1. Bachillerato tecnológico moderno Dr. John J. Sparks.
Maestro: Dr. Manuel Barrera Ordaz.
Materia: Patología.
Tema: Shock.
Alumno: Oriana Guadalupe Cupil Domínguez.
Grupo: 3ro de Enfermería.
Fecha: 24 de octubre de 2013.

2. Introducción.
El propósito de esta investigación es saber acerca de que es el estado de choque, ya que
puede ser confundido con otros problemas y así saber cuándo una persona lo padece,
como ayudarlo y diferenciarlo de cualquier otra cosa.
Este problema es frecuentemente confundido con estados de pánico u otros problemas
psicológicos, sin embargo el estado de Choque se refiere a un estado fisiológico en el que
el cuerpo reacciona a la poca irrigación de oxígeno de los diferentes tejidos del cuerpo,
primordialmente el cerebro. En realidad este problema no se trata de una lesión localizada
en un órgano u otro, sino en un problema sistémico (generalizado) que pone en un riesgo
real a todo el organismo y debe ser identificado y tratado cuanto antes debido a los
riesgos que conlleva cuando no es tratado oportunamente.

3. ¿Qué es el síndrome de choque?
El estado de choque es:
“Un síndrome agudo de hipoperfusión tisular sistémico”
•Síndrome: es un conjunto de signos (datos objetivos que pueden observarse en el
paciente) y síntomas (datos que solo el paciente puede referirnos). Estos signos y
síntomas pueden tener diferentes causas, pero en conjunto son los mismos.
•Agudo: de aparición súbita. Esto quiere decir que se desarrolla súbitamente y no en
periodos largos de tiempo.
•Hipoperfusión: baja perfusión. Que quiere decir baja irrigación sanguínea.
•Tisular: de los tejidos.
•Sistémico: que afecta todo el cuerpo y no una región en particular.
El estado de choque es un conjunto de signos y síntomas, que puede tener múltiples
causas, que aparece súbitamente y que se caracteriza por una baja irrigación sanguínea
de los tejidos de todos los órganos del cuerpo.

4. Clasificación de estado de choque.
La clasificación del estado de choque puede realizarse de acuerdo a sus causas
Primordiales. Los órganos que mantienen la perfusión tisular son:
•El corazón: la bomba
•Los vasos sanguíneos: el continente (o tubería)
•La sangre: el contenido (o liquido)
Estos son los tipos de choques:
 Shock cardiogénico (asociado con los problemas cardíacos).
 Shock hipovolémico (causado por un volumen inadecuado de sangre).
 Shock distributivo (Dividido en tres):
 Shock anafiláctico (causado por una reacción alérgica).
 Shock séptico (asociado con las infecciones).
 Shock neurogénico (ocasionado por daño al sistema nervioso).

5. CHOQUE CARDIOGÉNICO:
Es cuando el corazón ha quedado tan dañado que es incapaz de suministrarles suficiente
sangre a los órganos del cuerpo.
El choque cardiógenico ocurre en cualquier momento en que el corazón es incapaz de
bombear la cantidad suficiente de sangre que el cuerpo necesita.
Causas.
Las causas más comunes son complicaciones cardíacas serias, muchas de las cuales
ocurren durante o después de un ataque cardíaco .Estas complicaciones abarcan:
 Una gran sección del miocardio que ya no se mueve bien o no se mueve en
absoluto.
 Ruptura del músculo cardíaco debido a daño por ataque al corazón.
 Ritmos cardíacos peligrosos, tales como taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular o taquicardia supraventricular.
 Presión sobre el corazón debido a una acumulación de líquido a su alrededor.
 Desgarro o ruptura de los músculos o tendones que sostienen las válvulas
cardíacas, sobre todo la mitral.
 Desgarro o ruptura de la pared (tabique) entre el ventrículo izquierdo y derecho.
 Ritmo cardíaco muy lento (bradicardia) o problemas con el sistema eléctrico del
corazón.
Síntomas.
 Dolor o presión en el tórax.
 Coma.
 Disminución de la micción.
 Respiración acelerada.
 Pulso acelerado.
 Sudoración profusa, piel húmeda.
 Mareo.
 Pérdida de la lucidez mental y capacidad para concentrarse.
 Inquietud, agitación, confusión.
 Dificultad para respirar.
 Piel que se siente fría al tacto.
 Piel pálida y manchada.
 Pulso débil.

