 El esófago de Barrett,
también llamado síndrome
de Barrett, se refiere a una
metaplasia, que puede ser
el resultado de lesiones
debido a exposición al ácido
estomacal o
por esofagitis de reflujo.
 Es una patología en la cual el epitelio
escamoso estratificado que recubre el
esófago es reemplazado por un epitelio
columnar con células caliciformes
Hospital Dr. Alejandro Cabral
 El esófago de Barrett está presente en un
10% de pacientes que buscan atención
médica por reflujo gastroesofágico..
Hospital Dr. Alejandro Cabral
 Se considera un trastorno pre-maligno, por
estar asociado a un cierto riesgo de cáncer
del esófago, aunque los enfermos bajo
control endoscópico y tratamiento adecuado
pueden minimizar ese riesgo.
Hospital Dr. Alejandro Cabral
 La condición fue descrita por Phillip Rowland
Allison en 1948. El término, esófago o
síndrome de Barrett, recibe el nombre por el
Dr. Norman Barrett (1903–1979),
cirujano británico nacido en Australia que
describió el trastorno en 1957.
Hospital Dr. Alejandro Cabral
 La principal causa de esófago de Barrett es
la Enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE), la que permite que
el contenido del estómago dañe
las células que envuelven la superficie del
esófago inferior.
Hospital Dr. Alejandro Cabral
 No todos los pacientes con ERGE
desarrollan un esófago de Barrett. No se ha
podido predecir con certeza cuales de los
pacientes con pirosis llegará a tener un
esófago de Barrett.
Hospital Dr. Alejandro Cabral
 A pesar de que no hay una relación entre la
gravedad de la acidez y la aparición del
esófago de Barrett, hay una relación directa
entre la pirosis crónica y el desarrollo de un
esófago de Barrett
Hospital Dr. Alejandro Cabral
 Algunos pacientes con la metaplasia de
Barrett no sufren de agruras o ardores
estomacal o esofágico en absoluto. En
algunos raros casos, el daño al esófago
puede ser causado al ingerir sustancias
corrosivas como la lejía.
Hospital Dr. Alejandro Cabral
 La incidencia en los Estados Unidos entre
hombres caucásicos es ocho veces el
porcentaje entre mujeres caucasianas y
cinco veces el del los hombres africanos.
Varios estudios han estimado la prevalencia
del Esófago de Barrett entre la población
normal en un 1.6%, 1.3%,y 3.6%.
Hospital Dr. Alejandro Cabral
La edad media de
diagnostico es de 55 años
Relacion Hombre-Mujer: 2:1
Se describe con mayor
frecuencia en:
Es raro que se presente en:
No causa ningún síntoma en particular. Sin
embargo, algunos signos de alarma deben ser
tomados en consideración:
 Acidez estomacal frecuente y de larga duración
 Dificultad para tragar (disfagia)
 Regurgitación sangrienta (hematemesis)
 Dolor retroesternal, en el punto en que el
estómago y el esófago se unen
 Pérdida de peso por razón de la dificultad en
comer
Hospital Dr. Alejandro Cabral
 El esófago de Barrett se caracteriza por la
presencia de epitelio cilíndrico en la superficie
del esófago inferior, reemplazando el
característico epitelio escamoso
 Un cambio ejemplar de una metaplasia. El
epitelio cilíndrico esta más calificado para
tolerar la acción de las secreciones gástricas,
sin embargo, esta metaplasia confiere un
aumentado riesgo de adenocarcinoma.
Hospital Dr. Alejandro Cabral
Las células cilíndricas metaplásicas
pueden ser de dos tipos:
 Gástricas: similares a las células
estomacales—lo que técnicamente no
constituye un esófago de Barrett o
 Células colónicas—similares a las células
intestinales, llamada metaplasia intestinal o
enteroide, que constituye la metaplasia de
Barrett propiamente dicha.
Hospital Dr. Alejandro Cabral
 Una biopsia del área afectada comúnmente
contendrá una mezcla de las dos células. La
metaplasia tipo colónica es el tipo de
metaplasia asociado al aumentado riesgo de
malignidad en personas genéticamente
susceptibles.
Hospital Dr. Alejandro Cabral
 La metaplasia en el
esófago de Barrett es
visible grosso modo por
medio de un endoscopio,
pero las muestras
de biopsia deberían ser
examinadas bajo
un microscopio para
determinar si las células
constituyentes son de
naturaleza gástrica o
colónica.
