Este documento describe los diferentes tipos de respuestas celulares ante el estrés y las agresiones, incluyendo la adaptación, lesión celular reversible e irreversible, y muerte celular. Explica mecanismos como la hipertrofia, hiperplasia, atrofia, metaplasia, necrosis, apoptosis y autofagia. También describe las alteraciones morfológicas y los mecanismos subyacentes a la lesión celular, así como su correlación con manifestaciones clínicas y patológicas.

1. Respuesta celular al
estrés y las agresiones
Brenda Esparza Barrena

2. Introducción
 Patología: estudio de los cambios en todos los niveles, signos y síntomas de las
enfermedades.
 Patología general: se ocupa de las relaciones de las células y tejidos ante los
estímulos lesivos
 Patología sistémica: se ocupa de las alteraciones y los mecanismos de
enfermedades
 Aspectos básicos del proceso patológico}
 Etiología: factores generadores de enfermedad, existen los genéticos y los
adquiridos
 Patogenia: proceso celular y bioquímico que sucede ante un proceso patológico
 Cambios morfológicos: cambios en la estructura de los tejidos dado por una
enfermedad
 Alteraciones funcionales y manifestaciones clínicas: consecuencias finales de los
cambios en los tejidos generado por la enfermedad y los signos y síntomas dados
por su progresión.

3. Perspectiva general a las respuestas
celulares, al estrés y a los estímulos nocivos
 La célula normal sólo puede disponer de un rango limitado de funciones y estructuras según
su situación metabólica, diferenciación y especialización.
 Las adaptaciones son respuestas funcionales y estructurales reversibles ante situaciones de
estrés fisiológico.
 Al exponerse a agentes lesivos o estrés, quedan privadas de nutrientes esenciales o se
comprometen por mutaciones que afectan a elementos esenciales de las mismas, se produce
una serie de acontecimientos que se denominan lesión celular.
 La lesión celular es reversible hasta un cierto punto,
 La adaptación, las lesiones reversibles y la muerte celular pueden ser estadios de alteración
progresiva tras distintos tipos de agresión.
 La muerte celular, que es la consecuencia final de una lesión celular progresiva
 La privación de nutrientes activa una respuesta celular adaptativa, llamada autofagia, que
puede culminar también con la muerte celular.
 El estrés de distintos tipos pueden provocar cambios en las células y tejidos distintos de las
adaptaciones típicas, la lesión celular y la muerte

4. Adaptación del crecimiento y de la
diferenciación celular
Cambios reversibles en el tamaño, numero, fenotipo, actividad metabólica,
funciones de las células.
 Hipertrofia: aumento de tamaño de las células que como consecuencia
aumentan el tamaño del órgano puede ser fisiológica (aumento por demanda)
o patológica (por un proceso de enfermedad)
 Mecanismos de hipertrofia: dados por la producción de proteínas
 Hiperplasia: aumento de numero de células en respuesta a un estimulo puede
ser fisiológica (dada por hormonas o factores de crecimiento o en
compensación tras una lesión o resección) o patológica (acciones excesivas o
inapropiadas de hormonas o factores de crecimiento que actúan sobre células
diana)
 Mecanismos de hiperplasia: proliferación de células maduras inducidas por factores
de crecimiento o desarrollo de nuevas células

5.  Atrofia: reducción del tamaño de un tejido por disminución de las
dimensiones y el número de las células puede ser fisiológica (durante el
desarrollo normal) o patológica (pos inactividad, pérdida de inervación,
disminución del riego sanguíneo, nutrición inadecuada, presión)
 Mecanismos de atrofia: disminución de síntesis de proteínas y de aumento de su
degradación en las células.
 Metaplasia: cambio reversible en el que un tejido es reemplazado por otro
 Mecanismos de metaplasia: consecuencia de una reprogramación de células madres
que se sabe que existen en los tejidos normales o de células mesenquimatosas no
diferenciadas presentes en el tejido conjuntivo

6. Perspectiva general de la lesión y la
muerte celular, causas de lesión celular
 La lesión se produce cuando las células son sometidos a una agresión o estrés o expuestas a
agentes lesivos o anomalías.
 Lesión celular reversible: en fases iniciales los cambios son reversibles cuando el estimulo
perjudicial cesa.
 Muerte celular: al daño continuado la lesión se vuelve irreversible y muere
 Necrosis: accidental y no regulada dada por enzimas lisosomicas propia de lesiones causadas por
isquemia, toxinas, infecciones o traumatismos.
 Apoptosis: no accidental y dada por daño mas allá de lo reparable de forma programada
 Restricción de oxigeno: hipoxia causa lesión celular por respiración oxidativa aeróbica reducida
 Agentes físicos: traumatismos, temperaturas extremas, cambios de presión, radiación,
descargas eléctricas.
 Sustancias químicas y fármacos: la lista es extensa incluye compuestos simples o venenos y
sustancia potencialmente lesivas.
 Agentes infecciosos: desde virus hasta helmintos que inducen a lesiones
 Reacciones inmunológicas: reacciones autoinmunitarias
 Alteraciones genéticas: anomalías genéticas
 Desequilibrio nutricional: carencias de vitaminas o nutrimentos específicos que genera lesión
celular.

