si

1. Anafilaxia o choque
anafiláctico
APHYLAXIS(DEL GRIEGO A: CONTRA Y PHYLAXIS: PROTECCIÓN)

2. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
clasificación de acuerdo con la
gravedad de los síntomas
 Es una reacción de
hipersensibilidad inmediata
producida por la estimulación de
IgE, (Inmunoglobulina E) cuyo
resultado es un síndrome clínico con
afección sistémica de gravedad
variable
Grado Definido por
I. Leve (piel y tejido
subcutáneo)
Eritema generalizado,
urticaria
I. Moderado (signos que
sugieren complicación
gastrointestinal, respiratoria o
cardiovascular)
Disnea, estridor, sibilancias,
náusea, vómito, diaforesis,
opresión torácica o
faríngea
III. Grave (hipoxia,
hipotensión o complicación
neurológica)
Cianosis con SO2
< 92% en
cualquier estadío,
confusión,
colapso circulatorio, datos
de
bajo gasto

4. Alergia : Reacción de hipersensibilidad asociada a
Factores Genéticos del individuo.
Anafilaxia: Reaccion de hipersensibilidad producida
por la estimulacion de la IgE (Inmunoglobulina E)
Anafilactoide: Reaccion de hipersensibilidad
producida de forma independiente de la estumulacion de
la IgE

5. PREVALENCIA
 tiene prevalencia variable según los hábitos de la región y población
 México no presenta estadísticas publicadas
 Estados Unidos es uno de los países que reporta mas incidencias
en el año se reportaron 7.6 casos por cada 100,000 habitantes al
año

6. MECANISMOS
INMUNOPATOLÓGICO
 1. Anafiláctico (dependiente de IgE), producido por: alimentos,
medicamentos, venenos, látex, vacunas, hormonas, etc.
 2. Anafilactoide (independiente de IgE), producido por: medios de
radiocontraste, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECAS) (administrada durante los procedimientos de diálisis con cuprofano,
gas de óxido de etileno (en la diálisis).
 3. Degranulación no específica de mastocitos y basófilos: opioides,
relajantes musculares, idiopática, factores físicos (ejercicio, frío, calor).

7.  Los Antihistaminicos se consideran el fármaco
mediador primario del choque anafiláctico, ya que activa
los receptores H1y H2.
 El prurito, rinorrea, taquicardia y broncoespasmo se
originan por la activación de receptores H1; ambos
receptores producen cefalea, rubor e hipotensión.

8. AGENTES QUE ORIGINAN LA
ANAFILAXIA
 cualquier agente capaz de activar los mastocitos o basófilos puede
desencadenar anafilaxia; sin embargo, en ésta puede implicarse
más de un mecanismo de acción.
 Las causas más comunes que originan anafilaxia son:
 ingestión de alimentos (30 al 50% de los casos)
 Medicamentos
 picaduras de insectos
 inmunoterapia subcutánea
 anafilaxia idiopática.

9. Los alimentos implicados con mayor
frecuencia
son:

10. Los medicamentos relacionados con
anafilaxia
incluyen:

11. MANIFESTACIONESCLÍNICAS
 Oral: prurito en los labios, la lengua y el paladar; edema en los labios o la lengua
 Cutáneo: prurito, urticaria, rubor, angioedema, exantema morbiliforme,
piloerección
 Gastrointestinal: náusea, dolor abdominal (cólico), vómito y diarrea.
 Respiratorio: (órgano de choque más importante). faríngeo, prurito y
sensación de opresión en la garganta; disfagia, disfonía y tos seca, sensación de
prurito en los canales auditivos externos, disnea, opresión torácica
 Cardiovascular: síncope, dolor torácico, arritmias, hipotensión.

12. TRATAMIENTO
 El médico debe reconocer de manera temprana los
signos y síntomas de la anafilaxia.
 Se recomienda la administración de adrenalina en la
clasificación de grado III para anafilaxia producida por
alimentos.

