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Cornea tema 12
Este documento describe varias patologías corneales, incluyendo: 1) dellen corneal, causado por desecación local que causa adelgazamiento corneal; 2) queratopatía bullosa, una complicación de cirugía de catarata que causa edema y vesículas corneales; 3) queratitis por exposición debido a defectos palpebrales que exponen la superficie ocular; y 4) ulcera de Mooren y queratopatía neurotrófica, dos condiciones crónicas y progresivas que afectan la córnea.
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- 1. DELLEN CORNEAL, ULCERADE MOOREN, QUERATOPATIA BULLOSA, QUERATITIS POR EXPOSICIÓN, QUERATOPATIA NEUROTROFICA
- 2. DELLEN CORNEAL Dra. BerenicePartida
- 3. • Adelgazamiento localizadoen córnea • Estroma -- por desecación local • Suele asociarse con una sobreelevación de la conjuntiva en el limbo • Impide una adecuada extensión lagrimal.
- 4. • 3 causasprincipales: • Lesiones límbicas sobreelevadas • LCD • Idiopáticas en ancianos.
- 5. Otras: • • • • • • • Ampolla de filtraciónconjuntival (cirugía de glaucoma) Pterigium Pinguécula Quemosis postoperatorias Calcificaciones corneales periféricas, Epiescleritis Hiposfagma
- 6. • Síntomas • • • • > asintomático Ojorojo Sensación de cuerpo extraño Prurito (raro)
- 7. TX • Eliminación dela causa • Lagrimas artificiales • LCB • Oclusión • > cura 24 – 48 hrs
- 8.
- 9. • Es unacomplicación de cirugía de catarata, secundaria a descompensación de las cel. Endoteliales • Se caracteriza por edema corneal (estromal) donde se producen vesículas o bullas subepiteliales • Paso de fluido hacia las capas anteriores de la cornea
- 10. • Una delas causas más frecuentes de edema corneal iatrogénico. • Mayoría leve edema estromal 1ºs días. • Alta presión hidrostática de las soluciones de flujo de irrigación. • Manipulación: daño localizado.
- 11. FACTORES ASOCIADOS • • • • • • Enfermedad endotelialprevia Trauma. Soluciones de riego mal toleradas. Duración y técnica quirúrgica. Contacto corneal con vítreo + pacientes 56 a 64 años de edad • DM”
- 12. • Mantener transparenciacorneal • 400 a 600 cel/mm2 • Microscopia especular valorar endotelio (cantidad y arquitectura) • Mostrando % cel hexagonales (pleomorfismo) >50% • Coeficiente de variación en el tamaño celular (polimegatismo) >45%
- 13. • Síntomas principales • • • • • <AV Perdida de la transparencia corneal Dolor insomnio lagrimeo Fotofobia • Halos mayor intensidad por la mañana • Sensación de cuerpo extraño • Ojo rojo • Antecedente de QX catarata en ojo afectado
- 14. • Signos • Importantes •Edema corneal en ojo operado • Otros • • • • • • Vesículas corneales Pliegues de Descemet Cicatrización subepitelial Neovascularización corneal Con o sin cornea en gotas Puede haber EMQ
- 15. • Islotes detinción negativa (fluoresceína) 1° signo • Microvesiculas macrovesiculas
- 16. 1. Cloruro sódico5% en colirio, 4 veces al día 2. Toma de PIO (antiglaucomatosos si aumenta) TX 1. Evitar derivados de epinefrina y análogos de prostaglandinas (EMQ) 3. Ampollas epiteliales rotas a.- Eritromicina en ungüento (c/2 hrs, no parche); cicloplejico b.- Hiperton ungüento 5%, 4 veces al día; LCB (capacidad visual limitada), rotura recurrente de las ampollas epiteliales + Punciones estromales anteriores (multiplees bullas y recurrentes)
- 17. 4.- Trasplante cornealde grosor completo (LIO cámara posterior) - colgajo conjuntival - Injerto de membrana amniótica ojo doloroso con mal potencial visual. 5.- AINE tópico esteroides tópicos o sistémicos
- 18. • Seguimiento • c/1a 6 meses • 24 – 48 hrs ampollas rotas (cicatrizado)
- 19.
