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![1. GLOBOCAN 2008. 2. SEER stat fact sheets: liver and intrahepatic bile duct. 3. Llovet JM. J
Gastroenterol. 2005;40:225-235. 4. American Cancer Society. Cancer facts & figures 2010.
A nivel mundial causa 694,000 muertes[1]
Incidencia ajustada por edad en EEUU se ha incrementado en
2 veces entre 1985-1998[2]
El incremento continuara hasta el 2015-2020[3]
Para cancer hepatico el 2010, la American Cancer Society:
Estima 24,120 casos nuevos
Estima 18,910 muertes
La 5º causa de muertes por cáncer en hombres
Epidemiologia del HCC](https://image.slidesharecdn.com/hepatocarcinomafinal-150626032414-lva1-app6891/85/Hepatocarcinoma-2-320.jpg)
![Puntos blancos potenciales
Estress oxidativo
e inflamacion
Oncogenes
Virales
Carcinogenos
Factores de
crecimiento
Acortameniento
de Telomeros
Celulas madrre
de cancer
Perdidad de
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ciclo celular
Antiapoptosis Angiogenesis
Higado
Normal
Cirrosis hepatica
Hepatitis C
Hepatitis B
Etanol
NASH
Alteraciones epigeneticas
Alteraciones geneticas
HCC[2]
Nodulos displasicos[1]
1. Tornillo L, et al. Lab Invest. 2002;82:547-553.
2. Verslype C, et al. AASLD 2007. Abstract 24.
Secuencia de Transformacion maligna](https://image.slidesharecdn.com/hepatocarcinomafinal-150626032414-lva1-app6891/85/Hepatocarcinoma-11-320.jpg)
Subido porUACH, Valdivia
Hepatocarcinoma
1) El hepatocarcinoma causa aproximadamente 694,000 muertes anuales a nivel mundial y su incidencia se ha incrementado en Estados Unidos en las últimas décadas. 2) Los principales factores de riesgo son la hepatitis B y C, la cirrosis hepática causada por el alcohol, y la aflatoxina. 3) Los síntomas suelen ser inespecíficos pero incluyen dolor abdominal, pérdida de peso, ictericia y hemorragia digestiva. El diagnóstico se basa en imágenes y marcad
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- 3. • 5ª Neoplasiamás frecuente en varones 6ª en mujeres. (1 millón de defunciones/año) • 5% de todos los Cánceres en el mundo. • HVC 60-80% de pacientes Occidentales y Japón: Promedio de edad 61-64 años • HVB 60-70% en Asia y África: Promedio de edad 50 años. ( 10 años antes que HVC) Bosch FX, et al. Primary liver cancer: worldwide incidence and trends. Gastroenterology 2004; 127: S5-S16 HEPATOCARCINOMA INCIDENCIA
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- 9. • Asintomática inclusoen estadios avanzados hallazgos • Síntomas y signos inespecíficos – Ictericia – Dolor abdominal – EH – Hemorragia digestiva – Masa palpable en HD Estado actual del hepatocarcinoma y perspectivas futuras I. Bilbao Aguirre, J.L. Lázaro Fernández, L. Castells Fuste y R. Charco Torras ; Hospital Vall d ́Hebrón. Barcelona.2010
- 10. Dr. Gabriel KrausFischer, http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=70193&uid=402969 Síntomas Pacientes % Asintomáticos 129 24 Dolor abdominal 219 40 Otro (Anemia etc.) 64 12 PFH alteradas 129 24 Pérdida de peso 112 20 Pérdida del apetito 59 11 Debilidad/ cansancio 83 15 Ictericia 30 5 TC alterada de rutina en cirróticos 92 17 Síntomas de cirrosis 98 18 Diarrea 7 1 Ruptura del tumor 1 CH: Presentación Clínica en 547 paciente U. de Pittsburghs
- 11. Puntos blancos potenciales Estressoxidativo e inflamacion Oncogenes Virales Carcinogenos Factores de crecimiento Acortameniento de Telomeros Celulas madrre de cancer Perdidad de checkpoints del ciclo celular Antiapoptosis Angiogenesis Higado Normal Cirrosis hepatica Hepatitis C Hepatitis B Etanol NASH Alteraciones epigeneticas Alteraciones geneticas HCC[2] Nodulos displasicos[1] 1. Tornillo L, et al. Lab Invest. 2002;82:547-553. 2. Verslype C, et al. AASLD 2007. Abstract 24. Secuencia de Transformacion maligna
- 12. Screening • Ecografía abdominal+ AFP cada 6 meses en pacientes con alto riesgo HCC Disminuyó 37% Mortalidad Zhang BH, Yang BH, Tang ZY. Ran- domized controlled trial of screening for hepatocellular carcinoma. J Cancer Res Clin Oncol 2004;130:417-22 • Ecografía abdominal + AFP cada 6 -12 meses en pacientes con cirrosis o fibrosis hepática avanzada (independienta de causa) N Engl J Med 2011;365:1118-27. Hepatocellular Carcinoma Hashem B. El-Serag, M.D., M.P.H.