Hospital Dr. Alejandro Cabral
 La metaplasia colónica se identifica en
especial por la presencia de células
globulares en el epitelio y su presencia es
necesaria para el verdadero diagnóstico de
Barrett
Hospital Dr. Alejandro Cabral
 Existen variadas mímicas histológicas del
esófago de Barrett, por ejemplo, las células
globulares que forman parte del epitelio de
transición de los ductos glandulares de
la submucosa esofágica normal o las células
pseudo-globulares en las que las células
tipo mucina del estómago estimulan la
aparición de verdaderas células globulares.
Hospital Dr. Alejandro Cabral
 La revisión de una sospecha de células
globulares con glándulas circundantes del
tejido estudiado es necesaria para descartar
que sean células asociadas a glándulas de
la submucosa o efectivamente células
globulares de una metaplasia cilíndrica de
Barrett.
Hospital Dr. Alejandro Cabral
 Ocasionalmente el uso de tiniciones
histoquímicas, como el azul de Alcian
de pH de 2.5, ayudan a distinguir las células
de mucina intestinal y otras mímicas
celulares.
Hospital Dr. Alejandro Cabral
 Recientemente, el análisis
inmunohistoquímico con anticuerpos en
contra de componentes específicos sobre
las células de derivación intestinal, como
la proteína CDX-2, se han usado para
identificar a las células metaplásicas
verdaderamente intestinales.
Hospital Dr. Alejandro Cabral
El manejo de los paciente con EB involucra tres componentes principales
1- Tratamiento de la ERGE asociada.
2.- Vigilancia endoscópica para detectar displasia
3.- Tratamiento de la displasia
a) Estilos de vida y dieta
a) Tratamiento farmacológico
 Endoscopia y biopsias de rutina (en busca
de cambios displásicos) anualmente,
mientras que la enfermedad causante es
controlada con inhibidores de la bomba de
protones (IBP), en conjunto con otras
medidas que eviten el reflujo.
Hospital Dr. Alejandro Cabral
Hospital Dr. Alejandro Cabral
Hospital Dr. Alejandro Cabral
 Los IBP no han probado prevenir el cáncer
esofágico. Tratamientos con láser se han
usado en displasias severas, y pueden
requerir cirugía, radioterapia,
o quimioterapia.
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3.- Tratamiento de la displasia
1) Esofagectomia:
Consiste en la resección de la lesión premaligna, de
la displasia y de los ganglios
• 30-50% de los pacientes desarrolla una complicación
postoperatoria
• Se asocia con problemas a largo plazo
2) Terapias de ablación endoscopicas
A) Terapia fotodinamica
B) Coagulacion con argón plasma
C)Crioterapia
D) Electrocoagulacion Multipolar
E)Radiofrecuencia
 Actualmente no hay manera de saber qué
pacientes con esófago de Barrett
desarrollarán cáncer esofágico, pero hay
estudios que encontraron tres mutaciones
genéticas asociadas con un riesgo de hasta
79% de desarrollar cáncer en 6 años.
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 El esófago de Barrett sólo es una condición
premaligna. Su secuela maligna,
el adenocarcinoma esofágico, tiene una
mortalidad de sobre el 85%.
Hospital Dr. Alejandro Cabral
 El riesgo de desarrollar cáncer de
esófago en personas con esófago de
Barrett se ha estimado en 5 por mil
personas por año,​ sin embargo, un
estudio de cohortes de 11.028 pacientes
de Dinamarca publicó en 2011 una
incidencia de 1,2 por mil personas por
año (5,1 en pacientes con displasia, 1,0
en pacientes sin displasia).
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 ​ Los pacientes con cáncer esofágico suelen
tener una sobrevida menor a un año.
 Se ha visto que el riesgo de progresar a
displasia de alto grado y cáncer esofágico
en pacientes con esófago de Barrett que son
fumadores es mayor con respecto a aquellos
que nunca han fumado.
Hospital Dr. Alejandro Cabral
 Un estudio publicado en mayo de 2013, por
la revista 'Science Traslational Medicine'
demuestra la utilidad de tintes celulares para
detectar de manera precoz, tumores
malignos en pacientes con esófago de
Barrett
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Esófago de barret

  • 2.