6. Pruebas y exámenes
Un examen revelará:
 Presión arterial baja (presión sistólica generalmente menor a 90).
 La presión arterial baja más de 10 puntos cuando usted se para después de estar
acostado.
 Pulso débil.
Para diagnosticar el shock cardiogénico, se puede colocar un catéter en la arteria
pulmonar. Los exámenes pueden mostrar que la sangre está regresando a los pulmones y
que el corazón no está bombeando de manera apropiada.
Los exámenes abarcan:
 Cateterismo cardíaco
 Radiografía de tórax
 Angiografía coronaria
 Ecocardiografía
 Electrocardiografía
 Gammagrafías del corazón
Los exámenes de laboratorio abarcan:
 Gasometría arterial.
 Química sanguínea.
 Enzimas cardíacas (troponina, creatina-cinasa MB)
 Conteo sanguíneo completo.
 Hormona estimulante de la tiroides.
Tratamiento.
. El objetivo del tratamiento es encontrar y tratar la causa del shock con el fin de salvar su
vida. Los tratamientos pueden ser:
 Cateterismo cardíaco con angioplastia coronaria y endoprótesis vasculares.
 Monitoreo cardíaco para guiar el tratamiento.
 Cirugía de corazón (cirugía de revascularización coronaria, valvuloplastia
cardíaca, dispositivo de asistencia ventricular izquierda).
 Balón de contrapulsación intraaórtico para mejorar el funcionamiento
cardiovascular.

7.  Marcapasos.
 Dispositivo de asistencia ventricular
Se pueden requerir medicamentos para incrementar la presión arterial y mejorar la
actividad cardíaca, entre ellos:
 Dobutamina
 Dopamina
 Epinefrina
 Levosimendan
 Milrinone
 Norepinefrina
Igualmente se usan:
 Analgésicos
 Oxígeno
 Líquidos, sangre y hemoderivados por vía intravenosa (IV)
Estos medicamentos pueden ayudar a corto plazo y no se usan por mucho tiempo.
Cuando una alteración del ritmo cardíaco es grave, se necesita tratamiento urgente para
restablecer un ritmo cardíaco normal. Esto puede abarcar:
 Terapia de electrochoque (desfibrilación o cardioversión)
 Implante de un marcapasos temporal
 Medicamentos administrados a través de una vena (intravenosos)
Prevención
Usted puede reducir el riesgo de padecer shock cardiogénico:
 Tratando su causa de manera rápida.
 Evitando y tratando los factores de riesgo para cardiopatía, como diabetes,
hipertensión arterial, colesterol y triglicéridos altos o consumo de tabaco.

8. CHOQUE HIPOVOLÉMICO.
Un choque hipovolémico es una afección de emergencia en la cual la pérdida grave de
sangre y líquido hace que el corazón sea incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo.
Este tipo de choque puede hacer que muchos órganos dejen de funcionar.
Causas.
La pérdida de aproximadamente una quinta parte o más del volumen normal de sangre en
el cuerpo causa un choque hipovolémico.
La pérdida de sangre puede deberse a:
 Sangrado de las heridas
 Sangrado de otras lesiones
 Sangrado interno, como en el caso de una hemorragia del tracto gastrointestinal
La cantidad de sangre circulante en el cuerpo puede disminuir cuando se pierde
demasiada cantidad de otros líquidos corporales, lo cual puede suceder con:
 Quemaduras
 Diarrea
 Transpiración excesiva
 Vómitos
El choque hipovolémico siempre es una urgencia; sin embargo, los síntomas y desenlaces
clínicos pueden variar dependiendo de:
 La cantidad de volumen de sangre/líquido perdido.
 La tasa de pérdida de sangre/líquido.
 La enfermedad o lesión causante de la pérdida.
 Afecciones subyacentes que requieren medicación crónica, como diabetes,
cardiopatía, neumopatía y nefropatía.
Síntomas
 Ansiedad o agitación.
 Piel fría y pegajosa.
 Confusión.
 Disminución o ausencia de gasto urinario.
 Debilidad general.