- 13. • Varones asiaticosportadores de HBV mayores de 40 años • Mujeres asiaticas portadoras de HBV mayores de 50 años • Portadores de HBV con historia familiar de HCC • Africanos/norte americanos negros con HBV • Cirroticos por HBV • Hepatitis C con cirrosis • Cirrosis biliar primaria en estadio 4 • Hemocromatosis genetica y cirrosis • Deficit de alfa-1 antitripsina y cirrosis • Otras cirrosis • 80% de pacientes con HCC tienen cirrosis defondo Bruix J, et al. AASLD HCC guidelines. July 2010. Simonetti RS, et al. Dig Dis Sci. 1991;36:962-972. ¿En quienes hacer Screening de HCC?
- 15. Ecografía • La imagenecográfica puede ser hipoecoica, isoecoica o hiperecoica. • Se le atribuye una sensibilidad del 60% y una especificidad del 97%. Colli A, Fraquelli M, Casazza G, Massironi S, Colucci A, Conte D, et al. Accuracy of ultrasonography, spiral CT, magnetic resonance, and alpha-fetoprotein in diagnosing hepatocellular carcinoma: a systematic review. Am J Gastroenterol. 2006;101:513-23 masa hipoecoica de 5x10 cm
- 16. Tomografía computarizada Abdominal • Sensibilidad68% y Especificidad del 93%. • La hiperintensidad en fase arterial con hipointensidad en fase portal y venosa permite el diagnóstico en tumores > 2 cm. • En HCC menos vascularizados < 2 cm la dificultad diagnóstica puede ser mayor. Colli A, Fraquelli M, Casazza G, Massironi S, Colucci A, Conte D, et al. Accuracy of ultrasonography, spiral CT, magnetic resonance, and alpha-fetoprotein in diagnosing hepatocellular carcinoma: a systematic review. Am J Gastroenterol. 2006;101:513-23
- 17. Tomografia mostrando HCCencapsulado con patron de mosaico y trombo en porta
- 18. RM • Se leatribuye una sensibilidad de 81% y una especificidad del 85%. Colli A, Fraquelli M, Casazza G, Massironi S, Colucci A, Conte D, et al. Accuracy of ultrasonography, spiral CT, magnetic resonance, and alpha-fetoprotein in diagnosing hepatocellular carcinoma: a systematic review. Am J Gastroenterol. 2006;101:513-23
- 19. Diagnóstico Los marcadores serológicosayudan a Complementar el Diagnóstico por Imagen. alfa- fetoproteína glucoproteína que se produce durante la gestación por el hígado fetal y el saco vitelino. Su elevación en la edad adulta sugiere la presencia de tumores de origen gonadal, hepatopatía crónica y/o hepatocarcinoma. Niveles >=400 ng/mililitro altamente predictivo de HCC. N Engl J Med 2011;365:1118-27. Hepatocellular Carcinoma Hashem B. El-Serag, M.D., M.P.H.