     El esófagode Barrett, también llamado síndrome de Barrett, se refiere a una metaplasia, que puede ser el resultado de lesiones debido a exposición al ácido estomacal o por esofagitis de reflujo.
  • 3.
     Es unapatología en la cual el epitelio escamoso estratificado que recubre el esófago es reemplazado por un epitelio columnar con células caliciformes Hospital Dr. Alejandro Cabral
  • 4.
     El esófagode Barrett está presente en un 10% de pacientes que buscan atención médica por reflujo gastroesofágico.. Hospital Dr. Alejandro Cabral
  • 5.
     Se consideraun trastorno pre-maligno, por estar asociado a un cierto riesgo de cáncer del esófago, aunque los enfermos bajo control endoscópico y tratamiento adecuado pueden minimizar ese riesgo. Hospital Dr. Alejandro Cabral
  • 6.
     La condiciónfue descrita por Phillip Rowland Allison en 1948. El término, esófago o síndrome de Barrett, recibe el nombre por el Dr. Norman Barrett (1903–1979), cirujano británico nacido en Australia que describió el trastorno en 1957. Hospital Dr. Alejandro Cabral
  • 7.
     La principalcausa de esófago de Barrett es la Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), la que permite que el contenido del estómago dañe las células que envuelven la superficie del esófago inferior. Hospital Dr. Alejandro Cabral
  • 8.
     No todoslos pacientes con ERGE desarrollan un esófago de Barrett. No se ha podido predecir con certeza cuales de los pacientes con pirosis llegará a tener un esófago de Barrett. Hospital Dr. Alejandro Cabral
  • 9.
     A pesarde que no hay una relación entre la gravedad de la acidez y la aparición del esófago de Barrett, hay una relación directa entre la pirosis crónica y el desarrollo de un esófago de Barrett Hospital Dr. Alejandro Cabral
  • 10.
     Algunos pacientescon la metaplasia de Barrett no sufren de agruras o ardores estomacal o esofágico en absoluto. En algunos raros casos, el daño al esófago puede ser causado al ingerir sustancias corrosivas como la lejía. Hospital Dr. Alejandro Cabral
  • 11.
     La incidenciaen los Estados Unidos entre hombres caucásicos es ocho veces el porcentaje entre mujeres caucasianas y cinco veces el del los hombres africanos. Varios estudios han estimado la prevalencia del Esófago de Barrett entre la población normal en un 1.6%, 1.3%,y 3.6%. Hospital Dr. Alejandro Cabral
  • 12.
    La edad mediade diagnostico es de 55 años Relacion Hombre-Mujer: 2:1 Se describe con mayor frecuencia en: Es raro que se presente en:
  • 13.
    No causa ningúnsíntoma en particular. Sin embargo, algunos signos de alarma deben ser tomados en consideración:  Acidez estomacal frecuente y de larga duración  Dificultad para tragar (disfagia)  Regurgitación sangrienta (hematemesis)  Dolor retroesternal, en el punto en que el estómago y el esófago se unen  Pérdida de peso por razón de la dificultad en comer Hospital Dr. Alejandro Cabral
  • 14.
     El esófagode Barrett se caracteriza por la presencia de epitelio cilíndrico en la superficie del esófago inferior, reemplazando el característico epitelio escamoso  Un cambio ejemplar de una metaplasia. El epitelio cilíndrico esta más calificado para tolerar la acción de las secreciones gástricas, sin embargo, esta metaplasia confiere un aumentado riesgo de adenocarcinoma. Hospital Dr. Alejandro Cabral
  • 15.
    Las células cilíndricasmetaplásicas pueden ser de dos tipos:  Gástricas: similares a las células estomacales—lo que técnicamente no constituye un esófago de Barrett o  Células colónicas—similares a las células intestinales, llamada metaplasia intestinal o enteroide, que constituye la metaplasia de Barrett propiamente dicha. Hospital Dr. Alejandro Cabral
  • 16.
     Una biopsiadel área afectada comúnmente contendrá una mezcla de las dos células. La metaplasia tipo colónica es el tipo de metaplasia asociado al aumentado riesgo de malignidad en personas genéticamente susceptibles. Hospital Dr. Alejandro Cabral
  • 17.
     La metaplasiaen el esófago de Barrett es visible grosso modo por medio de un endoscopio, pero las muestras de biopsia deberían ser examinadas bajo un microscopio para determinar si las células constituyentes son de naturaleza gástrica o colónica. Hospital Dr. Alejandro Cabral
  • 18.
