Anafilaxia Dr. José Antonio Ortega Martell Servicio de Alergia e Inmunología Cátedra de Inmunología  UAEH
Objetivos Definición Mecanismos inmunológicos Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento
Guías de Manejo American Academy of Allergy, Asthma and Immunology (AAAAI) Anaphylaxis http://www.aaaai.org/espanol
ANAFILAXIA 12 Octubre1901, Richet y Portier intentaban demostrar tolerancia hacia el veneno de los tentáculos de la actinia pero encontraron anafilaxia
 
Definición Reacción inmunológica sistémica mediada por IgE específica hacia un alergeno al cual el paciente se ha sensibilizado previamente.
 
Proteínas Alergénicas Alimentos Plantas Hongos Animales Dosis Frecuencia RESPUESTA
Ag Alergia Genética S. Inmunológico
Ag Dosis Repetidas  Genética + Sensibilización
Sensibilización  Inflamación Sensibilización Inflamación
Ag Dosis Única Sistema inmunológico sensibilizado + Inflamación
Anafilaxia
Reposo  /  Activación
 
Activación de la membrana
Reconoce Ag Entrada Ca ++ Movilización de gránulos Liberación de Mediadores : Preformados Síntesis de Novo
MQ, Quimiocinas y Citocinas liberadas por las células cebadas Histamina, Serotonina,  Triptasa Prostaglandinas y Leucotrienos RANTES, Eotaxina IL-1, TNF-  , IL-3,  IL-4, IL-5
Reacción Anafiláctica Presentación súbita Gran intensidad Síntomas provocados por MQ liberados por células cebadas y basófilos Reacción anafilactoide = degranulación no mediada por IgE
Etiología Medicamentos Alimentos Vacunas Látex Picaduras de insectos Ejercicio Idiopática
Medicamentos Antibióticos Insulina Anestésicos Protamina Progesterona AINEs Anafilactoide Anafilaxia vs
Alimentos Leche Huevo Cacahuate Mariscos  S. alergia oral (frutas, pólenes)
Vacunas Virus cultivados en embrión de pollo Sarampión, Influenza Gelatina, Conservadores (Timerosal) Extractos alergénicos Fase de incremento Cambios de lote o proveedor  Aplicación en síntomas
Látex Hevea brasiliensis Chupones, globos, ligas, ¿llantas? Exposición a múltiples cirugías Mielomeningocele Uso frecuente de guantes Cirujanos, Enfermeras, Odontólogos, QFB
Insectos Veneno de Himenópteros Abejas Avispas Hormigas de “Fuego”
Alergia a veneno de abejas Abeja fallece al picar
Hormiga de Fuego
Ejercicio Fatiga, calor, prurito, urticaria, sibilancias  Angioedema, hipotensión, choque Ingesta de alimentos 3 - 4 hrs. antes Mediadas o no x IgE Mayor riesgo: atopia personal o familiar
Factores de Riesgo Alergia a alimentos Asma Uso de beta bloqueadores Antecedente de reacciones previas Sensibilidad a medicamentos Atopia familiar o personal
Reacciones Anafilactoides No mediadas por IgE No útiles las pruebas cutáneas Pueden ocurrir en primera exposición Cuadro clínico similar Requiere mayor dosis desencadenante
Desencadenantes de reacciones anafilactoides Medicamentos Inhibidores de la ECA, narcóticos, anestésicos, AINEs Transfusión de productos sanguíneos Gammaglobulina IV Material para pruebas diagnósticas Medios de contraste radiológico
Signos y Síntomas iniciales Sensación de malestar Calor generalizado Hormigueo o prurito Disfonía Estridor Sibilancias, disnea Disfagia o sensación cuerpo extraño
Datos de Alarma Estridor, edema laringeo Disnea, sibilancias Hipotensión, síncope Crisis convulsivas Arritmias cardiacas, choque
Evolución Reacción monofásica habitual Cuadro inicia seg. a min. después Reacción bifásica Cuadro aparece inmediato pero desaparece y reaparece varias horas después Reacción prolongada Cuadro refractario a pesar del tratamiento
Examen Físico Enrojecimiento Ronchas Exantema eritematoso difuso Edema de labios, lengua, úvula Sibilancias espiratorias Estridores inspiratorios Cianosis, hipotensión
Pérdida de alerta Ronchas Edema de lengua  Alt. deglución Edema de vías aéreas
Ronchas
Edema de lengua
Diagnóstico diferencial Reacción Vasodepresora Infarto agudo al miocardio Tromboembolia pulmonar Mastocitosis sistémica Aspiración de cuerpo extraño Envenenamiento agudo Crisis convulsivas
 
Diagnóstico diferencial: Reacción Kemp S. Congreso Anual AAAAI. San Fco. Marzo 2004 Nl o elevada Disminuida  T/A Disminuida Elevada  FC - +++ Broncoespasmo - +++ Urticaria Pálida Roja Color de Piel Vasodepresora Anafiláctica
Diagnóstico Diario de alimentos y actividades Medicamentos “INOCENTES” Sin receta médica Laxantes Vitaminas Naturistas Concentraciones séricas de Triptasa
Otras Pruebas ¿Pruebas cutáneas? Solo en mediadas x IgE Riesgo elevado Vigilancia estrecha ¿Niveles séricos de Histamina? Detectables: 5 – 10 min Máximo: 30 min.
