El documento describe la inflamación alérgica. Se caracteriza por la liberación de mediadores en la fase inmediata y el aflujo de leucocitos inflamatorios como eosinófilos y células T en la fase tardía. Los mastocitos y basófilos desempeñan un papel clave al liberar histamina y otras sustancias que causan la inflamación. Los eosinófilos también secretan proteínas tóxicas que pueden dañar los tejidos.

1. “INFLAMACIÓN ALéRGICA”
Flores Arroyo Anayeli
Martínez Rojas Miguel
Salinas MolinaBetsy Giselle 7CM81

2. Alergia
Reacción de hipersensibilidad inmediata a un
alérgeno, mediada por IgE
Reacción de
Hipersensibilidad Tipo
I
Atopia: Estado de
predisposición
Las personas atópicas
tienen mayores
concentraciones de IgE .
Estos individuos tienen
la capacidad de
desarrollar una
respuesta de IgE a los
alérgenos del medio

3. Alérgenos
Reacción: Resulta de unión antígeno a IgE
(reacción cruzada) específica de antígeno unida a
Antígenos no
parasitarios
capaces de
estimular las
reacciones de
hipersensibilid
ad tipo 1, en
los sujetos
alérgicos en
una segunda
exposición.
Sustancias, generalmente de naturaleza
proteica, que en determinados individuos son
capaces de ocasionar una respuesta anómala,
dando lugar a una serie de síntomas adversos.

4. IgE
En los individuos normales la
concentración sérica de IgE son
bajas, en comparación con las
personas atópicas sus [elevadas] y
[eosinofilos] circulantes
Vida media en suero: 2 a 3 días y
una vez que se fija a su receptor
en mastocitos y basófilos se
mantienen estable en ese estado
durante varias semanas.
Se localiza predominantemente en
los tejidos.
Capacidad de fijación Receptores

5. Receptores FcERI modo
constitutivo
Cel. Cebadas Basófilos Eosinófilos

6. Inflamación Alérgica
“Se debe producir un anticuerpo IgE cuando la
persona encuentra el antígeno por primera
vez”
Sensibilizació
n
Unión de IgE a
Célula Cebada
(FcERI)
Inflamación alérgica

7. INFLAMACIÓN ALÉRGICA
Se caracteriza en su fase
inmediata por la liberación de
mediadores y en su fase tardía por
el aflujo y la activación de
leucocitos inflamatorios
especialmente células T y
eosinófilos

8. INICIO DE LA INFLAMACIÓN
ALÉRGICA

9. MEDIADORES DE CÉLULAS
CEBADAS

10. Están presentes en todos los tejidos
vascularizados, excepto el sistema
nervioso central y la retina
mantienen la integridad del tejido en que
viven
alertan al sistema inmunitario acerca de
traumatismo e infección locales
facilitan la reparación del daño causado
por infección o heridas
Mastzellen, que significa “células
cebadas” o “células bien alimentadas”;
éste es el
aspecto que tienen al microscopio

12. HISTAMINA
H1  Musculo liso, endot
elio y cerebro.
Permeabilidad del vaso y e
ntrada de otras cel. y mol.
“Inflamación
Contracción.
H2  Mucosa gástrica, m
usculo cardiaco.
Secreción de moco
H3  Pre sináptico
Receptores
• Estornu
dos
• Tos
• Sibilanci
as
• Vomito
• Diarrea

13. PROSTAGLANDINAS Y
LEUCOTRIENOS
Leucotrienos (más potente a hista
mina x100)
• Inflamación
• Contracción del muscul
o liso (V. Resp)
• Secreción de Moco
Prostaglandinas
• Dilatación y aumento de
la permeabilidad de los
vasos sanguíneos
• Quimioatrayente neutro
filos
Mediadorescomplementa
rios

16. Función de barrera y transporte del
epitelio
Células epiteliales---mantienen integridad de tejidos subyacentes---porregulación
de exposición a antígenos potenciales
Glándulas submucosas
Cél. Caliciformes Superficie epitelial con doble capa discontinua de moco
Capa con líquido claro
• Uniones estrechas y adherentes desmosómicas
Epitelio en :
• Piel
• Vías respiratorias
• Bronquiolos

17. Función
proteolítica.
Facilitan
penetración por
moléculas adhesión
intercelular

19. FIBROBLASTOS
Proliferan por respuesta a citocinas producidas por células
inflamatorias
Liberan Proteinas de la MEC y citocinas para la reparación y función
epitelial
Agresión---secreta factor de crecimiento epidérmico----
proliferación
GM-CSF.

