Este documento describe la anatomía normal y variaciones de la región selar, incluyendo la silla turca y estructuras adyacentes como la hipófisis, quiasma óptico e hipotálamo. También resume las lesiones más comunes en esta región, como adenomas pituitarios, quistes, hipofisitis linfocítica e infecciones como la tuberculosis. El conocimiento detalado de la anatomía de esta región es crucial para el diagnóstico y tratamiento quirúrgico de patologías.

1. 15-10-2014
ANATOMÍA DE LA
REGIÓN SELAR
[Subtítulo del documento]
 Gissella Collantes Ronquillo
 Lilibeth Espinoza Balseca
 Lady Moreira Vera
 Elsy Vidal Berrones
DR. HECTOR PESANTEZ O.
GRUPO 1 A

2. 1
ANATOMIA DE LA REGIÓN SELAR
INTRODUCCION
La región selar es susceptiblede presentar una variedadde patologíasoriginadasen la hipófisis
y estructuras adyacentes: hipotálamo,vasossanguíneos, nervios ymeninges.
Entre lapatologíalocalizadaenlaregiónselar se incluyen las anomalías deldesarrollo,patología
neoplásica benigna y maligna, siendo las lesiones más frecuentes los adenomas pituitarios, así
como lesiones no neoplásicas como quistes, procesos granulomatososo inflamatorios.
Las lesiones hipofisiariasse pueden extender a estructuras selares, paraselares y supraselares.
La resonancia magnéticaes la técnica de imagen de elección para la evaluación de la anatomía
y la patologíadelaregionselar.
El diagnóstico diferencial de la patología localizada en la silla turca depende de la clínica que
presente el paciente así como de la localización anatómica precisa y de las características
radiológicasyanatomopatológicasdelalesión.

3. 2
ANATOMIA DE LA REGION SELAR
La silla turca es una depresión en la región posterior del hueso esfenoides que contiene la
glándulahipofisaria.Posterioralasillaturcaelhueso esfenoides forma elclivus. Elhueso cortical
y seno esfenoidal aireado pueden ser imperceptibles en las imágenes de RM. El techo de la
regiónselar estaformado por una reflexión dela duramadre, el diafragmaselar, siendo estafina
membrana inconstantemente visualizada en las imágenes de RM.La hipófisis es una glándula
endocrina, su tamaño es muy variable y depende de la edad y del sexo. En el adulto es una
estructura ovalada,mide 12 x 8 x 2-8 mmen sus diámetros transverso, antero posteriory céfalo
caudal, respectivamente. El infundíbulo mide menos de 3 mm. La glándula pituitaria presenta
un lóbulo anterior o adenohipófisis y uno posterior o neurohipófisis, el tallo hipofisario y el
infundíbulo. Los dos lóbulos de la glándula pituitaria son embriológica, fisiológica y
anatómicamente distintos. La adenohipofisis comprende aproximadamente el 80% de la
glándula,se desarrolla a partirde una migración cefálicadela bolsadeRathke . En las imágenes
ponderadas en T1 es isointensa respecto a la sustancia gris. La neurohipófisis, infundíbulo y los
núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo derivan del neuroectodermo del
diencéfalo. Es probable que el material secretado sea responsable de la mayor intensidad de
señal en imágenes ponderadasen T1
a y b) Anatomía normal de la silla turca y de la región yuxtasellar en un plano parasagital. A:
adenohipofisis, B: neurohipofisis, C: infundibulo, D: quiasma óptico, E: tuber cinereum, G:
cuerpos mamilares, H: cisterna interpeduncular, I: cisterna prepontinea,J: comisura anterior, K:
comisura costerior, L: tercer ventrículo. c) Secuencia sagital T1 luego de la administración de
contraste endovenoso muestra el realce homogéneo del infundíbulo y de la glándulapituitaria,
lo que refleja ausencia de barrera hematoencefálica. References: Hospital Clinic i Provincial de
Barcelona- Barcelona/ES