Triptasa
Actividades de la Triptasa Convierte C3 en C3a Degrada a VIP  Péptido intestinal vasoactivo  Neuropéptido que causa relajación bronquial Estimula crecimiento de Fibroblastos
Localización y enzimas
Determinación de Triptasa sérica Triptasa plasmática:   –  triptasa = gránulos   –  protriptasa = constitutiva Distingue anafilaxia de otras reacciones Detección 2 – 5 horas después Máximo = 15 horas Kemp S. Congreso Anual AAAAI. San Fco. Marzo 2004
 -Triptasa sérica y Muerte súbita Causa de muerte = ¿Anafilaxia? Adultos  12% Lactantes 40% Niveles séricos de    triptasa Kemp S. Congreso Anual AAAAI. San Fco. Marzo 2004
 -Triptasa sérica y Muerte súbita Reporte en EUA 1992 – 1998 130 muertes x anafilaxia 56 analizados: 21 x medio contraste 19 x insectos 16 x alimentos Pumphrey R. J Clin Pathol 2000; 53: 273-6
 -Triptasa sérica y Muerte súbita 39 muertes < 1 hora 33/56 = Dx anafilaxia en autopsia  23/56 = No cambios sugestivos 14/16 analizados =  triptasa 3/3 analizados = IgE específica (+) Pumphrey R. J Clin Pathol 2000; 53: 273-6
Tratamiento Mantener vía aérea y presión arterial Posición en decúbito, levantar piernas Monitorizar signos vitales Uso de epinefrina: Vía subcutánea (absorción retardada) Vía intramuscular (absorción rápida)
Epinefrina (Adrenalina)
Uso de Epinefrina en Adultos Directo ampolleta (1:1000 p/v) 0.2 – 0.5 ml  (0.2 – 0.5 mg) Repetir c/10 – 15 min 1a. Hora Monitorizar T/A Precaución en cardiópatas
Uso de Epinefrina en Niños Directo ampolleta (1:1000 p/v) 0.01 mg/kg/dosis Máximo = 0.3 ml  (0.3 mg)   Menores 15Kg: máximo = 0.15 ml  Repetir c/15 min máximo 3 dosis
EpiPen (autoinyectable)
Entrenador
Tratamiento Administrar Oxígeno 8 – 10 L/min Uso de antihistamínicos: AntiH1 parenteral (clorfeniramina) AntiH2 parenteral (ranitidina) Tx de hipotensión: Líquidos intravenosos Vasopresores
Tratamiento Uso de   2 agonista inhalado Salbutamol en aerosol Uso de esteroide sistémico Hidrocortisona IV PDN Ciclo corto VO (< 7 días) Hospitalización
Prevención Identificación de alerta médica Plan de acción escrito: Entrenamiento autoadministración epinefrina Entrenamiento uso de antiH1 Teléfono de emergencia Dirección Clínica u Hospital Entrenamiento familiares, maestros, etc…
Prevención de reacción a medios de contraste Uso de medios hipo osmolares Premedicación: AntiH1: 1 hora antes Esteroide: 12 hrs, 6 hrs y 1 hr antes
Medicamento más importante Epinefrina
Uso de Epinefrina en Salas de Urgencias Australia 49% de niños Canadá 32% de niños ¿México? Lieberman P. Congreso Anual AAAAI. San Fco. Marzo 2004
Curso de Actualización en Alergia e Inmunología 28 al 30 de Marzo del 2006 Instituto Nacional de Pediatría México, DF
Gracias

Anafilaxia

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    Anafilaxia Dr. JoséAntonio Ortega Martell Servicio de Alergia e Inmunología Cátedra de Inmunología UAEH
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    Objetivos Definición Mecanismosinmunológicos Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento
  • 3.
