Fisiopatología I

1. Fisiopatología I
By: Jeniffer Scarlett Velasco
SEPTICEMIA Y CHOQUE
SÉPTICO

2. SEPTICEMIA Y CHOQUE
SÉPTICO
Es la respuesta sistémica del organismo
huésped ante una infección, con
finalidad eminentemente defensiva.
Catéter
intravascular
Válvulas cardíacas artificiales Articulaciones artificiales
Factores predisponentes :

3. Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica
Se observa en la infección y en estados no infecciosos
como:

4. 1.-SÍNDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS)
CONJUNTO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS COMUNES
EN LA RESPUESTA FRENTE A AGRESIONES
DIVERSAS QUE SUSCITAN INFLAMACIÓN.
Temperatura (>38 °C a 36 °C)
Frecuencia cardiaca mayor de 90/minuto.
Frecuencia respiratoria (mayor de20 /minuto)
Leucocitosis (>12.000 leucocitos/cc) o leucopenia (<4.000
leucocitos/cc
Septicemia severa
Disfunción orgánica , hipotensión o hipoperfusión , acidosis láctica , oliguria y modificación
del estado mental
3
4
Septicemia o sepsis
2
Choque séptico
Hipotensión ( pese a la reposición de líquidos más anomalías de hipoperfusión.5

5. SEPTICEMIA GRAVE
LA ETAPA FINAL DE LA
SEPTICEMIA ES EL
CHOQUE SÉPTICO
( HIPOTENSIÓN)
PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA
<90 mmHg o 40 mmHg

6. ETIOLOGÍA
Los sitios comunes de infección primaria entre pacientes con septicemia incluyen:
Vías
respiratorias
Vías
genitourinarias
Fuentes
intraabdomina
-les
Infecciones
relacionadas
con
dispositivos
y heridas
Infecciones
de tejidos
blandos

7. La infección bacteriana es la causa más común de
septicemia y choque séptico
40%
30%
6%
16%
Gramnegativos: Enterobacterias y
Pseudomonas
Grampositivos: S. aureus, enterococos,
neumococos, etc.
Infecciones polimicrobianas
Hongos: Candida

8. INFECCIÓN LOCALIZADA
BACTERIEMIA
• INTERLEUCINAS
• INTERFERONES
• FACTOR ACTIVADOR
PLAQUETARIO
• FACTOR DE NECROSIS TUMORAL

9. DISFUNCIÓN CELULAR Y MUERTE
• ELEVACIÓN RVS
• HIPOVOLEMIA
• GASTO CARDIACO

10. DEPRESIÓN
MIOCÁRDICA
EFECTOS TÓXICOS
• NO (OXIDO NITRICO)
• TNF (FACTOR DE
NECROSIS TUMORAL
• IL-1 INTERLEUCINA 1

12. • En primer lugar, algunos pacientes no pueden sostener el
gasto cardiaco elevado en respuesta al estado séptico y
desarrollan insuficiencia cardiaca progresiva de gasto alto.
• En segundo lugar la insuficiencia circulatoria puede aso-
ciarse con vasodilalación grave e hipotensión resistente al
tratamiento con líquidos intravenosos y fármacos
vasopresores.
 El desarrollo de falla orgánica múltiple representa la fase terminal
de un proceso hipermetabélico que inicia durante las etapas
iniciales del choque
 La evolución de la septicemia depende de la cantidad de órganos
que fallan

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La septicemia puede comenzar con:
 Escalofríos
 Fiebre alta
 Mialgias
 Irritabilidad o letargo
 Respiración acelerada
 Frecuencia cardíaca rápida
 La persona luce muy enferma.
Los síntomas progresan rápidamente a:
 Confusión u otros cambios en el estado mental
 Manchas rojas en la piel (petequias y equimosis).
 Shock
 Puede haber disminución o ausencia del gasto
urinario.
Relacionadas con la respuesta
sistémica a la infecciones: taquicardia,
taquipnea, alteraciones en la
temperatura y recuento leucocitario
Relacionadas con la disfunción de aparatos y
sistemas orgánicos específicos: anomalías
cardiovasculares, respiratorias, renales,
hepáticas y hematológicas.

14. PRUEBAS Y EXÁMENES
Los exámenes que pueden confirmar la infección son:
 Hemocultivo
 Gasometría arterial
 CSC
 Estudios de coagulación
TP
TPT
niveles de fibrinógeno
 Cultivo de LCR
 Cultivo de cualquier lesión cutánea
 Conteo de plaquetas
 Urocultivo

15. TRATAMIENTO
Es posible que le suministren:
 Antibióticos para tratar la infección
 Líquidos y medicamentos por vía
intravenosa (IV) para mantener la presión
arterial
 Oxígeno
 Plasma y otros hemoderivados para corregir
cualquier problema en la coagulación

16. FIN….