- 20. AFP > 400 NEngl J Med 2011;365:1118-27. Hepatocellular Carcinoma Hashem B. El-Serag, M.D., M.P.H.
- 22. Marrero JA, etal. Hepatology. 2005;41:707-716. Sistema Estadio del tumor Funcion hepatica Estado de salud Europa-EEUU GETCH/ French Trombosis de vena porta ; AFP < 35 or > 35 ug/L Bilirubina, Fosfatasa alcalina Karnofsky CLIP Numero de nodulos, tumor > o < 50% de area hepatica, y trombosis de vena porta ; AFP< 400 o ≥ 400 ng/mL CTP No BCLC Tamaño del tumor, numero de nodulos y trombosis de vena porta CTP PST TNM Numero de nodulos, tamaño del tumor, presencia de trombosis de vena porta, y presencia de metastasis No No Asia JIS TNM CTP No Okuda/ Tokyo Tumor > o < 50% de area de seccion transversal del higado Ascitis, albumina, y bilirubina No CUPI TNM; AFP< 500 or ≥ 500 ng/mL Bilirubina, ascitis, fosfatasa alcalina Sintomas Sistemas de estadiaje en HCC y variables que usan
- 23. Clasificacion Tipo Estadios Okuda3 Estadios Estadios I, II, III French 3 grupos A: 0 puntos B: 1–5 puntos C: ≥6 puntos CLIP 7 puntos 0, 1, 2, 3,4, 5, 6 BCLC 5 estadios 0: Muy temprano A: Temprano B: Intermedio C: Avanzado D: Terminal CUPI 3 grupos Bajo riesgo: score ≤1 Riesgo intermedio: score 2–7 Riesgo alto: score ≥8 TNM 3 estadios Estadios I, II, III JIS 4 estadios Estadios I, II, III, IV ER 2 grupos ER tipo salvaje ER variante Sistemas de estadiaje por HCC
- 24. Variable 1 Punto2 Puntos 3 puntos Bilirubina (total), μmol/L (mg/dL) < 34 (< 2) 34-50 (2-3) > 50 (> 3) Serum albumin, g/L > 35 28-35 < 28 INR < 1.7 1.71-2.20 > 2.20 Ascitis No Cede con medicacion Refractaria Encefalopatia hepatica encephalopathy No Grado 1-2 (o mejora con medicacion) Grade 3-4 (o refractaria) INR, international normalized ratio. Sistema Child-Pugh
- 25. Sistema de estadiajede Okuda Variables Puntos 0 1 Tamaño del tumor* <= 50% del higado > 50% Ascitis No Si Albumina (g/dl) >=3 < 3 Bilirrubina (mg/dl) <= 3 > 3 Estadio I 0 puntos, Estadio II 1 a 2 puntos, Estadio III 3 o 4 puntos * La mayor area de seccion cruzada del tumor al area de seccion cruzada del higado
- 26. Eta escala seusa para ver progresion de enfermedad, ver como la enfermedad afecta el quehacer cotidiano del paciente, y para el tratamiento y pronostico Eastern Cooperative Oncology Group Performance Status Grado Performance Status (PS) 0 Totalmente activo, capaz de llevar a cabo todas las actividades previas a la enfermedad sin restriccion alguna 1 Restriccion de actividades forzadas, ambulatorio y puede realizar actividades ligeras o de naturaleza sedentaria, e.g., trabajo de casa simple, trabajo de oficina 2 Ambulatorio y capaz de prodigarse autocuidados pero incapaz de trabajar. En pie y asi mas del 50% de las horas que esta despierto. 3 Capacidad de autocuidado solo limitadamente, confinado en cama o en una silla mas del 50% de las horas que esta depierto 4 Completamente incapaz. No puede prodigarse autocuidado, totalmente confinado a la cama o en una silla 5 Muerto*. Oken, M.M., Creech, R.H., Tormey, Toxicity And Response Criteria Of The Eastern Cooperative Oncology Group. Am J Clin Oncol 5:649-655, 1982.
