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Esofago de barret
- 1. ESOFAGO DE BARRET )ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Barrett’s Esophagus, American Journal of Gastroenterolog: January 2016 - Volume 111 - Issue 1 - p 30-50 doi: 10.1038/ajg.2015.322, REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(5) 557-564, Martin. H. Floch, F., 2006. Netter gastroenterologia. Barcelona: Elsevier masson pag 91-95.
- 2. TERMINOLOGIA • METAPLASIA: Proceso reversible en el cual una célula adulta es remplazada por otra célula adulta • DISPLASIA: Expresiones histológicas de alteraciones genéticas que favorecen el crecimiento celular no regulado. • Se clasifica en DGB Y DGA en dependiendo de anormalidades histológicas • DGA mayores alteraciones genéticas y mayor potencial de carcinogénesis. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Barrett’s Esophagus, American Journal of Gastroenterolog: January 2016 - Volume 111 - Issue 1 - p 30-50 doi: 10.1038/ajg.2015.322, REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(5) 557-564, Martin. H. Floch, F., 2006. Netter gastroenterologia. Barcelona: Elsevier masson pag 91-95.
- 3. DEFINICION • El Esófago de Barrett (EB) es una condición adquirida en la cual el epitelio escamoso estratificado que normalmente recubre el esófago es reemplazado por un epitelio columnar con células caliciformes de al menos 1 cm o metaplasia intestinal especializada. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Barrett’s Esophagus, American Journal of Gastroenterolog: January 2016 - Volume 111 - Issue 1 - p 30-50 doi: 10.1038/ajg.2015.322, REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(5) 557-564, Martin. H. Floch, F., 2006. Netter gastroenterologia. Barcelona: Elsevier masson pag 91-95.
- 4. ASPECTOS HISTORICOS • En 1950 Norman Barret publicó un artículo que explicaba la presencia de un esófago acortado congénito que llevaba a una porción tubular del estómago en el tórax. • 1953: Allison y John Stone señalan que no era estomago, si no esófago revestido por epitelio columnar. • 1959: Se acepta que es una metaplasia secundaria a reflujo gastroesofágico Norman Barret ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Barrett’s Esophagus, American Journal of Gastroenterolog: January 2016 - Volume 111 - Issue 1 - p 30-50 doi: 10.1038/ajg.2015.322, REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(5) 557-564, Martin. H. Floch, F., 2006. Netter gastroenterologia. Barcelona: Elsevier masson pag 91-95.
- 5. EPIDEMIOLOGIA • Diagnostico por endoscopia alta en pacientes con ERGE • Esofago largo 3-5%, esófago corto 10-20% • Edad media >55 años • Puede presentarse en niños, raro < 5 años • Raro en raza negra • Relacion hombre-mujer 2-3:1 • Mas común en familiares de primer grado con EB ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Barrett’s Esophagus, American Journal of Gastroenterolog: January 2016 - Volume 111 - Issue 1 - p 30-50 doi: 10.1038/ajg.2015.322, REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(5) 557-564, Martin. H. Floch, F., 2006. Netter gastroenterologia. Barcelona: Elsevier masson pag 91-95.
- 6. FACTORES DE RIESGO • Síntomas crónicos de ERGE >5 años • Edad avanzada >50 años • Genero masculino • Tabaquismo • Obesidad central • Síndrome metabólico • Raza caucásica ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Barrett’s Esophagus, American Journal of Gastroenterolog: January 2016 - Volume 111 - Issue 1 - p 30-50 doi: 10.1038/ajg.2015.322, REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(5) 557-564, Martin. H. Floch, F., 2006. Netter gastroenterologia. Barcelona: Elsevier masson pag 91-95.
- 7. PATOGENIA • Metaplasia es una respuesta protectora del epitelio frente a la inflamación crónica o daño tisular, provocada por el reflujo hacia el esófago de ácido o bilis. • Las células columnares productoras de mucus son más capaces de resistir la lesión producida por el ERGE que las células epiteliales escamosas nativas. • Secreción de mucina y proteína Claudina dan mayor protección ante el reflujo. • Exposición al acido provoca cambios en ADN produciedo hiperprolifacion que favorece formación de carcinogénesis. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Barrett’s Esophagus, American Journal of Gastroenterolog: January 2016 - Volume 111 - Issue 1 - p 30-50 doi: 10.1038/ajg.2015.322, REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(5) 557-564, Martin. H. Floch, F., 2006. Netter gastroenterologia. Barcelona: Elsevier masson pag 91-95.