9.  Piel de color pálido (palidez).
 Respiración rápida.
 Sudoración, piel húmeda.
 Pérdida del conocimiento.
Pruebas y exámenes.
Un examen muestra signos de choque, como:
 Presión arterial baja
 Temperatura corporal baja
 Pulso rápido, a menudo débil y filiforme
Los exámenes que se pueden llevar a cabo comprenden:
 Análisis bioquímico de la sangre, que incluye pruebas de la función renal.
 Conteo sanguíneo completo (CSC).
 Tomografía computarizada, ecografía o radiografía de las áreas bajo sospecha.
 Ecocardiografía.
 Endoscopia.
 Cateterismo cardíaco derecho.
 Cateterismo urinario.
Tratamiento
 Mantenga a la persona caliente y cómoda para evitar la hipotermia.
 Procure que la persona se acueste horizontalmente y que levante los pies unos 30
cm para incrementar la circulación. Sin embargo, si ésta presenta alguna lesión en
la cabeza, el cuello, la espalda o la pierna, no la cambie de posición, a menos que
esté en peligro inmediato.
 No le administre líquidos por vía oral.
 Si la persona sufre alguna reacción alérgica, trate dicha reacción si se sabe cómo
hacerlo.
 Si hay que trasladar a la persona, trate de mantenerla acostada, la cabeza hacia
abajo y los pies elevados. Estabilice la cabeza y el cuello antes de mover a una
persona con sospecha de lesión en la columna.
El objetivo del tratamiento hospitalario es reponer los líquidos y la sangre. Se coloca una
vía intravenosa en el brazo de la persona para permitir la administración de sangre o
hemoderivados.
Medicamentos como dopamina, dobutamina, epinefrina y norepinefrina pueden ser
necesarios para incrementar la presión arterial y la cantidad de sangre bombeada del
corazón.

10. Métodos que se pueden utilizar para manejar el choque y vigilar la respuesta al
tratamiento pueden ser:
 Monitoreo cardíaco, incluyendo el cateterismo de Swan-Ganz.
 Sonda vesical para recolectar y vigilar la cantidad de orina producida.
Prevención.
Prevenir el choque es más fácil que intentar tratarlo una vez que éste sucede. El
tratamiento oportuno de la causa reducirá el riesgo de desarrollo de la forma severa de
choque y la administración de los primeros auxilios en forma oportuna puede ayudar a
controlarlo.
Shock anafiláctico
El shock anafiláctico se define como una hipersensibilidad sistémica tipo I que ocurre en
individuos con características inmunológicas especiales y que resulta en manifestaciones
mucocutáneas, cardiovasculares y respiratorias que pueden poner en riesgo la vida.
El termino anafilaxia se refiere a aquellas reacciones mediadas por subtipos de los
anticuerpos para IgE e IgG. Debe ocurrir una sensibilización previa al alérgeno, lo que
produce inmunoglobulinas específicas para el antígeno; la exposición posterior al
alérgeno genera la reacción anafiláctica. Muchos de los cuadros de anafilaxias suceden,
sin embargo, sin antecedentes de exposición previa a algún alérgeno.
Fisiopatología.
Las reacciones anafilácticas y el shock anafiláctico resultan como consecuencia de la
liberación de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, citoquinas), así como de
moléculas derivadas del metabolismo del ácido araquidónico (prostaglandinas y
leucotrienos).
Las reacciones anafilácticas ocurren después de una nueva exposición a un antígeno
para el que un individuo ha producido un anticuerpo específico IgE.
Se cree que la histamina es el primer mediador de la cascada inflamatoria en el shock
anafiláctico; La mayoría de los signos y síntomas en las reacciones anafilácticas se
atribuyen a la unión de la histamina con sus receptores.
De otro lado, la estimulación de los receptores H1 se asocia con la producción de prurito,
rinorrea, taquicardia y bronco espasmo y la estimulación de los receptores H2participa en
la aparición de cefalea, edema e hipotensión.
Causas.
Las reacciones anafilácticas ocurren en personas de todas las edades y tiene diversas
causas, de entre las más comunes se encuentran el consumo de alimentos y
medicamentos, la utilización de productos como el látex y las reacciones a terapias
inmunológicas; sin embargo, en cerca de un tercio de los pacientes que se presentan en

