ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Se define como el envejecimiento
prematuro del encéfalo, que suele
comenzar al llegar a la mitad de la vida
adulta y progresa con rapidez hasta una
enorme pérdida de las capacidades
mentales.
1. Una afectación de la memoria tipo
amnésico.
2. Un deterioro del lenguaje.
3. Un déficit visuoespacial.
Tratadodefisiologiamedica11edicion,geitonyhall,ediorialelsevier
“Cada año, cientos de miles de ciudadanos comienzan
a perder su capacidad para recordar si han apagado la
estufa o han cerrado la puerta de la casa. Se les hace
difícil nombrar los objetos, familiares, encontrar la
palabra adecuada... De 3 a 10 años después estarán
gravemente demenciados es decir, privados de su
razón”
Wurtman (1985).
Archivaldodonososepulveda,enfermedaddealzheimaryotras
demencias,editorialuniversitaria
EPIDEMIOLOGIA
• Se sitúa entre la tercera y cuarta causa de muerte
en adultos mayores de 60 años.
• Representa el 50-60% de todas las demencias.
• La expectativa de vida es de 4-10 años.
Vanessasilvanabazzocchini,revistamecanismos
etiopatogenicos,fisiopatologicosymolecularesdelaEA
ETIOLOGIA
En el 15 a 20% es
hereditario.
El Gen responsable se
encuentra a veces en
el Cromosoma
21, pero también en
19 y 1.
Esta enfermedad se da
en ambos sexos y a
todas las razas
Se ha planteado como
posible causa la
acumulación de
sustancias
tóxicas, agentes
infecciosos, procesos
de oxidación excesiva
Vanessasilvanabazzocchini,revistamecanismos
etiopatogenicos,fisiopatologicosymolecularesdelaEA
FISIOPATOLOGIA
PLACAS SENILES
Son conglomerados de
restos celulares alrededor
de un acúmulo de una
proteína llamada Beta-
amiloide
DEGENERACIÓN
NEUROFIBRILAR
Son conglomerados de
restos celulares alrededor
de un acúmulo de una
proteína llamada Beta-
amiloide.
Amyloid_01big1.jpg: ADEAR: "Alzheimer's Disease Education and Referral Center, a service of
the National Institute on Aging
Vanessasilvanabazzocchini,revistamecanismos
etiopatogenicos,fisiopatologicosymolecularesdelaEA
ESTRUCTURAS Y FUNCIONES
AFECTADAS
Vanessasilvanabazzocchini,revistamecanismos
etiopatogenicos,fisiopatologicosymolecularesdelaEA
SIGNOS Y SINTOMAS
ALTERACIONES
DE LA MEMORIA
Pérdida de la capacidad de aprender nuevo
material y el olvido de lo yo aprendido; dificultad
de aprender nuevas cosas. En el diálogo se
observa: intrusiones¹, confabulaciones².
AGNOSIAS
Incapacidad de reconocer o identificar objetos a
pesar de una función sensorial intacta.
ALTERACIONES
DEL
FUNCIONAMIEN
TO EJECUTIVO
Deterioro del pensamiento abstracto, encontrar la
diferencia de dos objetos aparentemente
distintos.
Evita la compresión y entendimiento de nueva
información. Deterioro del proceso lógico y
racional.
AFASIAS
Alteraciones del lenguaje tanto en su compresión
como su emisión.
¹Intrusiones (incorporación de elementos que pertenecen a un tema anterior)
²Confabulaciones (suplir lo que se ha olvidado con otra información parecida, inventada),
RevistadeposgradodelacatedraV,dra,lorenadossantos,profesor,dr
pedro.Rtorales
APRAXIAS
Pérdida en la habilidad de ejecución
motora de un acto previamente
aprendido.
ALTERACIONES VISUO-
ESPACIALES
Se pierde la capacidad de manejar el
espacio, expresa extrañeza en lugares
familiares, luego se desorienta en la
calle, no encuentra direcciones
conocidas.
ALTERACIONES EN LA
CONDUCTA
Vaga por la casa caminando
incesantemente, realiza actividades
estereotipadas sin sentido, alteración en
el sueño-vigilia, síndrome vespertino,
deterioro en la deglución, disminución
del libido o hipersexualidad
RevistadeposgradodelacatedraV,dra,lorenadossantos,profesor,dr
pedro.Rtorales
MEDIOS DIAGNÓSTICOS
TratamientodelasdemenciascapV.M.yackier
• Historia clínica
• Examen
neuropsicológico
DIAGNÓSTICO DE
LA ENFERMEDAD:
• Posible
• Probable
• Definitivo
TRES
PROBABILIDADES:
• PRUEBAS DE LABORATORIO:
Sirven para descartar una demencia debido a tóxicos.
• TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA Y/O RESONANCIA
MAGNETICA:
Pueden revelar cambios en la estructura y funcionamiento
del cerebro.
• PRUEBA NEUROPSICOLÓGICA:
Se realizan preguntas y respuestas, medidor de
memoria, aptitudes del lenguaje, ejercicios lógicos.
APEAD Asociacion Peruana de Enfermedad de Alzheimer y otras Demencias
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TRATAMIENTO
TratamientodelasdemenciascapV.M.yackier
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MEDICAMENTO
S
HIPOTESIS
COLINERGICA
TACRINA
HIPERFUSINA A
RIVASTIGMINA
METRIFONATO
DONEPEZIL
HIPOTESIS
FISIOLOGICA
ANTIOXIDANT
ES
GINKGO
BILOBA
CLORHIDRATO
DE CELEGILINA
ESTROGENOS
ANTINFLAMAT
ORIOS
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NOMBRE PRESENTACION INDICACION
TACRINA:
Inhibidor de la
colinesterasa.
Cápsulas de 10 mg Y
20 mg
Indicada EA de
severidad leve a
moderada.
DONEPEZIL:
Se acopla a la
acetilcolinesterasa.
Tabletas por 5 y 10
mg
Indicada EA de
severidad leve a
severa
Rivastigmina:
Un inhibidor
seudoirreversible de
la acetilcolinesterasa,
selectivo de la corteza
y del hipocampo y
cuyo metabolismo es
independiente del
citocromo P-450
Frascos en polietileno
de alta densidad con
28 cápsulas de 1,5
mg (cápsulas de 3,0
mg, 4,5 mg, 6,0 mg)
Tratamiento de
pacientes con
demencia tipo
Alzheimer, leve a
moderada; así como
enfermedad de
Alzheimer probable o
enfermedad de
Alzheimer definitiva
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NOMBRE INDICACION
Metrifonato: Inhibidor competitivo de la acetilcolineterasa.
El metabolito activo forma un complejo
estable con el sitio activo de la AchE
produciendo una
inhibición prolongada
ANTIOXIDANTES. Inhibición de la MAO-B, molécula involucrada
en los procesos oxidativos de la enfermedad
de Alzheimer y de otras patologías
degenerativas como la enfermedad de
Parkinson
Ginkgo Biloba Envejecimiento e isquemia; déficit
cognoscitivos de la edad: alteraciones de la
memoria, del estado de vigilia, del humor y de
la sociabilidad, disminución de la eficiencia
intelectual; secuelas de accidentes
cerebrovasculares o de traumatismos
craneanos.
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Alzahimer

  • 1.
  • 2.
    ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Sedefine como el envejecimiento prematuro del encéfalo, que suele comenzar al llegar a la mitad de la vida adulta y progresa con rapidez hasta una enorme pérdida de las capacidades mentales. 1. Una afectación de la memoria tipo amnésico. 2. Un deterioro del lenguaje. 3. Un déficit visuoespacial. Tratadodefisiologiamedica11edicion,geitonyhall,ediorialelsevier
  • 3.
    “Cada año, cientosde miles de ciudadanos comienzan a perder su capacidad para recordar si han apagado la estufa o han cerrado la puerta de la casa. Se les hace difícil nombrar los objetos, familiares, encontrar la palabra adecuada... De 3 a 10 años después estarán gravemente demenciados es decir, privados de su razón” Wurtman (1985). Archivaldodonososepulveda,enfermedaddealzheimaryotras demencias,editorialuniversitaria
  • 4.
    EPIDEMIOLOGIA • Se sitúaentre la tercera y cuarta causa de muerte en adultos mayores de 60 años. • Representa el 50-60% de todas las demencias. • La expectativa de vida es de 4-10 años. Vanessasilvanabazzocchini,revistamecanismos etiopatogenicos,fisiopatologicosymolecularesdelaEA
  • 5.
    ETIOLOGIA En el 15a 20% es hereditario. El Gen responsable se encuentra a veces en el Cromosoma 21, pero también en 19 y 1. Esta enfermedad se da en ambos sexos y a todas las razas Se ha planteado como posible causa la acumulación de sustancias tóxicas, agentes infecciosos, procesos de oxidación excesiva Vanessasilvanabazzocchini,revistamecanismos etiopatogenicos,fisiopatologicosymolecularesdelaEA
  • 6.