- 8. PATOGENIA ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Barrett’s Esophagus, American Journal of Gastroenterolog: January 2016 - Volume 111 - Issue 1 - p 30-50 doi: 10.1038/ajg.2015.322, REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(5) 557-564, Martin. H. Floch, F., 2006. Netter gastroenterologia. Barcelona: Elsevier masson pag 91-95.
- 9. CLINICA • Síntomas clínicos de ERGE • EB largo puede complicarse con ulcera esofágica, estenosis y hemorragia. Pirosis Regurgitación Disfagia Odinofagia Dolor torácico ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Barrett’s Esophagus, American Journal of Gastroenterolog: January 2016 - Volume 111 - Issue 1 - p 30-50 doi: 10.1038/ajg.2015.322, REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(5) 557-564, Martin. H. Floch, F., 2006. Netter gastroenterologia. Barcelona: Elsevier masson pag 91-95.
- 10. CRITERIOS DIAGNOSTICOS Sitios que definen UEG. • Visualización endoscópica y biopsia Línea Z • Cambio de epitelio o unión escamocolumnar Unión esófago gástrica • Endoscópicamente a limite proximal de pliegues longitudinales gástricos • Insuflación parcial Contracción o impronta hiatal • Impresión que general los pilares del diafragma ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Barrett’s Esophagus, American Journal of Gastroenterolog: January 2016 - Volume 111 - Issue 1 - p 30-50 doi: 10.1038/ajg.2015.322, REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(5) 557-564, Martin. H. Floch, F., 2006. Netter gastroenterologia. Barcelona: Elsevier masson pag 91-95.
- 11. Diagnostico • Mucosa de color salmón en el esófago tubular que se extiende ≥1 cm proximal a la unión gastroesofágica (GEJ) con confirmación de biopsia de IM. • No realizar biopsia en presencia de una línea Z normal o <1 cm. • Describir el cambio metaplásico en base a clasificación de Praga. • En pacientes con sospecha de EB, obtener al menos 8 biopsias aleatorias. • En pacientes con segmentos cortos (1–2 cm) obtener mínimo 4 biopsias por cm de EB circunferencial. • En pacientes con sospecha de EB y falta de IM en la histología, considerar endoscopia repetida en 1 a 2 años para descartar BE. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Barrett’s Esophagus, American Journal of Gastroenterolog: January 2016 - Volume 111 - Issue 1 - p 30-50 doi: 10.1038/ajg.2015.322, REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(5) 557-564, Martin. H. Floch, F., 2006. Netter gastroenterologia. Barcelona: Elsevier masson pag 91-95.
- 12. CLASIFICACIONES ENDOSCOPICAS CLASIFICACION DE PARIS Se aplica para caracterizar las lesiones según su morfología, en elevadas, planas o deprimidas. SEGÚN LONGITUD • LARGO >3 CM • CORTO <3 CM CLASIFICACION DE PRAGA • Caracteriza la extensión de la metaplasia • Objetivar la magnitud de la metaplasia y su evolución. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Barrett’s Esophagus, American Journal of Gastroenterolog: January 2016 - Volume 111 - Issue 1 - p 30-50 doi: 10.1038/ajg.2015.322, REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(5) 557-564, Martin. H. Floch, F., 2006. Netter gastroenterologia. Barcelona: Elsevier masson pag 91-95.