4. 3
La cisterna supraselar está limitada por el suelo del tercer ventriculo superiormente y por el
diagragma selar inferiormente, contiene el infundíbulo, que se extiende desde la superficie
cefálicade la glándulapituitariaaltuber cinereum en su unión con elhipotálamo.
Anterior al infundíbulo se encuentra el quiasma óptico y los nervios ópticos, siendo de
localizaciónposteriorlos cuerpos mamilares. La región anterior deltercer ventrículo es cefálica
a estas estructuras. Asimismo se encuentran en esta región las arterias dependientes del
polígono deWillis. En la región paraselar se encuentra el seno cavernoso que contiene además
delas estructuras vaculares, estructuras nerviosas como elIII, IV, VyVI parescraneales yelplexo
simpático
Anatomía normal en el plano coronal a nivel de la silla turca y la region yuxtasellar. (a) A: hipofisis, B:
tallo hipofisario, C: quisasma óptico, D: tercer ventrículo, E: arteria carótida interna, F: seno
cavernoso, G: cisterna suprasellar, H: silla turca, I: seno esfenoidal, (b) A: arteria carótida interna B:
nervio motor ocular común (III par), C: nervio troclear (IV par), D: nervio motor ocular externo o
abducens (VI par), F: nervio oftálmico (V1 par), G: nervio maxilar (V2 par). Referencias: A.
Sotomayor Rojas; Hospital Clinic i Provincial de Barcelona, Barcelona, SPAIN

5. 4
VARIANTES DE LA NORMALIDAD
HIPERPLASIA FISIOLOGICA:
La hiperplasia hipofisaria fisiológica es el aumento de tamaño de la glándula hipofisaria que se
encuentra en relación a una proliferación celular bajo un estímulo bien definido, que cesa una
vez retirado elestímulo. Laglándulapresenta un aumento difuso detamaño, sin delimitarseuna
lesión, con diámetro cefalocaudal superior a 10-15 mm y borde superior convexo, se impregna
intensa y uniformemente tras la administraciónde contraste endovenoso.
A veces es indistinguibledeun macroadenoma selar o de una hipofisitislinfocítica,debiendo ser
los patólogos los que realicen el diagnóstico diferencial. Se puede observar una hiperplasia
hipofisariaen condiciones patológicascomo elhipotiroidismo primario o asociarse a neoplasias
neuroendócrinas con exceso en la producciónde GHRH o CRH
SILLA TURCA VACÍA:
La silla turca vacía representa la visualización de la región selar parcialmente llena de LCR, con
dificultad para identificar el tejido hipofisario normal. La ausencia completa de contenido
hipofisario es rara, lo que generalmente sucede es que el diafragmaselar es incompleto yexiste
herniación dela aracnoides y LCR que comprime a la glándulacontra el piso selar.
Silla turca vacía en una mujer de 56 años. Sección sagital en una secuencia ponderada en T1 con
gadolinio y corte coronal en una secuencia T2 que muestran la región selar ocupada por líquido
cefalorraquídeo y el tejido hipofisario adelgazado contra el piso selar (flecha)

6. 5
AUSENCIA DE SEÑAL DE LA NEUROHIPÓFISIS:
La señal de la neurohipófisis es normalmente hiperintensa en secuencias ponderadas en T1,
probablemente por las vesículas neurosecretoras. La ausencia de señal se asocia con diabetes
insípida,sin embargo se puede observar hasta en un 10 % de los pacientessin patología.
IMPORTANCIA:
Elconocimiento dela anatomíadela regiónSelar radicasu importanciaen el campo quirúrgico,
en esta región existen múltiples patologíastumorales, cuyo tratamiento generalmente es el de
laresecación totalo parcialparaesto debemosdesaberquetipo deabordajeutilizaremos,como
llegaremos a la ubicación exacta del tumor y mediante qué mecanismos y vías evitaremos
secuelas significativasen el pacienteyaque nuestro objetivo esmejorar la vidadelpacientecon
la cirugía yextracción del tumor que en elmomento actual causare algún daño.
A continuación mencionaremos y daremos una breve descripción de las lesiones mas
frecuentes en la Region Selar.
LESIONES QUÍSTICAS DE LA HIPÓFISIS.
La región selar puede verse afectada por una variedad de lesiones quísticas, incluyendo
craneofaringiomas (CF), quistes de la bolsa de Rathke (QBR) y quistes aracnoideos (QA). Los
quistes de la bolsa de Rathke son formaciones quísticas derivadas de restos embrionarios. Son
quistes totalmente delimitados por epitelio y contienen material mucoide. Generalmente son
pequeños, intraselares (entre los lóbulos anterior y posterior de la hipófisis) y asintomáticos,
pero un tercio de elloscrece lentamente y se extienden a la región supraselar.
Lesiónquística intrasellar conextensiónsuprasellar y agrandamiento dela silla turca,quecondicionadesplazamiento
y compresión quiasmática (punta de flecha) y del tejido hipofisiario. La lesión es hipointensa en las secuencias T1,
hiperintensa en las secuenciasT2,y norealza tras la administración de contraste. Nopresentaba calcificacionesen el
estudio TC. Porimagen la lesión plantea el diagnóstico diferencial entre unQA y QBR.

