Endocrinología

1. UniversidadNacionalAutónomade Nicaragua
HospitalEscuelaDr. RobertoCalderónGutiérrez.
Elaborado por:
HMSG
Pre-interna.
CUSHING Y ADDISON

2. Introduccion
Síndrome de Cushing
a) Abordaje Clínico.
Enfermedad de Addison.
a) Abordaje Clínico
CONTENIDO
Definición
Causas
Cuadro clínicas
Diagnostico
Pruebas de
laboratorio
Tratamiento
Evolución.

3. INTRODUCCION
• CORTEZA:
• Glucocorticoides:
• Mantienen control de glucosa
• ↓ Respuesta inmunitaria
• Ayudan a responder al estrés
• Mineralcorticoides:
• Regulan equilibrio Na/K
• Andrógenos:
• Desarrollo sexual y la líbido

4.  Síndrome constituido por obesidad del tronco, hipertensión,
fatiga fácil y debilidad, amenorrea, hirsutismo, estrías
abdominales purpureas, edema, glucosuria, osteoporosis y un
tumor basófilo de la hipófisis.
 Fue descrito por primera vez por Harvey Cushing en 1932.
SÍNDROME DE CUSHING

5. CAUSAS

11. Estados de pseudo-cushing

12.  Se siguen tres escalones:
 1. Determinar la presencia de hipercortisolismo.
 2. Determinar si es ACTH dependiente o independiente.
 3. Determinar el origen de la secreción de la ACTH en el
Cushing-ACTH dependiente.
DIAGNOSTICO

14. DIAGNOSTICO

15. DIAGNOSTICO

18. PRUEBAS DE
LABORATORIO
Las pruebas se orientan en 2 ejes: Para
determinar la presencia de
hipercortisolismo y para establecer la
causa.

19. PRUEBAS DE LABORATORIO

20.  Síndrome de Cushing causado por el uso de corticosteroides:
 Disminuir lentamente la dosis del fármaco (si es posible) bajo
supervisión médica.
 Si no se puede dejar de tomar el medicamento debido a la
enfermedad, se debe vigilar con cuidado el azúcar alto en la
sangre, los niveles altos de colesterol y el adelgazamiento de los
huesos u osteoporosis.
TRATAMIENTO

21.  Cushing causado por un tumor hipofisario o un tumor que
segregue corticotropina (enfermedad de Cushing):
 Cirugía para extirpar el tumor.
 Radiación después de la extirpación de un tumor hipofisario (en
algunos casos).
 Se puede necesitar terapia de reemplazo con hidrocortisona
(cortisol) después de la cirugía y, posiblemente, continuarla
durante toda la vida.
TRATAMIENTO

22.  Cushing debido a un tumor suprarrenal u otros tumores:
 Cirugía para extirpar el tumor
 Si el tumor no se puede extirpar, medicamentos para ayudar a
bloquear la secreción de cortisol
TRATAMIENTO

23.  La extirpación del tumor puede conducir a una recuperación total,
pero existe la probabilidad de que la afección reaparezca.
 La supervivencia de personas con tumores ectópicos depende del
tipo de tumor. Sin tratamiento, el síndrome de Cushing es
potencialmente mortal.
EVOLUCIÓN

24.  Diabetes
 Agrandamiento del tumor hipofisario
 Fracturas debido a osteoporosis
 Presión arterial alta
 Cálculos renales
 Infecciones graves
COMPLICACIONES

25. Enfermedad de
Addison
Descrita por Thomas Addison en
1855
Incidencia de 0.8 por 100000
Prevalencia 4-11por 100000

26.  Denominamos insuficiencia suprarrenal (ISR) a aquella originada por
hipofunción de la corteza suprarrenal. Puede deberse a uno de los
siguientes factores:
a) una afectación primaria de la corteza: insuficiencia suprarrenal
primaria (ISRP) o enfermedad de Addison;
b) un defecto hipofisario en la secreción de hormona ACTH o
insuficiencia suprarrenal secundaria (ISRS) o
c) alteraciones hipotalámicas en la secreción de la hormona
liberadora de corticotropina (CRH) o insuficiencia suprarrenal terciaria
(ISRT).
DÉFICIT CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIO
(ENFERMEDAD DE ADDISON)

27.  PRIMARIA
 Destrucción anatómica de la glándula
 atrofia idiopática (autoinmunitaria)
 extirpación quirúrgica
 infecciones (TB, viral, micótica)
 Hemorragias
 Invasión: metastásica
 Fallo metabólico de la producción hormonal
 hiperplasia suprarrenal congénita
 inhibidores enzimáticos (ketokonazol, metirapona,
etc.)
 agentes citotóxicos (mitotano)
 Anticuerpos bloqueantes de la ACTH
 Mutación del gen de los receptores de ACTH
CAUSAS

29. CUADRO CLÍNICO

37. Anemia normocítica y normocrómica
Hipoglucemia,
Hiponatremia,
Hiperpotasemia
Estudio hormonal.
↑ ACTH (> 50 pg/ml) respuesta hipofisaria al
cortisol bajo (< 5 mg/dl), en las formas
iniciales la cifra puede ser normal.
Los 17-cetosteroides y 17-
hidroxicorticoesteroides están disminuidos en
orina (< 3 mg/día)
LABORATORIO

38.  Mineralocorticoides: Sólo si existe afectación de la función
mineralocorticoidea (ISRP). La dosis de fludrocortisona varía entre 0,05-
0,2 mg/24 horas.
 Andrógenos: No existe evidencia para recomendar la reposición universal
del déficit de andrógenos suprarrenales, pudiendo valorarse la terapia con
sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS) en aquellas mujeres que
presenten un deterioro significativo del estado de ánimo a pesar del
reemplazo óptimo con gluco y mineralocorticoides.
TRATAMIENTO

39. TRATAMIENTO

40. Bibliografía
1. Harrison, Principios de Medicina Interna, 17ava edición
2. Cecil, Tratado de Medicina Interna 23ava edición
3. Farreras Rosman, Medicina Interna 14ava edición
4. Revista 2012 del Registro Europeo de Síndrome de Cushing