7. FACTORES DE RIESGO
Factores Genéticos
Factores Ambientales
Gen NOD2/CARD15
Tres mutaciones que
codifican una proteína
que está implicada en la
respuesta inmunológica
innata a las bacterias Tabaquismo

8. Alteraciones sistema inmunitario
innato y adaptativo.
Factores Inmunológicos
FACTORES DE RIESGO
barrera de la capa mucosa
Niveles de péptidos antimicrobianos protectores (α-
defensina)
células dendríticas
marcadores coestimulatorios
secreción de citoquinas
Innato
Adaptativo
Desequilibrio entre las células efectoras
proinflamatorias Th1 y los Th17
Células regulatorias como los Treg y los Th3

9. Alteración
reconocimiento de
la propia flora
Respuesta
inflamatoria
Activa cell T CD4 sobre todo
Th1 (secreta citosinas TNF α)
Inflamación + destrucción
tisular
FISIOPATOLOGÍA

10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Crisis intermitentes de diarreas
relativamente leves.
Fiebre.
Dolor abdominal
20%
Dolor en cuadrante inferior derecho, fiebre
y diarrea sanguinolenta, simulando
apendicitis aguda vs perforación intestinal

11. Anemia
mala absorción>> hipoalbuminemia, B12,
sales biliares
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Afección al colon
Afección al intestino delgado
fístulas perirrectales
Fisuras
abscesos o estenosis anal
1/3
px

12. dolor tipo cólico precede a la defecación y se
alivia con ella.
febrícula. La fiebre en picos sugiere la formación de
un absceso abdominal.
Pérdida de peso por diarrea, anorexia y temor a
comer.
Se palpa una tumoración inflamatoria en el
cuadrante inferior derecho del abdomen. por
intestino inflamado, mesenterio adherido e indurado
y adenopatías abdominales.
Disuria y fiebre. Por aumento de tamaño
que provoca obstrucción del uréter
derecho o inflamación vesical
Edema, engrosamiento y fibrosis de la
pared intestinal dentro de la tumoración
“signo de la cuerda” de una luz intestinal
estrechada.
ILEOCOLITIS

13. Pérdida de la superficie digestiva y
absortiva lo que provoca malabsorción y
esteatorrea.
Deficiencias nutricionales por la ingestión
insuficiente y pérdidas entéricas de proteínas y
otros nutrientes
La malabsorción intestinal puede provocar
Hipoalbuminemia
Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Coagulopatía
Fracturas vertebrales por deficiencia de
vitamina D, hipocalcemia y administración
prolongada de glucocorticoides.
YEYUNOILEITIS

14. febrícula
malestar general
Diarrea
Dolor abdominal cólico
Hematoquezia (algunas veces)
hemorragias macroscópicas producidas
por úlceras profundas
El dolor se debe al paso de materia fecal por los
segmentos estenósicos e inflamados del intestino
grueso.
pérdida de la elasticidad rectal
Incontinencia
hemorroides grandes
estenosis anales
fístulas anorrectales
abscesos perirrectales.
COLITIS Y ENF. PERIANAL

15. CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS
es segmentaria, con zonas respetadas
rodeadas de intestino enfermo
proceso transmural
Endoscópicamente
Leve: úlceras superficiales aftosas o
pequeñas
Activa: ulceraciones estrelladas se funden en
sentido longitudinal y transversal para
delimitar islotes de mucosa

16. Se caracteriza por:
inflamación focal
formación de trayectos fistulosos que se
resuelven con fibrosis y estenosis del
intestino
Pared intestinal aumenta de grosor y se
vuelve estrecha y fibrótica
proyecciones del mesenterio engrosado
encapsulan el intestino
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS
inflamación de la serosa y el
mesenterio favorecen las
adherencias y la formación de
fístulas.

17. CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS
Abundantes Neutrófilos que infiltran y
dañan las criptas del epitelio.
Los neutrófilos dentro de las criptas se
le llama abscesos crípticos.
Ulceración frecuente
Distorsión de la arquitectura de la
mucosa
Metaplasia de células de
Paneth en colon izquierdo (no
debe haber).

18. LABORATORIOS Y GABINETE
LABORATORIOS
velocidad de eritrosedimentación
proteína C reactiva
formas más graves: hipoalbuminemia,
anemia y leucocitosis.

19. LABORATORIOS Y GABINETE
Endoscopia
zona del recto indemne
úlceras aftosas
fístulas y lesiones con zonas sanas.
Colonoscopia explorar y obtener piezas de biopsia de
tumoraciones o estenosis
Examen con
cápsula
endoscópica
Permite la visualización directa de toda la
mucosa del intestino
GABINETE

20. Enterografía con CT
ilustra con claridad la inflamación del
intestino delgado: hiperintensificación
mural, estratificación y engrosamiento,
ingurgitación de los vasos rectos, y
cambios inflamatorios perientérico
Radiografía
Signo de la cuerda representa zonas
largas de inflamación y fibrosis circunfe-
rencial que estrechan la luz
LABORATORIOS Y GABINETE

21. Endoscopia
Colonoscopia
Examen con
cápsula
endoscópica
Radiografía Enterografía con CT

22. CUADRO
COMPARATIVO
CROHN Y COLITIS

23. TRATAMIENTO
AINES
Esteroides
Inmunosupresores azatioprina y mercaptopurina
2da línea inflixamab
Antibióticos.
Antidiarreicos
Reemplazo de líquidos.
Suplementos alimenticios
Cirugías
Resección intestinal.
Proctolectomía.
Ileostomía.

24. BIBLIOGRAFÍA
Natalia Borruel,Francisco Guarner, Fisiopatología de la enfermedad de
Crohn, Unidad de Investigación de Aparato Digestivo. Hospital General
Universitario Vall d'Hebron. Barcelona. España, ELSEVIER
Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry
Jameson, Joseph Loscalzo, Harrison. Principios de Medicina Interna,
McGRAW-HILL interamericana editores, s. a. de c. v. 18ª edición