20. TGF-B dismi
nuye la enzi
ma degrada
nte de la ME
C—depósito
de MEC---in
flamación al
érgica crónic
a

21. MEC
Por fibroblastos
Proteínas y carbohidratos
Colágeno I, III y V
Elastina y glucoproteínas
Metaloproteasas y endoglicosidasas
Exoglicosidasas, radicales oxidantes
MMP: Endopeptidasas dependientes del Zinc
En respuesta a IL- TNFaTGFa B-FGF, inhibidas por TIMP

23. PRODUCCIÓN DE CITOCINAS EN LA
RESPUESTA INMEDIATA
Una característica destacable
en la Inflamación Alérgica
Implicación de los: • Fibroblastos
• Células
Epiteliales
• Cel. Endoteliales
CITOCINAS DE LA RESPUESTA
INMEDIATA O PROINFLAMATORIA
IL-1 beta, TNF-alfa y
IL-6
• Regulan actividades
proinflamatorias de estas células.
• Inician la síntesis de novo.
• Liberación de citocinas y
mediadores.
• Regulan al alza la expresión de
moléculas de adherencia.
• Promueven la producción de
matriz extracelular por los
fibroblastos.
FUENTES PRINCIPALES
TNF-alfa
Es liberado por:
• Mastocitos
• Linfocitos
• Eosinofilos
• Fibroblastos
• Cél. Epiteliales
IL-1 beta
Es producida
por:
• Linfocitos
• Cél.
Endoteliales
• Neutrofilos
• Cél. Dendríticas
• Cél. Musculares
MACRÓFAGOS
Son las fuente
principal de IL-
1 beta, TNF-alfa

24. PRODUCCIÓN DE CITOCINAS EN LA
RESPUESTA INMEDIATA
Los mediadores de la
respuesta inmediata
Son producidos
Macrófagos.
Como respuesta al
contacto con el alérgeno
y con otra serie de
estímulos
Entre los que incluye:• Endotoxina
• IL-1 beta
• IFN gamma
• ÓXIDO
NÍTRICO
Otros Estados
Proinflamatorios
No alérgicos
• Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Séptica.
• Y no son exclusivos de la
inflamación alérgica.
Son responsables de
algunas de las
características
inespecíficas.
HIPERREACTIVIDAD
BRONQUIAL

25. PRODUCCIÓN DE CITOCINAS EN LA
RESPUESTA INMEDIATA
La IL-6
PERTENECE A LA FAMILIA
DE CITOCINAS DE
RESPUESTA AGUDA
• IL-11
• Oncostatina
Producida por los:
• Macrofagos
• Cél. Epiteliales
• Fibroblastos
Promueve
• Activación
• Crecimiento
• Diferenciación
De linfocitos T
• Síntesis de IgE
por los linfocitos
B
Propiedades
antiinflamatorias
• Supresión de TNF-
alfa por los
macrófagos.
IL-11
• Hiperplasia del
músculo liso de las
Vías Respiratorias .
• Síntesis de colágeno
por los fibroblastos
• Incrementa la
respuesta de cel. T

26. ACTIVACIÓN DE LOS MACRÓFAGOS
Los leucotrienos
• LTB4
• Posee una importante
actividad quiotáctica de
Neutrófilos.
• Activa el Estallido Respiratorio
Oxidativa
Los macrófagos
también pueden regular
la función de los
linfocitos mediante la
presentación de
antígenos.
• Células T de memoria
(CD45 RO)
• Células T CD4 Efectoras
en los tejidos
inflamados
Varias sustancias
de los macrófagos
IL-10
Inhiben activamente la
inflamación.
• Regula a la baja la
producción de citocinas
por los macrófagos y
TH2

27. CÉLULAS ENDOTELIALES EN LA
RESPUESTA ALÉRGICA
El endotelio
Vascular
Sirve
Se produce en las
vénulas poscapilares
que implica que las
células que migran se
acumulan sobre las
células endoteliales
En las enfermedades
alérgicas, P- selectina
, la E-selectina ,
ICAM-1 Y VECAM-1
están reguladas al
alza en la
microvasculatura de la
piel, fosas nasales,
conjuntiva y Vías
respiratorias
Las citocinas de
mastocitos ,
macrófagos y
linfocitos T
Regulan al alza la
expresión de
moléculas de
adherencia en las
células
endoteliales.
Esta regulación al
alza promueve el
reclutamiento de
células inflamatorias
al torrente
sanguíneo.

28. CÉLULAS ENDOTELIALES EN LA
RESPUESTA ALÉRGICA
A medida que los
leucocitos se
adhieren al
endotelio
Captan nuevas señales
“ DE ACTIVACIÓN”
precedentes de las
quimiocinas
Lo que inician su
haptotaxis y
quimiotaxis y la
preestimulacion para
la secreción de
mediadores
La liberación de la
plasmina activa y de
estromolisina (MMP-3)
Proporciona el
mecanismo por el
cual se activan las
proenzimas MMP
leucocitarias
Facilitando así el
desplazamiento
de los leucocitos
a través de la
matriz .