13. Shock hipovolémico

14.  Un shock hipovolémico es una afección de emergencia en la cual
la pérdida grave de sangre y líquido hace que el corazón sea
incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo.
 Se calcula que el cuerpo debe perder aproximadamente una
quinta parte del volumen sanguíneo para producir este shock.
Qué es?

15. Causas
 La pérdida de aproximadamente una quinta parte o más del volumen normal de
sangre en el cuerpo causa un shock hipovolémico.
 La pérdida de sangre puede deberse a:
 Sangrado de las heridas
 Sangrado de otras lesiones
 Sangrado interno, como en el caso de una hemorragia del tracto gastrointestinal

16.  La cantidad de sangre circulante en el cuerpo puede disminuir
cuando se pierde demasiada cantidad de otros líquidos corporales,
lo cual puede deberse a:
 Quemaduras
 Diarrea
 Transpiración excesiva
 Vómitos

17. Síntomas
 Ansiedad o agitación
 Piel fría y pegajosa
 Confusión
 Disminución o ausencia de gasto urinario
 Debilidad general
 Piel de color pálido (palidez)
 Respiración rápida
 Sudoración, piel húmeda
 Pérdida del conocimiento

18. Signos
Hipotension Arterial
Bradicardia
Hipotermia

19. Pruebas y exámenes
 Un examen físico mostrará signos de shock, como:
 Presión arterial baja
 Temperatura corporal baja
 Bradicardia

20. Tratamiento
 Mantener a la persona caliente y cómoda (para evitar
la hipotermia).
 Procurar que la persona se acueste horizontalmente y que levante
los pies unos 30 cm (12 pulgadas) para incrementar la circulación.

21.  No le administre líquidos por vía oral.
 Si hay que trasladar a la persona, trate de mantenerla acostada, la
cabeza hacia abajo y los pies elevados. Estabilice la cabeza y el
cuello antes de mover a una persona con sospecha de lesión en la
columna.

22. Pronósticos
Los síntomas y desenlaces clínicos pueden variar según:
 La cantidad de volumen de sangre/líquido perdido.
 La tasa de pérdida de sangre/líquido.
 La enfermedad o lesión causante de la pérdida.
 Afecciones subyacentes que requieren medicación crónica,
como diabetes, cardiopatía, neumopatía y nefropatía.

23. Posibles complicaciones
 Daño renal
 Daño cerebral
 Ataque cardíaco
 Daño a otros órganos
 Muerte

24. Shock
Cardiogénico

25.  Ocurre cuando el corazón ha resultado tan dañado que es incapaz
de suministrarles suficiente sangre a los órganos del cuerpo.
 Se caracteriza clínicamente por manifestaciones de la disminución
del flujo sanguíneo al cerebro, riñones y piel. Este fenómeno se debe
a una marcada disfunción sistólica y diastólica, caída del volumen -
latido, presión sistólica menor de 80 mmhg, taquicardia, oliguria.

26. Presentación clínica
 Los pacientes cuyas características los ponen a riesgo de presentar
shock cardiogénico son:
 1. Edad mayor de 65 años
 2. Diabetes mellitus
 3. Historia de infarto del miocardio

27. Causas
Las causas más comunes son complicaciones cardíacas serias, muchas de
las cuales ocurren durante o después de un ataque cardíaco (infarto al
miocardio).
Estas complicaciones abarcan:
 Una gran sección del miocardio que ya no se mueve bien o no se
mueve en absoluto.
 Ruptura del músculo cardíaco debido a daño por ataque al corazón.
 Presión sobre el corazón debido a una acumulación de líquido a su
alrededor .
 Desgarro o ruptura de la pared (tabique) entre el ventrículo izquierdo y
derecho.