7. 6
Los quistes aracnoideos se originan en el desarrollo embrionario, se presentan
predominantemente en la infancia y la niñez con síntomas derivados del efecto masa que
ejercen. Son lesiones quísticas isointensas al LCR en todas las secuencias limitadas por las
membranas aracnoideas. Los craneofaringiomas son neoplasias epitelialesoriginadasen restos
de epitelio escamoso dela bolsa de Rathke. Representan el 3-5% de los tumores intracraneales.
Son frecuentes en niños y adultos jóvenes con un segundo pico menor entre los 50-60 años.
Representan las lesiones más heterogéneas de la región selar y supraselar. Puede presentarse
como una tumoración sólida, quística o mixta con o sin calcificaciones. Representan lesiones
supraselares (75%), supra e infraselares (20%) e infraselares (5%). La RM es importante para
estudiar la extensión preoperatoria de la lesión, en particular la afectación del hipotálamo, las
relaciones vasculares y para detectar recurrencia del tumor. El TC es útil para demostrar
calcificacionestumorales, desuma importanciaparaorientar el diagnóstico diferencial.
Es difícil confirmar el diagnóstico de CF, CBR, o CA mediante métodos de imagen debido a la
variabilidad de los hallazgos en TC o MR. Sin embargo hallazgos que permitan sugerir el
diagnóstico de un CF y diferenciarlo de un QA o QBR son importantes debido a que conlleva a
un tratamiento menos agresivo. La presencia de un componente sólido en la lesión favorece al
diagnóstico deCF. Aproximadamenteel 10% delos CF son solamente sólidos.
Secuencias coronales T1 antes y despues de
la administración de contraste
paramagnético. Corte coronal en secuencia
T2. Tumoración supraselar sólida que realza
tras la administración de contraste ev.
Presenta una señal heterogénea con áreas
hipointensas en relación a calcificaciones
intratumorales. No se evidencian áreas
quísticas o necróticas. d) El tejido hipofisiario
está respetado y presenta características
normales (flecha). La lesión se extiende hacia
el piso del tercer ventrículo invadiendo el
receso infundibular (punta de flecha)

8. 7
LESIONES INFLAMATORIAS E INFECCIOSAS.
HIPOFISITIS LINFOCÍTICA.
Las lesiones inflamatoriasde la silla turca se pueden presentar clínicamente como una masa en
la región selar. Una hipofisitis linfocitaria debería ser considerada en el diagnóstico diferencial
de lesiones pituitarias en mujeres durante el embarazo o puerperio, en las cuales hay un
progreso rápido de las lesiones y cuyos niveles de prolactinason discordantes con el tamaño de
la lesión o ante ausencia de respuesta a la terapia dopaminérgica. Una hipofisitis puede ser
primaria o secundaria.
La hipofisitis primaria es actualmente la causa más común de inflamación pituitaria. Se ha
asociado a un espectro de tres patrones de lesiones anatomopatológicas: linfocíticas,
granulomatosas y xantomatosa. No hay forma de distinguir clínica o radiológicamente estas
entidades, sin un análisis anatomopatológico. Al inicio de la enfermedad la glándula está
aumentada de volumen y es edematosa.El efecto de masa sobre las estructuras adyacentes da
lugar a cefalea, deterioro delcampo visual o diplopia.
En etapas posteriores, la hipófisis es sustituida por tejido fibroso, asociándose entonces a
evidente panhipopituitarismo. En RM el lóbulo anterior incrementa difusamente de volumen,
con marcado y homogéneo realce con el contraste. La mayor parte de los casos de hipofisitis
primaria se presentan clínicamente como neoplasias y generalmente se realiza una resección
quirúrgica y el análisis anatomopatológico revela su naturaleza. Es importante la sospecha
temprana del diagnóstico y el tratamiento conservador en pacientes sin progresión de la
enfermedad, para evitar una resección extensa que conlleve a un panhipopituitarismo.
Paciente con clínica de 4 meses de evolución de disminución de la agudeza visual, diplopia ocasioneal y cefalea muy
importante. a) Aumento de volumen de la glándula hipofisaria con ocupación de la cisterna supraselar y que contacta con el
quiasta óptico (punta de flecha) . b) Tras administrar contraste paramagnético existe una captación bastante homogénea
del parénquima. C) Sección axial en FLAIR muestra un aumento difuso de tamaño la glándula hipofisaria. La paciente había
sido intervenida con sospecha de macroadenoma hipofisario y el resultado anatomopatológico demostró que se trataba de
una hipofisitis granulomatosa no necrotizante.