29. FUNCIÓN DE LOS LINFOCITOS T EN LA
RESPUESTA ALÉRGICA
El contacto de las
células detríticas con
el alérgeno origina
su migración a los
ganglios linfáticos
regionales.
Donde tienen lugar
a la presentación de
los linfocitos T
Los linfocitos T
activados migran
entonces a los
tejidos inflamados
Los mecanismos
que regulan la
producción de
citocinas por estos
linfocitos no están
bien definidos.
Los linfocitos son
importantes en el
proceso alérgico
debido a su capacidad
para producir citocinas
que mantienen la
actividad de los
Eosinófilo y mastocitos
1

30. LOS EOSINÓFILOS SON GRANULOCITOS
ESPECIALIZADOS QUE LIBERAN MEDIADORES TÓXICOS
EN RESPUESTAS MEDIADAS POR IgE
Los Eosinófilo son granulocitos cuyos
gránulos contienen proteínas básicas
ricas en arginina.
• Sólo una minoría de los Eosinófilo circulan
en la sangre.
• La mayoría residen en tejidos, en especial
el tejido conectivo que subyace
directamente a epitelios de las vías
respiratorias, digestivas y genitourinarias.
La activación de Eosinófilo
por estímulos externos
causa la liberación por
etapas de moléculas
tóxicas y mediadores
inflamatorios. Primero se
liberan mediadores
químicos preformados y
proteínas presentes en los
gránulos.
La función normal de estas
moléculas altamente tóxicas
es destruir microorganismos y
parásitos invasores de modo
directo.

31. Los eosinófilos activados secretan proteínas tóxicas
contenidas en sus gránulos y también producen citocinas y
mediadores inflamatorios

32. Los eosinófilos activados secretan proteínas tóxicas
contenidas en sus gránulos y también producen
citocinas y mediadores inflamatorios

33. La respuesta de Eosinófilo es
altamente tóxica y potencialmente
dañina para el huésped lo mismo
que para los parásitos.
LOS EOSINÓFILOS SON GRANULOCITOS
ESPECIALIZADOS QUE LIBERAN MEDIADORES
TÓXICOS EN RESPUESTAS MEDIADAS POR IgE
Existen diversos mecanismos
de control que limitan el
daño.
En un individuo sano
El número de Eosinófilo se mantiene bajo al restringir
su producción en la médula ósea.
Cuando se activan linfocitos Th2 por infección o
estimulación antigénica, la IL-5 y otras citocinas
liberadas por los linfocitos Th2 estimulan la médula
ósea para incrementar tanto la producción de
eosinófilos como su liberación a la circulación.La migración de eosinófilos hacia los tejidos es
controlada por un grupo de quimiocinas (CCL5, CCL7,
CCL11 y CCL13) que se unen al receptor CCR3
expresado por los eosinófilos

34. LOS EOSINÓFILOS SON GRANULOCITOS
ESPECIALIZADOS QUE LIBERAN
MEDIADORES TÓXICOS EN RESPUESTAS
MEDIADAS POR IgEEl potencial de los eosinófilos para causar daño tisular
se observa con claridad en las personas que tienen
cifras anormalmente altas de dichas células
Los pacientes con hipereosinofilia pueden sufrir
lesiones del endocardio.
El tejido dañado se caracteriza por un
exudado fibroso organizado y engrosamiento
endocárdico por tejido fibroso.
Nervios, lo que ocasiona insuficiencia cardiaca y
neuropatía. Se piensa que ambos defectos se deben a
proteínas citotóxicas y neurotóxicas liberadas de los
gránulos de los eosinófilos

35. Papel de los basófilos
Circulan libremente
Degranulación mediada por IgE
Mediadores:
❖Histamina
❖Cisteinil leucotrienos
❖Prostaglandinas
❖calcicreinas
❖IL-4
❖IL-13
Inician la
respuesta TH2
R.I: Funciones
efectoras similares a

36. Papel de los basófilos
Basofilos en tejido linf. secundario.
R.I: Funciones
efectoras similares a
Bas Lf T
Lf B
Cambio de
isotipo IgE e
IgG4
CD40
IL-4, 1
3
Th2

37. Taquicininas: Neuropéptidos
inflamatorios.
Peptidos liberados por fibras amielinicas y macrófagos en vías Resp.
Neurocinina:
❖ Contracción músculo liso (vías respiratorias)
Sustancia P:
❖ Incrementan la secreción de moco en las glándulas submucosas de las vías
respiratorias
❖ Degranulación de mastocitos
❖ Quimiotaxis y degranulación de eosinófilos
❖ Proliferación de vasos sanguíneos
Péptido relacionado con gen calcitonina:
❖ Dilatación arteriolas
Activación de
Macrófagos y
cel. T e inducen
generación de
IL-6

38. Consecuencia de la Inflamación
Alérgica de las vías respiratorias
Contracción m. liso
sostenida
Hipersecreción de moco
Vasodilatación y
extravasación vascular
Obstrucción de vías resp
por tapón de moco

39. Efectos de las reacciones según la vía
de entrada