- 20. • POSICION DELPARPADO - Ectropión Entropión Coloboma Qx ptosis Tumores Herpes zoster Traumas (cicatrización) Quemaduras químicas Sx párpado flácido QX - Ptosis - blefaroplastia • MOVIMIENTO PALPEBRAL - Parálisis facial Simblefarón Proptosis Estados comatosos Sedación Alt mental Parkinson
- 21. • CUADRO CLÍNICO - Ardor Fotofobia DisminuciónAV Sensación de cuerpo extraño Ojo rojo (uno o AO) > por la mañana
- 22. • Signos • Parpadeoo cierre palpebral inadecuado • QPS (1/3 inferior, banda horizontal) • • • • • Inyección conjuntival Quemosis Erosión corneal Infiltrado o úlcera Cierre palpebral anormal
- 25. • TRATAMIENTO MÉDICO •Corregir trastorno de base • Leve: • Lubricantes sin conservadores 4 veces por día • Moderado: • lubricantes sin conservadores y gel por las noches • 4 veces al día • Severo: • lubricantes y otras terapias de preservación lagrimal
- 26. - Suero autólogo -Terapia hormonal - Lentes de contacto - Oclusión de puntos - Botox - No mejora con TX - Tarsorrafia parcial - Reconstrucción palpebral
- 27.
- 28. • Etiología: desconocida •Aparentemente por reacción autoinmune • • • • Deficiencia de células supresoras Aumento de concentración de IgA Aumento de concentración de células plasmáticas y linfocitos en conjuntiva Inmunoglobulinas y complemento en epitelio conjuntival y córnea periférica
- 29. FACTORES • Traumatismo accidental •Cirugía • Exposición a infección parasitaria. • Zona endémica de helmintiasis
- 30. DIFERENCIAL • Esta debidaa una patología preexistente • Lo mas común rosácea y AR Ulcera de Mooren Ulcera Corneal periférica
- 31. PRESENTACIÓN CLÍNICA • Ulcera • • • • Crónica Progresiva Dolorosa Idiopática •Afecta estroma y epitelio periférico • Diseminación circunferencial y centrípeta
- 32. • Puede haber •Vascularización y fibrosis • NO AFECCIÓN ESCLERAL • Dolor intenso • Lagrimeo • Fotofobia • Perforación • traumatismo leve • Infección secundaria.
- 33. TIPOS DE U.M. • Tipo 1 • Edad avanzada • Unilateral • Lentamente progresiva • Tipo 2 • • • • Bilateral Rápidamente progresiva Difícil tratamiento Parasitosis coexistente
- 34. TRATAMIENTO • Ninguno eficaz •Ciclofosfamida • Corticoesteroides tópicos • Metotrexate • LCB • Acetilcisteína • L-cisteína • Ciclosporina • Escisión • Inmunodepresores sistémicos • Esteroides orales
- 35.
- 36. • Alteración enel V par craneal • Hipoestesia y anestesia corneal • Traumatismo quirúrgico • Ablación del ganglio trigémino • Queratoplastía penetrante • Incisiones límbicas grandes
- 37. • Accidentes cerebrovasculares •Aneurismas • Esclerosis múltiple • Tumores • Herpes zóster • Queratitis por herpes simple • Lepra • Anestésicos, AINE, inhibidores de la AC • Neuropatía diabética
- 38. • LCB • Riley– Day • PO LASIK • PFC • Daño NC largos
- 40. • Síntomas • Ojorojo • Sensación de cuerpo extraño • Edema palpebral
- 41. PRESENTACIÓN INICIALES • Afecta lazona central o paracentral inferior • Sensibilidad corneal ↓ • Inyección perilímbica • Defecto epitelial • Punteado bordes elevados • Edema de estroma • Pliegues en Descemet
- 42. TARDIOS • Ulcera cornealcon iritis asociada • Borde epitelial gris elevado • ½ inferior • ovalado • Descemetocele perforación
- 43. • DX DIFERENCIAL •Queratopatía punteada superficial
- 44. • Tratar enfermedadsubyacente • Tinción epitelial punteada leve – moderada • Lagrimas artificiales c/2 – 4 hrs • Ungüento por la noche • Oclusión puntos lagrimales • Defecto epitelial pequeño • TX prolongado lagrimas artificiales • Antibiótico ungüento (eritromicina o bacitracina) • 4 – 8 veces al día / 3 – 5 días (resolución) TRATAMIENTO
- 45. • Úlcera corneal •Antibiótico ungüento sin parche c/2 hrs • Ulcera estéril • Antibiótico ungüento • Ciclopléjico • Parche compresivo • Valorar c/24 hrs
- 46. • Tarsorrafia • LCB •Colgajo conjuntival • Parcial o total • Injerto de membrana amniótica o queratoprótesis • Suero autólogo
- 47. • Seguimiento • Tinciónepitelial leve a moderada 3 – 14 días • Defecto epitelial corneal • 1 – 3 días hasta demostrar mejoría 5 – 7 días hasta resolución • Úlcera corneal • Diario • Hospitalizar (úlcera grave, Q. bact)