11. shock anafiláctico no es posible establecer la causa o el elemento desencadenante del
cuadro.
Síntomas.
El shock anafiláctico (alérgico) se desarrolla a los pocos minutos de la exposición de la
persona susceptible a un antígeno inhalado o inyectado por vía parenteral. Puede
aparecer tras un período más prolongado si se trata de un fármaco que se toma por vía
oral o de un alérgeno alimenticio. Las picaduras de insectos himenópteros son otra causa
frecuente de anafilaxia.
Los signos y síntomas forman diversas combinaciones que afectan sobre todo a 4
sistemas:
• Cardiovascular: enrojecimiento, palidez o ambos, taquicardia, palpitaciones, hipotensión
o colapso circulatorio completo.
• Respiratorio: disnea con o sin sibilancias, cianosis, tos, esputos teñidos de sangre.
• Piel: Urticaria, angioedema o ambos, prurito, eritema.
• Gastrointestinales: Cólicos abdominales, náuseas, vómitos y diarrea en distintas
combinaciones.
Los síntomas pueden aparecer en rápida sucesión llevando a una muerte inminente a
menos que se tomen medidas oportunas.
Diagnóstico.
El diagnóstico del shock anafiláctico en el evento agudo es, sin duda, completamente
clínico y se debe iniciar con una historia clínica breve y dirigida ya que el tratamiento debe
ser administrado de manera inmediata.
La historia clínica debe incluir un interrogatorio orientado a identificar episodios previos de
atopia o anafilaxia e ingesta de alimentos especiales, nuevos medicamentos y/o picaduras
y mordeduras de insectos.
El diagnóstico preciso de shock anafiláctico resulta en ocasiones confuso debido a la
variedad de presentaciones clínicas del mismo, además de la existencia de otras
condiciones clínicas que se asemejan al cuadro anafiláctico como son los eventos
vasovagales, mastocitosis, arritmias cardiacas, envenenamiento por mordedura de
serpiente, ataques de pánico y convulsiones.
La evaluación debe enfocarse hacia la identificación de manifestaciones que pongan en
riesgo la vida del paciente, esto incluye la evaluación del estado respiratorio y
cardiovascular prestando especial atención a los signos y síntomas que sugieran
compromiso de la vía aérea para prevenir el colapso cardiovascular y el paro
cardiorespiratorio.
El tiempo transcurrido una vez el paciente se expone al alérgeno también es importante
ya que las reacciones anafilácticas usualmente ocurren minutos después de la exposición
al agente disparador. En el shock anafiláctico inducido por alimentos puede presentarse

12. un lapso de tiempo de 4 – 6 horas entre la ingesta y la aparición de los síntomas, el cual
se atribuye al proceso de digestión del elemento alergénico.
Tratamiento.
Asegúrese una vía aérea e instaurar respiración artificial hasta que pueda administrarse
oxígeno a presión positiva con mascarilla facial o sonda endotraqueal. Si ello es imposible
a causa del edema laríngeo se considerará la conveniencia de practicar una traqueotomía
inmediata.
Una vez se sospecha que el paciente está presentando una reacción anafiláctica es
necesario administrar de manera inmediata adrenalina. No existen contraindicaciones
absolutas para utilizar adrenalina en el contexto del shock anafiláctico, y la demora en la
administración de ella genera complicaciones en el manejo del paciente.
Este fármaco es la clave del tratamiento de la anafilaxia, debiendo inyectarse 0,1 a 0,5 ml
de una solución 1:1.000 por vía subcutánea, reservando la menor de estas dosis para los
niños pequeños. Si el paciente está en shock, se inyectarán lentamente 1 a 5 ml de
solución al 1:10.000 por vía intravenosa o se administrarán por vía sublingual. Esta dosis
puede repetirse, si es necesario, a los 30 minutos.
Se aplica un torniquete venoso proximal al lugar de la picadura o de la inyección y se deja
colocado hasta que la situación del paciente se estabilice. Se localiza una vena adecuada
y se instala un catéter intravenoso permanente de gran calibre; si no puede encontrarse
una vena, se hará una punción venosa por vía subclavia o yugular interna o se disecará
una vena (flebotomía). Se inicia la infusión de Ringer lactato o de suero salino normal.
Líquidos intravenosos: para combatir la hipotensión debe administrarse suero salino
normal o Ringer lactato. Si la hipotensión es intensa se hará una infusión rápida. El
retorno de la presión arterial a la normalidad o la elevación de la presión venosa central
serán datos en los que se basará el tratamiento.
Aminofilina: si el bronco espasmo es importante deben administrarse 5,6 mg/kg de
aminofilina intravenosa en un período de 20 minutos, a lo que seguirá un goteo
intravenoso de mantenimiento con 0,9 mg/kg/hora de aminofilina.
Vasopresores: si con la administración de líquidos y adrenalina no se consigue controlar
el shock, puede ser necesario recurrir a los Vasopresores. En este caso, los fármacos de
elección son el levarterenol a dosis de 4 a 8 mg o la dopamina a dosis de 400 mg en 500
ml de solución acuosa de dextrosa al 5%. Es la presión arterial la que debe marcar la
velocidad de administración, aunque la velocidad inicial en el caso de dopamina es de 5 a
15 ug/kg/minuto.
Antihistamínicos: una vez conseguida una respuesta adecuada a las medidas antes
mencionada, pueden administrase antihistamínicos orales o parenterales para aliviar los