    Guías de ManejoAmerican Academy of Allergy, Asthma and Immunology (AAAAI) Anaphylaxis http://www.aaaai.org/espanol
  • 4.
    ANAFILAXIA 12 Octubre1901,Richet y Portier intentaban demostrar tolerancia hacia el veneno de los tentáculos de la actinia pero encontraron anafilaxia
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    Definición Reacción inmunológicasistémica mediada por IgE específica hacia un alergeno al cual el paciente se ha sensibilizado previamente.
  • 7.
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    Proteínas Alergénicas AlimentosPlantas Hongos Animales Dosis Frecuencia RESPUESTA
  • 9.
    Ag Alergia GenéticaS. Inmunológico
  • 10.
    Ag Dosis Repetidas Genética + Sensibilización
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    Sensibilización InflamaciónSensibilización Inflamación
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    Ag Dosis ÚnicaSistema inmunológico sensibilizado + Inflamación
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    Reposo / Activación
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    Reconoce Ag EntradaCa ++ Movilización de gránulos Liberación de Mediadores : Preformados Síntesis de Novo
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    MQ, Quimiocinas yCitocinas liberadas por las células cebadas Histamina, Serotonina, Triptasa Prostaglandinas y Leucotrienos RANTES, Eotaxina IL-1, TNF-  , IL-3, IL-4, IL-5
  • 19.
    Reacción Anafiláctica Presentaciónsúbita Gran intensidad Síntomas provocados por MQ liberados por células cebadas y basófilos Reacción anafilactoide = degranulación no mediada por IgE
  • 20.
    Etiología Medicamentos AlimentosVacunas Látex Picaduras de insectos Ejercicio Idiopática
  • 21.
    Medicamentos Antibióticos InsulinaAnestésicos Protamina Progesterona AINEs Anafilactoide Anafilaxia vs
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    Alimentos Leche HuevoCacahuate Mariscos S. alergia oral (frutas, pólenes)
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    Vacunas Virus cultivadosen embrión de pollo Sarampión, Influenza Gelatina, Conservadores (Timerosal) Extractos alergénicos Fase de incremento Cambios de lote o proveedor Aplicación en síntomas
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    Látex Hevea brasiliensisChupones, globos, ligas, ¿llantas? Exposición a múltiples cirugías Mielomeningocele Uso frecuente de guantes Cirujanos, Enfermeras, Odontólogos, QFB
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    Insectos Veneno deHimenópteros Abejas Avispas Hormigas de “Fuego”
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    Alergia a venenode abejas Abeja fallece al picar
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    Ejercicio Fatiga, calor,prurito, urticaria, sibilancias Angioedema, hipotensión, choque Ingesta de alimentos 3 - 4 hrs. antes Mediadas o no x IgE Mayor riesgo: atopia personal o familiar
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    Factores de RiesgoAlergia a alimentos Asma Uso de beta bloqueadores Antecedente de reacciones previas Sensibilidad a medicamentos Atopia familiar o personal
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    Reacciones Anafilactoides Nomediadas por IgE No útiles las pruebas cutáneas Pueden ocurrir en primera exposición Cuadro clínico similar Requiere mayor dosis desencadenante
  • 31.
    Desencadenantes de reaccionesanafilactoides Medicamentos Inhibidores de la ECA, narcóticos, anestésicos, AINEs Transfusión de productos sanguíneos Gammaglobulina IV Material para pruebas diagnósticas Medios de contraste radiológico
  • 32.
    Signos y Síntomasiniciales Sensación de malestar Calor generalizado Hormigueo o prurito Disfonía Estridor Sibilancias, disnea Disfagia o sensación cuerpo extraño
  • 33.
    Datos de AlarmaEstridor, edema laringeo Disnea, sibilancias Hipotensión, síncope Crisis convulsivas Arritmias cardiacas, choque
  • 34.
    Evolución Reacción monofásicahabitual Cuadro inicia seg. a min. después Reacción bifásica Cuadro aparece inmediato pero desaparece y reaparece varias horas después Reacción prolongada Cuadro refractario a pesar del tratamiento
  • 35.