- 27. Terminal (D) Okuda 1-2,PS 0-2, Child-Pugh A-B Intermedio (B) Multinodular, PST 0 Okuda 3, PS > 2, Child-Pugh C Muy temprano (0) 1 nodulo < 2 cm Carcinoma in situ Temprano (A) 0 a 3 nodulos < 3 cm, PST 0 Avanzado (C) Invasion portal, N1, M1, PST 1-2 PS 0, Child-Pugh A HCC Llovet JM, et al. Design and endpoints of clinical trials in hepatocellular carcinoma. Journal of the National Cancer Institute. 2008;100(10):698-711, by permission of Oxford University Press. Estadio 0 Estadio A-C Estadio D Sistema de estadiaje de BCLC (Barcelona-Clínic Liver Cancer) HCC No resecable PS: performance status , PST: performance status test
- 30. Resección • La resecciónhepática es la primera opción terapéutica curativa para el HCC • Estaría indicada en: – Tumores únicos hepáticos – Sin invasión vascular. – Sin hipertensión portal. – Con buena función hepática y bilirrubina normal. • Recurrencia CHC a 5 años post resección 70%
- 31. Trasplante hepatico paraHCC: Criterios de Milan (Estadios 1 y 2) • Supervivencia a 5-años con transplante: ~ 70% • Tasa de recurrencia a los 5-años: < 15% + Ausenciaa de invasion vascular macroscopica, Ausencia de diseminacion extrahepatica Tumor unico , no > 5 cm Hasta 3 tumores, ninguno > 3 cm Mazzaferro V, et al. N Engl J Med. 1996;334:693-699. Llovet JM. J Gastroenterol Hepatol. 2002;17(suppl 3):S428-S433.
- 32. Radiofrecuencia • Aplicación deondas alternantes de alta frecuencia que produce ionización de los componentes celulares con fricción y calentamiento de los tejidos por encima de 60º • Indicaciones: – No candidatos a cirugía con tumores < 3-4 cm y Child- Pugh A o B. – También estaría indicado en pacientes con recidiva de la enfermedad tras haber sido sometidos a resección o TH. • La recurrencia local varía de 0 a 28%. • La supervivencia actual uno, tres y cinco años es del 92, el 62 y el 38%. Estado actual del hepatocarcinoma y perspectivas futuras I. Bilbao Aguirre, J.L. Lázaro Fernández, L. Castells Fuste y R. Charco Torras ; Hospital Vall d ́Hebrón. Barcelona.2010
- 33. Quimioembolización transarterial • Consisteen la aplicación intra-arterial de un agente quimioterápico y material procoagulante. • El material procoagulante se utiliza para producir oclusión y trombosis de la rama arterial correspondiente al tumor. • Indicaciones: a) HCC de gran tamaño no candidatos a cirugía; b) como tratamiento puente en pacientes a la espera de un TH; c) para reducir la estadificación del HCC y cumplir los criterios de TH d) previamente a la resección o la RFA, para aumentar la supervivencia.