- 13. RIESGO DE CANCER • EB tiene 30 a 125 más riesgo de desarrollar ADC. • Estimaciones de incidencia publicadas varían entre 0,2% y 2,9%. • ERGE Y EB principales factores de riesgo para desarrollar ADC • El riesgo de ADC en pacientes con EB sin displasia es de 0,1 a 0,3% por año. • Segmentos largos de metaplasia tiene mayor riesgo de alteraciones de ADN. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Barrett’s Esophagus, American Journal of Gastroenterolog: January 2016 - Volume 111 - Issue 1 - p 30-50 doi: 10.1038/ajg.2015.322, REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(5) 557-564, Martin. H. Floch, F., 2006. Netter gastroenterologia. Barcelona: Elsevier masson pag 91-95.
- 14. Tratamiento ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Barrett’s Esophagus, American Journal of Gastroenterolog: January 2016 - Volume 111 - Issue 1 - p 30-50 doi: 10.1038/ajg.2015.322, REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(5) 557-564, Martin. H. Floch, F., 2006. Netter gastroenterologia. Barcelona: Elsevier masson pag 91-95.
- 15. TRATAMIENTO DE ERGE Modificaciones a estilo de vida y dieta • Buena alimentación • Disminución de peso • Elevación de cabecera de cama Tratamiento farmacológico • IBP con terapia inicial menor dosis necesaria • Alivio de síntomas no refleja nivel de supresión de acido ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Barrett’s Esophagus, American Journal of Gastroenterolog: January 2016 - Volume 111 - Issue 1 - p 30-50 doi: 10.1038/ajg.2015.322, REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(5) 557-564, Martin. H. Floch, F., 2006. Netter gastroenterologia. Barcelona: Elsevier masson pag 91-95.
- 16. VIGILANCIA ENDOSCOPICA • Detectar displasia y canceres incipientes y asintomáticos • En pacientes con EB sin displasia realizar endoscopia cada 3-5 años. • En DBG realizar vigilancia de 6-12 meses. • En sospecha de EB sin biopsia + realizar en 1-2 años • Vigilancia con biopsia en 4 cuadrantes a intervalos de 2 cm sin displasia. • Intervalo 1 cm en pacientes con displasia previa ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Barrett’s Esophagus, American Journal of Gastroenterolog: January 2016 - Volume 111 - Issue 1 - p 30-50 doi: 10.1038/ajg.2015.322, REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(5) 557-564, Martin. H. Floch, F., 2006. Netter gastroenterologia. Barcelona: Elsevier masson pag 91-95.
- 17. TRATAMIENTO DE DISPLASIA • Vigilancia endoscópica 6-12 meses para DBG • Tratamiento de ERGE • Cirugía antireflujoDBG • Terapia quirúrgica • Terapias de ablación endoscópica • Resección de mucosa endoscópica • Terapia de erradicación de mucosa intraepitelial DAG ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Barrett’s Esophagus, American Journal of Gastroenterolog: January 2016 - Volume 111 - Issue 1 - p 30-50 doi: 10.1038/ajg.2015.322, REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(5) 557-564, Martin. H. Floch, F., 2006. Netter gastroenterologia. Barcelona: Elsevier masson.
- 18. TERAPIA QUIRURGICA Esofagectomía • Resección de zona premaligna y ganglios • 30-50% desarrollan complicaciones graves • Relación con síntomas digestivos a largo plazo ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Barrett’s Esophagus, American Journal of Gastroenterolog: January 2016 - Volume 111 - Issue 1 - p 30-50 doi: 10.1038/ajg.2015.322, REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(5) 557-564, Martin. H. Floch, F., 2006. Netter gastroenterologia. Barcelona: Elsevier masson.
- 19. TERAPIA DE ABLACION ENDOSCOPICA Ablación por radiofrecuencia • Aplicación de energía térmica • Útil en DAG Y DBG • Pocas complicaciones Terapia Fotodinámica • Agentes químicos foto sensibilizadores • Alto costo, poca disponibilidad • Complicaciones Crioterapia • Destrucción de tejido metaplasico por isquemia • Ciclos de congelación- descongelación • Nitrógeno liquido y co2 ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Barrett’s Esophagus, American Journal of Gastroenterolog: January 2016 - Volume 111 - Issue 1 - p 30-50 doi: 10.1038/ajg.2015.322, REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(5) 557-564, Martin. H. Floch, F., 2006. Netter gastroenterologia. Barcelona: Elsevier masson.