     La metaplasiacolónica se identifica en especial por la presencia de células globulares en el epitelio y su presencia es necesaria para el verdadero diagnóstico de Barrett Hospital Dr. Alejandro Cabral
  • 19.
     Existen variadasmímicas histológicas del esófago de Barrett, por ejemplo, las células globulares que forman parte del epitelio de transición de los ductos glandulares de la submucosa esofágica normal o las células pseudo-globulares en las que las células tipo mucina del estómago estimulan la aparición de verdaderas células globulares. Hospital Dr. Alejandro Cabral
  • 20.
     La revisiónde una sospecha de células globulares con glándulas circundantes del tejido estudiado es necesaria para descartar que sean células asociadas a glándulas de la submucosa o efectivamente células globulares de una metaplasia cilíndrica de Barrett. Hospital Dr. Alejandro Cabral
  • 21.
     Ocasionalmente eluso de tiniciones histoquímicas, como el azul de Alcian de pH de 2.5, ayudan a distinguir las células de mucina intestinal y otras mímicas celulares. Hospital Dr. Alejandro Cabral
  • 22.
     Recientemente, elanálisis inmunohistoquímico con anticuerpos en contra de componentes específicos sobre las células de derivación intestinal, como la proteína CDX-2, se han usado para identificar a las células metaplásicas verdaderamente intestinales. Hospital Dr. Alejandro Cabral
  • 23.
    El manejo delos paciente con EB involucra tres componentes principales 1- Tratamiento de la ERGE asociada. 2.- Vigilancia endoscópica para detectar displasia 3.- Tratamiento de la displasia a) Estilos de vida y dieta a) Tratamiento farmacológico
  • 24.
     Endoscopia ybiopsias de rutina (en busca de cambios displásicos) anualmente, mientras que la enfermedad causante es controlada con inhibidores de la bomba de protones (IBP), en conjunto con otras medidas que eviten el reflujo. Hospital Dr. Alejandro Cabral
  • 25.
  • 26.
  • 27.
     Los IBPno han probado prevenir el cáncer esofágico. Tratamientos con láser se han usado en displasias severas, y pueden requerir cirugía, radioterapia, o quimioterapia. Hospital Dr. Alejandro Cabral
  • 28.
    3.- Tratamiento dela displasia 1) Esofagectomia: Consiste en la resección de la lesión premaligna, de la displasia y de los ganglios • 30-50% de los pacientes desarrolla una complicación postoperatoria • Se asocia con problemas a largo plazo 2) Terapias de ablación endoscopicas A) Terapia fotodinamica B) Coagulacion con argón plasma C)Crioterapia D) Electrocoagulacion Multipolar E)Radiofrecuencia
  • 29.
     Actualmente nohay manera de saber qué pacientes con esófago de Barrett desarrollarán cáncer esofágico, pero hay estudios que encontraron tres mutaciones genéticas asociadas con un riesgo de hasta 79% de desarrollar cáncer en 6 años. Hospital Dr. Alejandro Cabral
  • 30.
     El esófagode Barrett sólo es una condición premaligna. Su secuela maligna, el adenocarcinoma esofágico, tiene una mortalidad de sobre el 85%. Hospital Dr. Alejandro Cabral
  • 31.
     El riesgode desarrollar cáncer de esófago en personas con esófago de Barrett se ha estimado en 5 por mil personas por año,​ sin embargo, un estudio de cohortes de 11.028 pacientes de Dinamarca publicó en 2011 una incidencia de 1,2 por mil personas por año (5,1 en pacientes con displasia, 1,0 en pacientes sin displasia). Hospital Dr. Alejandro Cabral
  • 32.
     ​ Lospacientes con cáncer esofágico suelen tener una sobrevida menor a un año.  Se ha visto que el riesgo de progresar a displasia de alto grado y cáncer esofágico en pacientes con esófago de Barrett que son fumadores es mayor con respecto a aquellos que nunca han fumado. Hospital Dr. Alejandro Cabral
  • 33.
     Un estudiopublicado en mayo de 2013, por la revista 'Science Traslational Medicine' demuestra la utilidad de tintes celulares para detectar de manera precoz, tumores malignos en pacientes con esófago de Barrett Hospital Dr. Alejandro Cabral
  • 34.