- 34. Llovet JM, etal. Hepatology. 2003;37:429-442. Modelo de efectos aleatorios, OR (95% CI) Autor, Revista año Pacientes, n Lin, Gastroenterology 1988 63 GETCH, NEJM 1995 96 Bruix, Hepatology 1998 80 Pelletier, J Hepatol 1998 73 Lo, Hepatology 2002 79 Llovet, Lancet 2002 112 Global 503 Supervivencia mediana: ~ 20 meses 0.01 0.1 0.5 1 2 10 100 Z = -2.3 P = .017 FavoreceTratamiento Favorece Control Embolizacion arterial en HCC Meta-analisis de 6 RCTs (Supervivencia a 2-años)
- 35. Sorafenib • Inhibidor multiquinasasde bajo peso molecular y de gran biodisponibilidad que se administra por vía oral. • Sus acciones fundamentales son reducir la angiogénesis y enlentecer la proliferación celular • Supervivencia mediana 10,7 meses Recommendations for the management of Sorafenib in patients with hepatocellular carcinoma;elsevier vol.33;2010
- 36. Llovet JM, etal. Hepatology. 1999;29:62-67. • 102 cirroticos con HCC no resecable – Solo con tratamiento sintomatico • Mediana de supervivencia 17 meses (rango: 1-60 meses) – Supervivencia a 1-año 54% – Supervivencia a 2-años 40% – Supervivencia a 3-años 28% Historia natural de HCC no resecable
- 38. Terminal (D)Intermedio (B) Multinodular,PS 0 Muy temprano (0) 1 nodulo < 2 cm Carcinoma in situ Temprano (A) 0 a 3 nodulos < 3 cm, PS 0 Avanzado (C) Invasion portal, N1, M1, PS 1-2 HCC Estadio 0 PS 0, Child-Pugh A Estadio A-C Okuda 1-2, PS 0-2, Child-Pugh A-B Estadio D Okuda 3, PS > 2, Child-Pugh C Estadiaje BCLC y tratamiento Trasplante hepatico RFA/PEI Tratamiento curativo (30%); sobrevida a 5-años : 40%-70% TACE Aumentada Enfermedad asociada Normal No SI Sorafenib Presion portal bilirubina Reseccion Sintomaticos (20%); sobrevida < 3 meses RCTs (50%); sobrevida a 3 años 10%-40% PS: performance status , PST: performance status test, RFA: radiofrecuencia, PEI: percutaneos ethanol injection TACE: Transarterial embolization
- 39. HCC Stadio 0 PS 0,Child-Pugh A Stadio D Okuda 3, PS > 2, Child-Pugh C Stadio A-C Okuda 1-2, PS 0-2, Child-Pugh A-B Muy temprano (0) 1 nodulo < 2 cm Carcinoma in situ Temprano (A) 1 a 3 nodulos < 3 cm, PS 0 Intermedio (B) Multinodular, PS 0 Avanzado (C) Invasion portal , N1, M1, PS 1-2 Terminal (D) 2010 2020 60% 20% 20% Historia Natural Con Tto Estadio al diagnostico Courtesy of Josep M. Llovet, MD. Sobrevida en pacientes con HCC Mediana > 36 meses Mediana 16 meses Mediana 6 meses (4-8 meses) Con terapias curativas > 60 meses Quimioembolizacion transarterial 20 meses Con Sorafenib 10.7 meses 2011 40% 20% 40% Supervivencia global
- 40. HEPATOCARCINOMAHEPATOCARCINOMA C. Daniel AgüeroVelásquez Residente Medicina Interna 2015
Notas del editor
- #4 La incidencia Mundial varia Espectacularmente, con 115 casos por cada 100M observadas en China y Tailandia en comparacion a 1-2 por 100M en UK. EN algunos paises con elevadas incidencias existen con frecuencias subpoblaciones con elevadas incidencia que viven junto a otras con bajo riesgo. Ej sudafricanos raza negra y caucasicos, nativos de alaska y americanos.
- #7 La edad de presentación más frecuente es entre la sexta y la séptima décadas de la vida, salvo en las zonas de alta incidencia donde la edad de presentación es más temprana, en la tercera y la cuarta décadas de la vida. En pctes con HCC se observa con frecuencia elevada HBsAg y HBcAc. Cuando aparece el HCC el pcte suele haber sufrido una infeccion cronico durante 3 ó 4 decadas. 20-40% pacientes con Cirrosis tiene HCC Aflatoxinas:Producidos por hongos ubicuos Aspergillus Flavus o parasiticus que colonizan el maiz .mani-yuca en paises como Mozambique aumenta hasta 8 veces riesgo. Parasitos Clonorquiasis
- #8 Figure 13-24. The relative frequency of various tumors of the liver. Note that metastases are by far the most frequent, particularly in the developed western world. Among the primary malignant tumors, hepatocellular carcinoma is the most frequent.