7. Alteraciones morfológicas en la lesión
celular
 Los cambios morfológicos corresponden a las alteraciones estructurales en
células o tejidos que son característicos de la enfermedad
 Lesión reversible: se identifica con microscopio óptico como edema o cambio graso
 edema o hinchazón: es la primera etapa donde hay un aumento de turgencia
 Necrosis: muerte de las células
 Necrosis coagulativa: infarto
 Necrosis licuefactiva: infecciones baterianas y presenta pus
 Necrosis gangrenosa: en extremidades
 Necrosis gaseosa: generada por una bacteria granulosa
 Necrosis grasa: destrucción de la grasa

8. Mecanismos de lesión celular
 Algunos mecanismos de la lesión celular son:
 Dependientes de naturaleza, duración y gravedad de la lesión
 Fisicas, químicas y biológicas (externas)
 Estabilidad y adaptabilidad de la célula (interna)
 Componente bioquímicos (interna)
 Reducción del ATP (interna)
 Daño mitocondrial (interna)
 Radicales libres (interna)

9. Apoptosis
 Mecanismo de muerte celular inducida por un proceso de suicidio
programado, estrechamente regulado, en el que las células que van a morir
activan enzimas intrínsecas que degradan el ADN nuclear y las proteínas del
núcleo y citoplasma
 Causas: sirve para erradicar células no deseadas, envejecidas o potencialmente
perjudiciales de manera fisiológica durante la embriogenia, en células con
población prolifera, eliminación de linfocitos.
 En causas patológicas: en afectación del ADN por radiación y fármacos,
acumulación de proteínas, en infecciones, atrofia en órganos.
 Mecanismo: se da por activación de enzimas caspasas que se activan (en fase
inicial) y estimulan la degradación de componentes celulares esenciales (fase de
ejecución)
 Via mitocondrial: aumenta la permeabilidad de la membrana
 Via extrínseca: comenzada por receptores de membrana

11. Correlación clínica patológica
 Carencia de factores de crecimiento
 Daño de ADN
 Mal plegamiento de proteínas
 Inducida por la familia de receptores de TNF
 Mediada por linfocitos T citotóxicos

12. Autofagia
 Es un proceso en el que la célula ingiere su propio contenido como mecanismos de
supervivencia en condiciones de estrés y mantiene la integridad de las células
recliclando metabolitos esenciales y eliminando residuos celulares, existen tres
tipos:
 Autofagia mediada por chaperonas
 Microautofagia dada por invaginación de la membrana lisosómica
 Macroautifagia implica el secuestro, transporte de porciones de citosol en una vacuola
de doble membrana,
 Se desarrolla en varias etapas:
 Forma una membrana de aislamiento (fagóforo) y nucleación dentro de ella.
 Elongación de la vesícula
 Maduración de la autofagosoma, fusión con los lisosomas y degradación del contenido

14. Correlación clínica patológica
 Cáncer
 Trastornos neurodegenerativos
 Enfermedades infecciones
 Enfermedades inflamatorias

15. Acumulaciones intracelulares
 Manifestación de las alteraciones metabólicas en las células por las
cantidades anómalas de diferentes sustancias potencialmente perjudiciales o
asociadas a diversos grados de lesión localizadas en citoplasmas, orgánulos,
núcleo, y sintetizadas por células afectas en otro sitio, las principales formas
son:
 Eliminación inadecuada de una sustancia normal por defectos de empaquetamiento
y transporte
 Acumulación de una sustancia endógena anómala por defectos genéticos adquiridos
 Falta de degradación de un metabolito por carencias enzimáticas hereditarias
 Depósitos o acumulación de una sustancia exógena anómala cuando la célula
carece de la maquinara enzimática necesaria para degradarla o transportarla

16. Correlación clínica patológica
 Ateroesclerosis
 Xantomas
 Colesterolosis
 Enfermedade de Niemann-Pick tipo C
 Proteinas
 Cambio hialino
 Glucogeno
 Pigmentos exógenos y endógenos
 Calcificacion

17. Clasificación patológica y
envejecimiento celular
 El envejecimiento celular son células dañadas por radicales libres, ADN
dañado, homeostasia deficiente
 Daño en el ADN cuando hay una reparación deficiente, restricción calórica
activa del ADN y mejora procesos de reparación
 Senescensia replicativa: por la poca capacidad que tienen las células para
dividirse debido al acortamiento de los telomeros

18. Conclusiones
 Las células responden a los estímulos lesivos externos e internos que se van
dando a lo largo de los procesos patológicos.
 Conocer estos procesos en importante para entender las bases de la patología
y la fisiología del organismos

19. Referencias
 Cotran, R. S., Kumar, V. y Robbins, S. L. (1995). Patología estructural y
funcional Recuperado de
https://fds.univim.edu.mx/pluginfile.php/11369/mod_resource/content/1/P
atología estructural y funcional.pdf