13. síntomas y evitar su reaparición. Los antihistamínicos no son los fármacos de primera
línea. Se administrará difenhidramina, 25 a 50 mg, o hidroxicina 50 a 100 mg por vía oral
o intramuscular.
Corticoides: en los pacientes con bronco espasmo o hipertensión persistentes, se
administrará 200 mg de intravenoso de succinato de hidrocortisona, o su equivalente, 5
mg (1 ampolla) de betametasona que se repetirá cada 4 horas en tanto que persista dicha
situación.
En resumen, el medicamento de primera línea en el shock anafiláctico es la
administración de adrenalina; existen otros tratamientos pero hasta el momento no se ha
demostrado que tengan mayores efectos que la adrenalina en el manejo de los signos y
síntomas.
Nota:
La adrenalina, también llamada epinefrina en su sustitutivo sintético, es una hormona
vaso activa secretada en situaciones de alerta por las glándulas suprarrenales. Es una
monoamina catecolamina, simpaticomimética derivada de los aminoácidos fenilalanina y
tirosina.
Seguimiento:
Los pacientes con episodios anafilácticos graves deben ser ingresados en el hospital,
mientras que las formas más leves deben permanecer en observación varias horas antes
de dar de alta al enfermo.
Para prevenir la recidiva, debe administrase un ciclo de varios días de antihistamínicos
(difenhidramina, 25 a 50 mg cada 6 horas), o de corticoides (prednisona, 30 a 60 mg al
día).

14. CHOQUE SÉPTICO.
Es una afección grave que ocurre cuando una infección devastadora lleva a que se
presente hipotensión arterial potencialmente mortal.
Causas, incidencia y factores de riesgo
El shock séptico ocurre con más frecuencia en las personas de edad muy avanzada y en
las muy jóvenes, al igual que en personas que tienen otras enfermedades.
Este tipo de shock puede ser causado por cualquier tipo de bacteria, al igual que por
hongos y, en raras ocasiones, por virus. Las toxinas liberadas por bacterias u hongos
pueden causar daño tisular y llevar a que se presente hipotensión arterial y
funcionamiento deficiente de órganos. Algunos investigadores creen que los coágulos
sanguíneos anormales en pequeñas arterias ocasionan la falta de flujo de sangre y el
funcionamiento deficiente de órganos.
El cuerpo igualmente produce una respuesta inflamatoria fuerte a las toxinas. Esta
inflamación puede contribuir a que se presente daño a órganos.
Los factores de riesgo para el shock séptico son, entre otros:
 Diabetes.
 Enfermedades del aparato genitourinario, el aparato biliar o el aparato digestivo.
 Enfermedades que debilitan el sistema inmunitario, como el SIDA.
 Sondas permanentes: las que se mantienen en su lugar por períodos extensos,
especialmente vías intravenosas y sondas vesicales, al igual que endoprótesis
vasculares de metal o plástico usadas para el drenaje.
 Leucemia.
 Uso prolongado de antibióticos.
 Linfoma.
 Infección reciente.
 Cirugía o procedimiento médico reciente.
 Uso reciente de esteroides.
Síntomas.
El shock séptico puede afectar a cualquier parte del cuerpo, incluyendo el corazón, el
cerebro, los riñones, el hígado y los intestinos. Los síntomas pueden abarcar:
 Extremidades frías y pálidas.
 Temperatura alta o muy baja, escalofríos.
 Sensación de mareo.
 Presión arterial baja, en especial al estar parado.
 Disminución o ausencia del gasto urinario.
 Palpitaciones.
 Frecuencia cardíaca rápida.