- #12 HCC, hepatocellular carcinoma; NASH, nonalcoholic steatohepatitis. Jorge A. Marrero, MD, MS: This slide illustrates the multistep transformation that results in the development of HCC. The process starts with a normal liver that undergoes chronic liver injury, for example, infection with hepatitis C or hepatitis B, leading to fibrosis development and, eventually, cirrhosis. The next phase is dysplasia, which in turn evolves through genetic or epigenetic alterations into HCC. This sequence has been studied in detail and more is being discovered about the exact pathways that underlie malignant transformation as time goes by.
- #14 HBV, hepatitis B virus; HCC, hepatocellular carcinoma. Jorge A. Marrero, MD, MS: This slide shows patients for whom HCC surveillance is recommended. According to guidelines from the American Association for the Study of Liver Disease (AASLD), surveillance is recommended in Asian males or females with hepatitis B who are older than 40 or 50 years of age, respectively; carriers of hepatitis B with a family history of HCC; Africans or North African black persons with hepatitis B; cirrhotic patients with hepatitis B; and patients with hepatitis C cirrhosis or cirrhosis from other causes. Josep M. Llovet, MD: The great majority (approximately 80%) of patients with HCC has underlying cirrhosis whereas only a small proportion of patients with noncirrhotic livers develop HCC. Mostly, these are patients with chronic hepatitis B, but most patients who should be included in surveillance programs are cirrhotic patients.
- #17 Tomografia computarizada mostrando una lesion de 3cm enlobulo derecho
- #18 Figure 13-44. Contrast-enhanced computed tomography (CT) shows a hepatocellular carcinoma (M) with an enhancing capsule (white arrow) in a patient with cirrhosis. The CT scan also demonstrates a thrombus in the left portal vein (arrow), collateral veins (white arrowheads), splenomegaly, and perisplenic varices (black arrowhead).
- #19 Tiene la ventaja de no requerir contraste nefrotóxico, por lo que estaría indicada en pacientes con insuficiencia renal o pacien- tes con alergia a los contrastes. El patrón de captación es de hiperintensidad en T2 e hipointensidad en T1.
- #23 BCLC, Barcelona Clinic Liver Cancer; CLIP, Cancer of Liver Italian Program; CTP, Child-Turcotte-Pugh; CUPI, Chinese University Prognostic Index; GETCH, Groupe d&apos;Etude de Traitement du Carcinome Hepatocellular; HCC, hepatocellular carcinoma; JIS, Japanese Integrated Staging System; TNM, tumor node metastasis. Josep M. Llovet, MD: Several staging systems have been proposed for HCC. All systems include an assessment of tumor stage and most also include liver function. An exception is the tumor necrosis metastasis (TNM) system, which measures fibrosis rather than liver function. Only a few staging systems capture variables related to health status such as Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) performance or Karnofsky score. In fact, only the Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) system includes ECOG performance score; the French Groupe d&apos;Etude de Traitement du Carcinome Hepatocellular system includes Karnofsky score, and the Chinese University Prognostic Index (CUPI) system includes the presence of symptoms. In the West, the staging systems that are most widely applied are the BCLC system and, less so, the TNM system. The Japanese Integrated Staging System score and the CUPI system are widely used in Asia. For more information, go online to: http://clinicaloptions.com/Hepatitis/Journal%20Options/Collections/2005%20JO%20Hepatitis%20Volume%202/Articles/Marrero-Hep-2005-04/Capsule.aspx
- #28 BCLC, Barcelona Clinic Liver Cancer; HCC, hepatocellular carcinoma; PST, performance status. Josep M. Llovet, MD: The Barcelona system differentiates 5 stages of HCC disease. Stage 0 cases are chronic patients with small lesions, &lt; 2 cm in size, with single tumors, and no evidence of vascular invasion or extrahepatic spread. These should be asymptomatic, Child-Pugh A class patients. Early-stage patients have a single tumor or 3 nodules &lt; 3 cm according to the Milan criteria, and an ECOG performance score of 0, whereas intermediate-, advanced-, and terminal-stage patients have multinodular or disseminated disease.