- 20. RESECCION MUCOSA ENDOSCOPICA • Resecar segmento de mucosa por inyección de soluciones de submucosa con asa térmica asistida • Desarrollo de disección de mucosa endoscópica • Riesgo de complicaciones • Terapia en altos centros hospitalarios. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Barrett’s Esophagus, American Journal of Gastroenterolog: January 2016 - Volume 111 - Issue 1 - p 30-50 doi: 10.1038/ajg.2015.322, REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(5) 557-564, Martin. H. Floch, F., 2006. Netter gastroenterologia. Barcelona: Elsevier masson.
- 21. TERAPIDA DE ERRADICACION ENDOSCOPICA MULTINODAL ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Barrett’s Esophagus, American Journal of Gastroenterolog: January 2016 - Volume 111 - Issue 1 - p 30-50 doi: 10.1038/ajg.2015.322, REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(5) 557-564, Martin. H. Floch, F., 2006. Netter gastroenterologia. Barcelona: Elsevier masson. RESECCION DE MUCOSA ENDOSCOPICA ABLACION POR RADIOFRECUENCIA
Notas del editor
- El Esófago de Barrett (EB) es una patología adquirida producto del reflujo gastroesofágico crónico que provoca la lesión de la mucosa esofágica normal y su reemplazo por mucosa metaplásica. La importancia clínica del EB radica en que constituye un factor de riesgo para el desarrollo de adenocarcinoma esofágico. Actualmente el objetivo es detectar el cáncer en etapas iniciales y eventualmente sean tratadas.
- Existen 2 conceptos importantes con los que debemos estar familiarizados ya que es importante diferenciarlos al momento de que existan alteraciones histológicas, las cuales son metaplasia que se define como un proceso reversible en el cual una celula adulta es remplazada por otra celular adulta y la displasia que aquí ya existe alteraciones genéticas que van a favorecer el crecimiento celular no regulado. Estas se clasifican en dag las cuales tienen mayores alteraciones genetcas y mayor potencial de malignidad.
- como definición tenemos que el eb es una condición adquirida en la que el epitelio escamoso estratificado que recure el esófago es remplasado por un epitelio columnar con células calciformes de al menos 1cm, lo que se traduce en una metaplasia especializada. Este tipo de metaplasia tiene potencial oncogénico que predispone al desarrollo de adc de esófago. Y antes mencionado se desarrolla como consecuencia de enf. Por reflujo.
- Hablando un poco de historia, 1950 el doctor Norman Barret medico cirujano ingles realizo un articulo el cual exponía la presencia de patología congénita en la que el esófago estaba acortado lo que llevaba una porción tubular del estomago en torax. En 1953 los dres Allison y Stone señalaron que en realidad no se trataba de estomago en torax , si no de esófago revestido por epitelio columnar. Y yapara 1959 se acepta como una metaplasia secundaria a erge.
- El EB se diagnostica mediante una endosopia digestiva alta de vigilancia en pacientes con síntomas de erge, los pacientes que son sometidos a endoscopia por síntomas de erge se encuentra EB largo en 3-5 % y10-20% tienen eb corto. Edad media de diagnostico >55 años. Puede presentarse en niños pero es raro en menores de 5 años. Es raro en raza negra y es mas frecuente en el sexo masculino.
- Los factores de riesgo conocidos para el el desarrollo de EB son síntomas crónicos de erge, edad >50, tabaquismo, obesidad central, síndrome metabolico y la raza caucásica.
- En el EB los cambios metaplásicos son una respuesta protectora del epitelio frente a la inflamación crónica o injuria tisular, provocada por el reflujo hacia el esófago de ácido o bilis. Las células columnares productoras de mucus parecen ser más capaces de resistir la lesión producida por el RGE que las células epiteliales escamosas nativas. En algunos casos este tejido dañado se va sanar por medio de una metaplasia intestinal, que es un tejido más resistente al daño inducido por el reflujo, algunas características que le brindan esta resistencia, son la secreción de mucina ( proteína de alta peso molecular, producida por tejido epitelial que la principal característica es la formación de geles) y la expresión de proteína Claudina 18 (Las claudinas son proteínas de la zona de oclusión (o «unión estrecha») entre las células de los epitelios y endotelios que, en conjunto con las ocludinas, permiten formar barreras paracelulares y poros en las Uniones estrechas,) desafortunadamente este tejido metaplásico predispone a cáncer de esófago.