15.  Inquietud, agitación, letargo o confusión.
 Dificultad para respirar.
 Salpullido o cambio de color de la piel.
Pruebas y exámenes.
Se pueden hacer exámenes de sangre para verificar la presencia de infección, nivel bajo
de oxígeno en la sangre, alteraciones en el equilibrio ácido-básico o también disfunción
orgánica o insuficiencia de un órgano.
Una radiografía del tórax puede revelar neumonía o líquido en los pulmones (edema
pulmonar).
Una muestra de orina puede revelar infección.
Los estudios adicionales, como hemocultivos, pueden no resultar positivos durante varios
días después de haberse sacado la sangre o durante algunos días después de haberse
presentado el shock.
Tratamiento.
El shock séptico es una emergencia médica y los pacientes generalmente ingresan a la
unidad de cuidados intensivos del hospital.
El tratamiento puede abarcar:
 Respirador (ventilación mecánica).
 Medicamentos para tratar la presión arterial baja, la infección o la coagulación de
la sangre.
 Líquidos administrados directamente en la vena (por vía intravenosa).
 Oxígeno.
 Cirugía.
Se puede requerir el control hemodinámico, es decir, la evaluación de las presiones en el
corazón y los pulmones, pero esto sólo puede hacerse con equipo especializado y
cuidados de enfermería intensivos.
Prevención.
El tratamiento oportuno de las infecciones bacterianas ayuda; sin embargo, muchos casos
de shock séptico no pueden prevenirse.

16. SHOCK NEUROGÉNICO.
El shock neurogénico es causado por la pérdida de control simpática (tono simpático) en
los vasos de resistencia, resultando en la dilatación masiva de arteriolas y vénulas. Puede
ser causado por anestesia general o espinal, alguna lesión medular, dolor o ansiedad.
Fases del Shock
El reconocimiento del shock en una fase precoz implica reversibilidad y por lo tanto
disminución de la morbimortalidad; se distinguen 3 estadios evolutivos de shock.
Fase de shock compensado: En una etapa inicial donde se ponen en marcha una serie
de mecanismos que tratan de preservar las funciones de órganos vitales (corazón y
sistema nervioso central) a expensas de una vasoconstricción de órganos no vitales (piel,
músculos, riñón, área asplácnica).
También se intenta mantener el GC aumentando la frecuencia cardiaca y la contractilidad.
El volumen efectivo intravascular se mantiene mediante el cierre arteriolar precapilar, con
lo que se favorece la entrada de líquido desde el espacio intersticial al intravascular.
Desde el punto de vista clínico se aprecia desaparición progresiva de las venas de dorso
de manos y pies, frialdad y palidez cutánea y sequedad de mucosas, debilidad muscular y
oliguria. En esta fase la presión arterial suele estar dentro de los límites normales. Si en
este momento se actúa enérgicamente contra la causa y se usa una terapia de soporte
adecuada, el pronóstico será bueno.
Fase de shock descompensado: Los mecanismos de compensación se ven
sobrepasados. Empieza a disminuir el flujo a órganos vitales. Clínicamente existe
hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes,
diuresis aún más disminuida, acidosis metabólica progresiva y pueden aparecer arritmias
y alteraciones isquémicas en el ECG.
Fase de shock irreversible: Si no se logra corregir el shock se entra finalmente en la fase
irreversible en la que el paciente desarrolla un fallo multisistémico y muere.
DIAGNÓSTICO.
Con respecto a la clínica, hay que tener en presente que no existe ningún signo o síntoma
específico de shock. Por ejemplo, no debe excluirse el diagnóstico porque el paciente esté
alerta y con un lenguaje coherente ni porque un determinado signo como taquicardia o
hipotensión no esté presente (ésta no siempre se asocia a shock ni por el contrario el
shock se asocia siempre a hipotensión).