28. Los síntomas incluyen:
 Dolor o presión en el tórax
 Disminución de la orina
 Respiración acelerada
 Pulso rápido
 Sudoración profusa, piel húmeda
 Mareo
 Inquietud, agitación, confusión
 Dificultad para respirar
 Piel que se siente fría al tacto
 Piel pálida o manchada (moteada)

29. Diagnóstico
 En toda evaluación inicial debe incluirse una excelente historia clínica,
valoración de signos vitales, ritmo cardíaco, auscultación pulmonar, pulsos y
función neurológica.
Pruebas y exámenes
 Presión arterial baja (por lo regular la presión sistólica menor a 90)
 La presión arterial baja más de 10 puntos cuando el pacientes para después de estar
acostado (hipotensión ortostática)
 Pulso débil
 Piel fría y pegajosa

30. Manejo de shock cardiogénico
 Los principales objetivos en el manejo del Shock son disminuir la isquemia
aguda y restaurar la perfusión sistémica. Estos objetivos se obtienen:
 1. Mejorar el aporte de oxígeno al miocardio aumentando la presión
diastólica aórtica y el flujo sanguíneo coronarlo.
 2. Disminuyendo los requerimientos de oxígeno por el miocardio al
disminuir el trabajo cardiaco.
 3. Optimizando gasto cardiaco y disminuyendo la vasoconstricción
periférico.

31. La estrategia en el manejo del shock
contempla cuatro pasos a seguir:
 1. Resucitación inicial y medidas de soporte general.
 2. Terapia farmacológica específica.
 3. Asistencia mecánica.
 4. Técnicas de revascularización.

32. Shock Séptico

33. Es un síndrome clínico de disfunción de órganos potencialmente letal
causada por una respuesta desregulada a la infección. En el shock
séptico hay una reducción crítica de la perfusión tisular; puede
producirse una insuficiencia aguda multiorgánica, que afecta los
pulmones, los riñones y el hígado.
Las causas más comunes en pacientes
inmunocompetentes incluyen muchas
especies diferentes de bacterias.

34.  En pacientes inmunocomprometidos las causas pueden ser bacterias
u hongos poco comunes. Los signos incluyen fiebre, hipotensión,
oliguria y confusión. El diagnóstico es en primer lugar clínico,
combinado con los resultados del cultivo que muestran la infección;
el reconocimiento y el tratamiento precoz son fundamentales.

35. El shock séptico es más frecuente en neonatos, en pacientes ancianos y en
mujeres embarazadas.
Los factores predisponentes incluyen:
 Diabetes mellitus
 Cirrosis
 Leucopenia (especialmente la asociada con cáncer o el tratamiento con
fármacos citotóxicos)
 Dispositivos invasivos (incluidos tubos endotraqueales, catéteres
vasculares o urinarios, tubos de drenaje y otros materiales extraños)
 Tratamiento previo con antibióticos o corticosteroides

36. Síntomas
 El shock séptico puede afectar cualquier parte del cuerpo, incluso el corazón, el cerebro, los
riñones, el hígado y los intestinos. Los síntomas pueden incluir:
 Brazos y piernas fríos y pálidos
 Temperatura alta o muy baja, escalofríos
 Sensación de mareo
 Disminución o ausencia del gasto urinario
 Presión arterial baja, en especial al estar parado
 Frecuencia cardíaca rápida
 Inquietud, agitación, letargo o confusión
 Dificultad para respirar

37. Pruebas y exámenes
 Conteo sanguíneo completo (CSC) y
química sanguínea
 Presencia de bacterias u otros organismos
 Nivel bajo de oxígeno en la sangre
 Bajo funcionamiento de órganos o
insuficiencia de un órgano

38. Manejo
 Manifestaciones clínicas
 TA, frecuencia cardíaca, y monitorización de oxígeno
 Hemograma completo con recuento diferencial, panel de electrolitos y creatinina.
 Hemocultivos, urocultivos y cultivos de otros sitios potenciales de infección,
incluso heridas en pacientes quirúrgicos

39. Tratamiento
 Restaurar la perfusión con líquidos IV y a veces vasopresores
 Oxígeno de apoyo
 Antibióticos de amplio espectro
 Control de la fuente
 A veces otras medidas de apoyo