- En esta tabla nos habla de las diferentes alteraciones fisiológicas y su consecuencia respectivamente que contribuyen al erge en pacientes con EB,
- La metaplasia intestinal típica de eb no causa sintomas. La mayoría de pacientes son evaluados por síntomas clínicas de reflujo, tales como disfagia, regurgitación, odinofagia, dolor torácico, en pacientes que tengan eb largo frecuentemente aparecen complicaciones de erge como ulcera esofágica, estenosis y hemorragia
- Para realizar un diagnostico correcto es necesario conocer los 3 hitos que definen el área esófago gástrica. Estos se van a ver a travez de visualización endoscópica y biopsia, en primer lugar tenemos línea z que es la parte en donde se une el epitelio escamoso con espitelio columnar del estomago. Tambien llamada Transicion escamocolumnar. En segundo lugar se debe de identificar la unión esofagogastrica que endoscópicamente se visualiza a limite proximal de pliegues longitudinales gastricos e insuflación parcial. Y la contracción o impronta hiatal que es la impresión que generan los pilares del diafragma. Y el diagnostico se realiza en base a visualización endoscópica y biopsia, que evidencia la metaplasia intestinal.
- Para determinar el diagnostico el medico debe de identificar endoscópicamente mucosa color salmon en esófago tubular que se extiene >1 cm proximal a la unión esofagogastrica con confirmación de biopsia. En base a las recomendaciones del consejo americano de gastroenterólogia, no se deberá realizar biopsia en presencia de línea z normal o menor a 1cm, se deberá de describir la lesión en base a clasificación de Praga, en los pacientes con sospecha de eb se deberán obtener al menos 8 biopsias aleatorias. En los segmentos cortos que va de 1-2 cm obtener minimo 4 biopsias. En pacientes con sospecha de eb pero que no se confirme por biopsia, se considera realizar endoscopia en 1-2 años para desartar eb.
- Existen diferentes clasificaciones en el eb, una clasificación es en base a la longitud, clasificación de pragra y de parís. En base a la longitud largo >3 cm y corto <3 cm. La CLASIFICACION DE PRAGA Caracteriza la extensión de la metaplasia incluyendo la longitud máxima de la metaplasia (M) y la extensión circunferencial (C), de forma tal de poder objetivar la magnitud de la metaplasia y su evolución en el tiempo. Yy la clasificación de parís que se utiliza para descibir lesiones superficiales, según su morfología, en elevadas, planas o deprimidas, mas utilizada en caso de que existan pólipos o algún otro tipo de lesión.
- La importancia de el EB radica en que la presencia de metaplasia columnar intestinal en el esófago predispone al desarrollo de cáncer de esófago. Pacientes con EB tienen 30 a 125 más riesgo de desarrollar un ADC cuando se comparan con la población general (9). Estimaciones de incidencia publicadas varían entre 0,2% y 2,9% (10). El erge y el eb son los principales factores de riego para desarrollar adc de esófago. El riesgo de desarrollar adc en px con eb sin displasa es de 0.1 a 0.4 % y como lo mencione al principio, los segmentos largos de la metaplasia tienen mayor riesgo de alteraciones de adn que induzcan a crecimiento celular descontrolado.
- El manejo de los pacientes con EB involucra 3 componentes principales, el numero 1 es el tratamiento del reflujo gastroesofágico asociado, este tratado con estilo de vida y dieta y tratamiento farmacológico, el segundo componente es la vigilancia endoscópica para detectar displasia, el tratamiento de la displasia tanto de bajo y alto riesgo.
- El primer componente que es tratamiento contra erge como lo menciono Miguel son modificaciones al estilo de vida, con solo la perdida de peso y la elevación de la cabecera de la cama en px con sintomas nocturnos mejoran phmetrria esofágica y los sintomas de erge. la eliminación selectiva de algunos alimentos grasos también son de ayuda. Y el tratamiento farmacológico iniciando con ibp con la menor dosis necesaria, los ibp eliminan los sintomas de erge pero no refleja con exactitud el nivel de supresión de acido logrado.