17. En cualquier caso el diagnostico sindrómico de sospecha se basa en la existencia de:
1. Hipotensión arterial: Presión arterial media (PAM) < 60mmHg o presión arterial sistólica
(PAS) < 90 mmHg o un descenso > 40 mmHg de sus cifras habituales. Se debe usar la
PAM ya que permite una valoración menos sujeta a errores que la PAS.
2. Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad
respiratoria.
3. Signos de mala perfusión tisular: frialdad, livideces cutáneas, relleno capilar
enlentecido, acidosis metabólica.
Además de la anamnesis y la exploración física donde es fundamental determinar la
frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura cutánea y presión arterial, como ya hemos
visto, existen.
Con el diagnóstico de presunción de shock se debe realizar la monitorización
hemodinámica y metabólica del paciente mediante:
*El control de la FC: debe hacerse mediante monitorización electrocardiográfica continua,
lo que facilitará además la detección de arritmias.
*La presión arterial: debe ser monitorizada de forma invasiva con un catéter arterial, ya
que los métodos manuales son menos fiables en los pacientes con inestabilidad
hemodinámica y vasoconstricción periférica. Por otra parte para la evaluación y toma de
decisiones terapéuticas debe utilizarse la PAM como valor de referencia, pues a diferencia
de la PAS, es la misma en todo el árbol arterial.
*La presión venosa central: se mide con un catéter situado en vena cava superior y
permite una valoración aproximada del estado de volemia eficaz.
*Medición de la diuresis: colocación de una sonda de Foley es esencial en el manejo de
los pacientes con shock para medición de la diuresis horaria.
*La pulsoximetría es un método útil para la monitorización de la saturación arterial de O2 .
*Monitorización metabólica: medir la perfusión tisular inadecuada resulta complicado. La
medición de los niveles de lactato resulta tardía pero es importante ya que sus niveles se
relacionan con la mortalidad.

18. Tratamiento.
Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del paciente, la actuación
terapéutica debe ser inmediata, lo que supone en la mayoría de las ocasiones iniciar un
tratamiento empírico. Y siempre guiada a corregir la fisiopatología del shock, que en este
caso es la dilatación periférica de los vasos sanguíneos y sus subsecuentes
complicaciones.
 Soporte Respiratorio: Al igual que en otras situaciones críticas la prioridad inicial
en el shock es asegurar una correcta función respiratoria, lo que incluye mantener
la permeabilidad de la vía aérea y una ventilación y oxigenación adecuadas.
Normalmente se usa la administración de O2 mediante mascarilla-bolsa-
reservorio. Se empleará la intubación endotraqueal en casos de insuficiencia
respiratoria severa (PaO2 < 60 mmHg con o sin hipercapnia, taquipnea grave con
aumento del trabajo respiratorio y/o alteración del nivel de conciencia (Glasgow
<8).
Soporte Circulatorio: Una vez asegurada la función respiratoria hay que establecer un
acceso venoso para la administración de fluidos y fármacos. Los angiocatéteres de
grueso calibre (14G ó 16G) colocados en una vena periférica son más adecuados para
una rápida reposición de la volemia .Si se administran fármacos vasoconstrictores es
preciso utilizar siempre una vía central.
 Reposición de la volemia: Independientemente de la causa del shock, y si no
existen signos de sobrecarga de volumen, es imprescindible restaurar el volumen
circulante.
Para ello se pueden usar:
 Soluciones cristaloides: Se emplean habitualmente las soluciones salina
fisiológica (ClNa0,9%) y el Ringer Lactato. Son soluciones baratas, pero con algún
efecto secundario, ya que rápidamente difunden al espacio extravascular, por ello
se requieren grandes volúmenes para conseguir una volemia adecuada.
 Soluciones coloides: Su ventaja es que expanden la volemia con un menor aporte.
El coloide natural por excelencia es la albúmina. Sin embargo las soluciones
coloides más empleadas son sintéticas: Dextranos: son polisacáridos de alto peso
molecular , formados por polímeros de glucosa. Se comercializan en dos formas:
dextrano-70 y dextrano-40.

19.  Almidones: Son derivados sintéticos de la amilopectina; son muy buenos
expansores y producen una expansión volémica de un 150% del volumen
infundido
 Fármacos cardiovasculares: Son los fármacos más empleados en la actualidad en
el tratamiento del shock. Se dividen en dos grupos: fármacos que actúan sobre el
inotropismo cardiaco y fármacos que actúan sobre las resistencias vasculares.
 Medicamentos:
 Adrenalina.
 Noradrenalina.
 Dopamina.
 Dobutamina.

21. http://neurocirugiaendovascular.com/pdf2/SINDROME%20BROWN%20SEQUARD%20Y%20SHOCK
%20NEUROGENICO.pdf
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000668.htm
http://blog.ciencias-medicas.com/archives/1416
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000167.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000185.htm
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:1xE20PqMebsJ:www.camafu.org.mx/in
dex.php/ManejoEmergencias/articles/estado-de-choque-
.html%3Ffile%3Dtl_files/Imagenes_M1/manejo%2520de%2520emergencias/Estado_de_Choque.p
df+&cd=1&hl=es&ct=clnk&gl=mx