    FISIOPATOLOGIA PLACAS SENILES Son conglomeradosde restos celulares alrededor de un acúmulo de una proteína llamada Beta- amiloide DEGENERACIÓN NEUROFIBRILAR Son conglomerados de restos celulares alrededor de un acúmulo de una proteína llamada Beta- amiloide. Amyloid_01big1.jpg: ADEAR: "Alzheimer's Disease Education and Referral Center, a service of the National Institute on Aging Vanessasilvanabazzocchini,revistamecanismos etiopatogenicos,fisiopatologicosymolecularesdelaEA
  • 7.
  • 8.
    SIGNOS Y SINTOMAS ALTERACIONES DELA MEMORIA Pérdida de la capacidad de aprender nuevo material y el olvido de lo yo aprendido; dificultad de aprender nuevas cosas. En el diálogo se observa: intrusiones¹, confabulaciones². AGNOSIAS Incapacidad de reconocer o identificar objetos a pesar de una función sensorial intacta. ALTERACIONES DEL FUNCIONAMIEN TO EJECUTIVO Deterioro del pensamiento abstracto, encontrar la diferencia de dos objetos aparentemente distintos. Evita la compresión y entendimiento de nueva información. Deterioro del proceso lógico y racional. AFASIAS Alteraciones del lenguaje tanto en su compresión como su emisión. ¹Intrusiones (incorporación de elementos que pertenecen a un tema anterior) ²Confabulaciones (suplir lo que se ha olvidado con otra información parecida, inventada), RevistadeposgradodelacatedraV,dra,lorenadossantos,profesor,dr pedro.Rtorales
  • 9.
    APRAXIAS Pérdida en lahabilidad de ejecución motora de un acto previamente aprendido. ALTERACIONES VISUO- ESPACIALES Se pierde la capacidad de manejar el espacio, expresa extrañeza en lugares familiares, luego se desorienta en la calle, no encuentra direcciones conocidas. ALTERACIONES EN LA CONDUCTA Vaga por la casa caminando incesantemente, realiza actividades estereotipadas sin sentido, alteración en el sueño-vigilia, síndrome vespertino, deterioro en la deglución, disminución del libido o hipersexualidad RevistadeposgradodelacatedraV,dra,lorenadossantos,profesor,dr pedro.Rtorales
  • 10.
    MEDIOS DIAGNÓSTICOS TratamientodelasdemenciascapV.M.yackier • Historiaclínica • Examen neuropsicológico DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD: • Posible • Probable • Definitivo TRES PROBABILIDADES:
  • 11.
    • PRUEBAS DELABORATORIO: Sirven para descartar una demencia debido a tóxicos. • TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA Y/O RESONANCIA MAGNETICA: Pueden revelar cambios en la estructura y funcionamiento del cerebro. • PRUEBA NEUROPSICOLÓGICA: Se realizan preguntas y respuestas, medidor de memoria, aptitudes del lenguaje, ejercicios lógicos. APEAD Asociacion Peruana de Enfermedad de Alzheimer y otras Demencias TratamientodelasdemenciascapV.M.yackier
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
    NOMBRE PRESENTACION INDICACION TACRINA: Inhibidorde la colinesterasa. Cápsulas de 10 mg Y 20 mg Indicada EA de severidad leve a moderada. DONEPEZIL: Se acopla a la acetilcolinesterasa. Tabletas por 5 y 10 mg Indicada EA de severidad leve a severa Rivastigmina: Un inhibidor seudoirreversible de la acetilcolinesterasa, selectivo de la corteza y del hipocampo y cuyo metabolismo es independiente del citocromo P-450 Frascos en polietileno de alta densidad con 28 cápsulas de 1,5 mg (cápsulas de 3,0 mg, 4,5 mg, 6,0 mg) Tratamiento de pacientes con demencia tipo Alzheimer, leve a moderada; así como enfermedad de Alzheimer probable o enfermedad de Alzheimer definitiva TratamientodelasdemenciascapV.M.yackier
  • 16.
    NOMBRE INDICACION Metrifonato: Inhibidorcompetitivo de la acetilcolineterasa. El metabolito activo forma un complejo estable con el sitio activo de la AchE produciendo una inhibición prolongada ANTIOXIDANTES. Inhibición de la MAO-B, molécula involucrada en los procesos oxidativos de la enfermedad de Alzheimer y de otras patologías degenerativas como la enfermedad de Parkinson Ginkgo Biloba Envejecimiento e isquemia; déficit cognoscitivos de la edad: alteraciones de la memoria, del estado de vigilia, del humor y de la sociabilidad, disminución de la eficiencia intelectual; secuelas de accidentes cerebrovasculares o de traumatismos craneanos. TratamientodelasdemenciascapV.M.yackier