- #32 HCC, hepatocellular carcinoma. Josep M. Llovet, MD: For patients with liver dysfunction, such as portal hypertension or abnormal bilirubin or those with Child-Pugh class B disease, the first-line treatment option is liver transplantation. When used appropriately, transplantation has been associated with 5-year survival rates of 70% and a 5-year recurrence rates of &lt; 15%. However, there is a shortage of donors in almost every country worldwide. Were this not the case, liver transplantation could be considered in patients with single tumors not &gt; 5 cm or with up to 3 tumors &lt; 3 cm that are not resectable.
- #34 Son contraindicaciones absolutas del TACE la trombo- sis portal, la encefalopatía y la obstrucción biliar. Serían contraindicaciones relativas la bilirrubina total &gt; 2 mg/dl, una masa tumoral &gt; 50% del volumen hepático, la pre- sencia de ascitis y la existencia de insuficiencia renal o cardiaca. Las complicaciones más frecuentemente descritas son: dolor, fiebre, elevación transitoria de las transami- nasas, abscesos hepáticos, rotura tumoral, fístula biliar, insuficiencia hepática, colecistitis aguda, embolización de lipiodol al pulmón, insuficiencia renal y úlceras o hemorragias gastroduodenales por regurgitación de partículas embolizantes en la arteria coronaria o gas- troduodenal.
- #35 GETCH, Groupe d&apos;Etude de Traitement du Carcinome Hepatocellular; HCC, hepatocellular carcinoma; OR, odds ratio; RCT, randomized controlled trial. Josep M. Llovet, MD: Several randomized, controlled trials have been conducted in this patient population. The results of a meta-analysis published in 2003 found that chemoembolization was significantly more effective than best supportive care or suboptimal therapies, with a median survival of 20 months. Based on these data, both the European Association for the Study of the Liver and AASLD guidelines recommend chemoembolization as the first-line treatment option for this patient group.
- #36 (Estudio SHARP)
- #37 BCLC, Barcelona Clinic Liver Cancer; ECOG, Eastern Cooperative Oncology Group; HCC, hepatocellular carcinoma; PS, performance score; RCT, randomized controlled trial. Josep M. Llovet, MD: Median survival in patients with intermediate-stage disease is approximately 17 months if left untreated but may be extended with chemoembolization.
- #39 BCLC, Barcelona Clinic Liver Cancer; HCC, hepatocellular carcinoma; PST, performance status. Josep M. Llovet, MD: The Barcelona system differentiates 5 stages of HCC disease. Stage 0 cases are chronic patients with small lesions, &lt; 2 cm in size, with single tumors, and no evidence of vascular invasion or extrahepatic spread. These should be asymptomatic, Child-Pugh A class patients. Early-stage patients have a single tumor or 3 nodules &lt; 3 cm according to the Milan criteria, and an ECOG performance score of 0, whereas intermediate-, advanced-, and terminal-stage patients have multinodular or disseminated disease.
- #40 HCC, hepatocellular carcinoma; OS, overall survival; PS, performance score; TACE, transarterial chemoembolization. Jorge A. Marrero, MD, MS: The current paradigm in HCC is that approximately 30% to 40% of patients are either stage 0 or A, whereas the majority has more advanced disease. If we do a good job of identifying patients at risk by promoting appropriate surveillance, then perhaps this paradigm will change in the future so that most patients will present with early-stage disease, perhaps leading to better outcomes. Josep M. Llovet, MD: I agree. This is what is happening now in Japan, where surveillance programs target the at-risk population effectively. Now, some 60% of Japanese patients are diagnosed at early stages of disease and 30% at a very early stage. Wider implementation of surveillance programs in the West could also achieve this goal.