    Examen Físico EnrojecimientoRonchas Exantema eritematoso difuso Edema de labios, lengua, úvula Sibilancias espiratorias Estridores inspiratorios Cianosis, hipotensión
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    Pérdida de alertaRonchas Edema de lengua Alt. deglución Edema de vías aéreas
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    Diagnóstico diferencial ReacciónVasodepresora Infarto agudo al miocardio Tromboembolia pulmonar Mastocitosis sistémica Aspiración de cuerpo extraño Envenenamiento agudo Crisis convulsivas
  • 40.
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    Diagnóstico diferencial: ReacciónKemp S. Congreso Anual AAAAI. San Fco. Marzo 2004 Nl o elevada Disminuida T/A Disminuida Elevada FC - +++ Broncoespasmo - +++ Urticaria Pálida Roja Color de Piel Vasodepresora Anafiláctica
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    Diagnóstico Diario dealimentos y actividades Medicamentos “INOCENTES” Sin receta médica Laxantes Vitaminas Naturistas Concentraciones séricas de Triptasa
  • 43.
    Otras Pruebas ¿Pruebascutáneas? Solo en mediadas x IgE Riesgo elevado Vigilancia estrecha ¿Niveles séricos de Histamina? Detectables: 5 – 10 min Máximo: 30 min.
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    Actividades de laTriptasa Convierte C3 en C3a Degrada a VIP Péptido intestinal vasoactivo Neuropéptido que causa relajación bronquial Estimula crecimiento de Fibroblastos
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    Determinación de Triptasasérica Triptasa plasmática:  – triptasa = gránulos  – protriptasa = constitutiva Distingue anafilaxia de otras reacciones Detección 2 – 5 horas después Máximo = 15 horas Kemp S. Congreso Anual AAAAI. San Fco. Marzo 2004
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     -Triptasa séricay Muerte súbita Causa de muerte = ¿Anafilaxia? Adultos 12% Lactantes 40% Niveles séricos de  triptasa Kemp S. Congreso Anual AAAAI. San Fco. Marzo 2004
  • 49.
     -Triptasa séricay Muerte súbita Reporte en EUA 1992 – 1998 130 muertes x anafilaxia 56 analizados: 21 x medio contraste 19 x insectos 16 x alimentos Pumphrey R. J Clin Pathol 2000; 53: 273-6
  • 50.
     -Triptasa séricay Muerte súbita 39 muertes < 1 hora 33/56 = Dx anafilaxia en autopsia 23/56 = No cambios sugestivos 14/16 analizados = triptasa 3/3 analizados = IgE específica (+) Pumphrey R. J Clin Pathol 2000; 53: 273-6
  • 51.
    Tratamiento Mantener víaaérea y presión arterial Posición en decúbito, levantar piernas Monitorizar signos vitales Uso de epinefrina: Vía subcutánea (absorción retardada) Vía intramuscular (absorción rápida)
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    Uso de Epinefrinaen Adultos Directo ampolleta (1:1000 p/v) 0.2 – 0.5 ml (0.2 – 0.5 mg) Repetir c/10 – 15 min 1a. Hora Monitorizar T/A Precaución en cardiópatas
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    Uso de Epinefrinaen Niños Directo ampolleta (1:1000 p/v) 0.01 mg/kg/dosis Máximo = 0.3 ml (0.3 mg) Menores 15Kg: máximo = 0.15 ml Repetir c/15 min máximo 3 dosis
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    Tratamiento Administrar Oxígeno8 – 10 L/min Uso de antihistamínicos: AntiH1 parenteral (clorfeniramina) AntiH2 parenteral (ranitidina) Tx de hipotensión: Líquidos intravenosos Vasopresores
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    Tratamiento Uso de  2 agonista inhalado Salbutamol en aerosol Uso de esteroide sistémico Hidrocortisona IV PDN Ciclo corto VO (< 7 días) Hospitalización
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    Prevención Identificación dealerta médica Plan de acción escrito: Entrenamiento autoadministración epinefrina Entrenamiento uso de antiH1 Teléfono de emergencia Dirección Clínica u Hospital Entrenamiento familiares, maestros, etc…
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    Prevención de reaccióna medios de contraste Uso de medios hipo osmolares Premedicación: AntiH1: 1 hora antes Esteroide: 12 hrs, 6 hrs y 1 hr antes
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    Uso de Epinefrinaen Salas de Urgencias Australia 49% de niños Canadá 32% de niños ¿México? Lieberman P. Congreso Anual AAAAI. San Fco. Marzo 2004
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    Curso de Actualizaciónen Alergia e Inmunología 28 al 30 de Marzo del 2006 Instituto Nacional de Pediatría México, DF
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