9. 8
TUBERCULOSIS.
La tuberculosis se manifiesta en las imágenes como realce leptomeníngeo en la cisterna
supraselar. Puede observarse además, engrosamiento e intensa captacióndelcontraste a nivel
del tallo hipofisario.Otras lesiones cerebrales, tuberculomas o infartos de gangliosbasales y la
comprobacióndelcompromiso pulmonar puedefacilitarel diagnóstico.
NEUROSARCOIDOSIS
Enfermedad granulomatosaque afectaal SNC en el10-20% de los casos y se puedeobservar en
ausencia de compromiso sistémico. La principal forma de presentación es la diabetes insípida.
Tiene especial predilecciónpor afección de las meninges, diseminación a través de los espacios
perivasculares, afectación deltallo hipofisario ypiso del tercer ventrículo.
ABSCESO HIPOFISARIO
El absceso hipofisario es raro. Puede presentarse por extensión de una infección adyacente o
puedeser secundario a una diseminaciónhematógena.Algunos de losfactores de riesgo son un
estado inmunodeprimido,cirugía en la regiónselar previa e irradiaciónde la glándulapituitaria.
Un absceso primario puede ocurrir con lesiones pituitarias previas incluyendo a adenomas
hipofisarios, quistes de la bolsa de Rathke y craneofaringiomas. La RM muestra lesiones
hiperintensas en secuencias ponderadas en T2 e isointensas en T1, con realce en anillo y
restricción en difusión
Absceso en región selar enel control de un paciente con antecedentes de intervención quirúrgica de quiste de bolsa de Rathke y
clínica de síndrome meníngeo. Lesión de aspecto quístico en región selar con extensión a la cisterna suprasellar, hiperintensa en
T2 (a), isodensa enT1 (b) con captación de contraste periférico (c). En el estudio de difusión presenta una restricción
heterogénea (d). Obsérvese la hipointensidad en el centro del absceso en el mapa de ADC (e).

10. 9
LESIONES VASCULARES.
APOPLEJÍA HIPOFISARIA.
La apoplejía tumoral hipofisaria está causada por la expansión abrupta de la hipófisis debido a
la hemorragiaaguda,necrosis hemorrágicao infarto de un adenomapituitario.
Es un cuadro clínico caracterizado por cefalea de inicio ictal, compromiso agudo del campo
visual porcompresión quiasmática y alteraciones delestado de conciencia.
En muchos casos puede haber hemorragia y necrosis hipofisaria asintomática o con
sintomatologíaleve. (1, 11). Solo hayhallazgosclínicos francos en 0,6 a9% de los pacientes. La
TC es útil para demostrar un proceso expansivo hipofisario hemorrágico. El aspecto de lalesión
enla RM dependede la edadde lahemorragia.
ANEURISMAS.
Los aneurismas de la regiónselar se originan dela porciónsupraclinoideay cavernosa de la ACI.
Los aneurismas de la cisterna supraselar se originan del sifón carotídeo y de la arteria
comunicante anterior.Pueden presentarse clínicamentecon hemorragiasubaracnoideao ser un
hallazgo.
a y b) Secuencias axiales ponderadas en T1
y T2 donde se evidencia un macroadenoma
hipofisario con áreas hiperintensas T1 y T2
en relación en sangrado agudo. c) En
secuencias tras de administración de
contraste endovenoso se objetivan áreas
hipointensas con menor captación de
contraste en relación a áreas de necrosis
tumoral. El tumor contacta y desplaza
discretamente a la arteria carótida derecha.