- La vigilancia endoscópica se realiza principalmente para detectar displasia y canceres incipientes y asintomáticos. La vigilancia endoscópica del EB debe incluir una inspección cuidadosa de epitelio de Barrett con endoscopia de luz blanca y alta resolución. Las técnicas que se han propuesto para incluyen tinción de la mucosa con colorantes vitales como el lugol o azul de metileno. Para pacientes con EB sin displasia, realizar vigilancia endoscópica cada 3-5 años En px con dbg realizar vigilancia endoscópica de 6-12 meses. En sospecha de EB sin biopsia + realizar en 1-2 años La vigilancia endoscópica debería emplear una biopsia en los 4 cuadrantes a intervalos de 2 cm sin displasia e intervalos de 1 cm en pacientes con displasia previa.
- En el tratamiento de displasia se dividen en 2 dbg y dag, para la displasia de bajo grado solamente se recomienda vigilancia endoscópica de 6-12 meses, continuar con el tto antireflujo o en canso de requerirlo cirugía antireflujo en pacientes con mal control del erge o manifestaciones extraesofagicas que no pueden curarse con tto farmacológico Y en la DAG hay 3 opciones de tratamieto que son terapia quirúrgica mediante esofaguectomia, terapias de ablacion endoscópica, resecccion de mucosa endoscópica y terapia de erradicación de mucosa intrapitelial que esta engloba 2 procedimientos juntos que mencionare mas adelante.
- La esofaguectomia consiste en la resección de la lesión premaligna de la zona displasia, y ganglios. Esta cirugía tiene un riesgo relativamente alto de presentar complicaciones posoperatorias graves en un 30-50%, como neumonía, arritmia, IAM, insuficiencia cardiaca, infección de herida operatoria. Y se aumenta sintomas digestivos a largo plazo tales como disfagia, perdida de peso, erge y dumping.
- El objetivo principal de la terapia de ablación endoscópica es prevenir un adc invasivo, dentro de las terapias de erradicación endoscópicas están la ablación por radiofrecuencia, la terapia fotodinámica y la crioterapia. En la ablación por radiofrecuencia consiste en aplicación de energía térmica que permite la destrucción de la mucosa sobre la cual se libera, es altamente eficaz para DAG Y DBG, no se ha demostrado aun eficacia en pacientes con EB que aun no han desarrollado displasia. Presenta además pocas complicaciones (estenosis, hemorragia y perforación.) La terapia fotodinámica se basa en la capacidad de agentes quimicos conocidos como fotosensibilizadores para producir citotoxicidad, esta terapia es de alto costo y poca disponibilidad y no esta excenta de complicaciones es por eso que no constituye. La crioterapia es una técnica que consiste en destrucción del epitelio metaplasico e isquemia que se produce con ciclos de congelación-descongelación con nitrógeno liquido y dióxido de carbono.
- consiste en resecar un segmento de la mucosa por inyección de soluciones de la submucosa y sección de esta con un asa térmica asistida. Se ha convertido en herramienta de diagnostico y tratamiento Posteriormente se desarrolló la Disección Endoscópica Submucosa (DES) que consiste en una técnica de resección a través de las submucosa, que evita la resección por partes y permite obtener una pieza única de mayor tamaño y con límites verticales mejor definidos, mejorando la etapificación a través de la histopatología. Ambas técnicas presentan complicaciones y la mayoría de estudios de tratamiento se realizan en grandes centros hospitalarios.
- La TEEM consiste en una combinación de las opciones terapéuticas descritas anteriormente , entre la resección de mucosa endoscópica y la ablación por radiofrecuencia. Se recomienda que los pacientes con DAG y ADC intramucoso se sometan a RME de lesión visible seguido por ARF al segmento de EB restante para la erradicación completa de metaplasia intestinal. Una complicación importante es la aparición de metaplasia intestinal subescamosa en un 20% por lo que esta terapia no esta excenta de vigilancia endoscópica.