11. 10
Los aneurismas gigantesse manifiestan con efecto demasa destruyendo labase del cráneo y la
regiónselar. Los aneurismas no trombosadoscon rápido flujo se ven como lesiones convacío de
señal. Los aneurismas trombosados representan señal heterogénea en la TM dado por el flujo
lento y por las características propiasdel trombo.
a y b) Estudio angio RM quemuestra el aneurisma carotido-oftálmico izquierdoen la csternasupraselar por
delante del nervio óptico izquierdo(flecha).
1.Arteria cárótida interna en el cuello 2.Segmento petro de la ACI 3.Segmento cavernosode la ACI 4.Sifón
carotídeo 5. Segmento A1 de la ACA 6.Segmento M1 de la ACM.c) Arteriografíacerebral completa que confirma
presencia de unaneurisma a nivel de sifón carotídeo izquierdoen posicióncarotido-oftálmica. Se trata de un
aneurisma de unos5 mm de diámetro conun cuello de unos3mm de cuyaporción anterior tiene origen arteria
oftálmica izquierda

12. 11
PATOLOGÍA NEOPLÁSICA.
ADENOMAS HIPOFISARIOS
Los adenomas de hipófisis son la causa más frecuente de masa selar en el adulto. Se clasifican
de acuerdo al tamaño y la actividadhormonal. Los adenomas de más de 10 mm se denominan
macroadenomas, mientras que los de menos de 10 mm son designados como microadenomas.
Aproximadamente el 75% de los microadenomas son secretores y son pequeños cuando dan
síntomas clínicos.
La sospecha clínica de microadenoma se fundamenta en la clínica y análisis de laboratorio. El
plano coronal es el mejor para valorar la adenohipófisis. En general los microadenomas
representan una lesión nodular de señal inferior a la del tejido hipofisario sano. La
administración de contraste y la realización de estudios dinámicos con contraste amplía la
detecciónde microadenomas en un 10%.
La casi totalidad de los micradenomas son secretores de prolactina, LSH o ACTH siendo estos
últimos muy difíciles detectar por imagen. En los pacientes con síndrome de Cushing y RM
normal, es obligado,recurrir al cateterismo de los senos petrososy obtener muestras de sangre
central y periférica tras la estimulación con CRH.
Microadenoma secretorde ACTH.Secuenciascoronalest1 sin y concontrasteparamagnetico.
Lesión nodularhipocaptante en hemiglándula izquierda.(flecha)

13. 12
MENINGIOMAS.
Los meningiomas representan el 18% de todos los tumores intracraneales. Aproximadamente
el 15-25% de los meningiomas se producen en la región paraselar. Pueden originarse desde el
tubérculo selar, procesos clinoideos,planum esfenoidalo diafragmaselar.
Son más comunes en mujeres de edad mediay el déficit visual es laforma de presentación más
frecuente. En MR son isointensos con el parénquima cerebral en secuencias ponderadasen T1 y
T2, existe realce homogéneo eintenso y es posiblevisualizar lapresencia de coladural.
Estas lesiones pueden ser diferenciadas de macroadenomas hipofisariospor el hecho de que el
tejido hipofisario puede identificarse por separado del tumor y cuando existe extensión
paraselar puede haber compromiso del lumen de la ACI. La TC es complementaria para la
demostración de calcificaciones y expansión del hueso esfenoidal. Algunas características
atípicasserían la presencia de calcificacioneso componentes quísticos.
METASTASIS
Las metástasis en la región selar reperesentan aproximadamente el 1% de las lesiones de esta
zona. La hipófisis, el infundíbulo y el tuber cinereum carecen de barrera hematoencefálica
siendo más vulnerables a ladiseminaciónmetastásica hematógenasque elparénquima cerebral.
Los tumores cerebrales primarios con elevada propensión de siembra a través del LCR son
principalmente el ependimoma, meduloblastoma y pineoblastoma. Los cánceres de pulmón
primariamente broncogénicos y el cáncer de mama son los tumores que más frecuentemente
presentan diseminación hematógena.El antecedente de enfermedad neoplásica puede ayudar
a orientar el diagnóstico de enfermedad metastásica, pero déficits neurológicos pueden ser la
causa depresentación clínica inicial.
Paciente con antecedentes de adenocarcinoma de parótida en estadio IVcon metástasis pulmonares. TC de cráneo. Corte
axial en ventana ósea. Cortes axiales antes y después de la administración de contraste endovenoso. Masa sólida muy invasiva
que destruye la silla turca y que invade ambos senos cavernosos. La lesionengloba la hipofisis y se extiende hacia seno
esfenoidal y hacia la cisterna supraselar desplazando el quiasma. Presenta unrealce heterogéneo tras la administración de
contraste endovenoso. La lesión correspondía a una metástasis de suenfermedad de base

14. 13
BIBLIOGRAFÍA
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