Anatomopatologia respiratoria - Universidad de Murcia

1. ANATOMOPATOLOGIA RESPIRATORIA
CAVIDAD NASAL
ALTERACIONES DEL DESARROLLO
Generalmente ligadas a malformaciones craneofaciales. Aprosopia, palatosquisis, rinosquisis. Agenesia de la mucosa olfatoria. Quistes nasales
congénitos.
ALTERACIONES METABÓLICAS
Amiloidosis equina: depósitos nodulares o difusos en la submucosa nasal.
Degeneración mixoide nodular del cartílago nasal: caballos viejos. Metaplasia escamosa: en inf lamaciones purulentas crónicas.
ALTERACIONES CIRCULATORIAS
Edema: infamaciones agudas.
Congestión: fallo circulatorio agónico, insuf iciencia cardíaca, timpanismo en rumiantes.
Hiperemia: inf lamaciones agudas, traumatismos, alergia, gases irritantes.
Hemorragia. Rexis: infecciones, traumatismos, cuerpos extraños, tumores, hematoma etmoidal. Diapédesis: septicemia, viremia, toxemia.
Hematoma etmoidal del caballo: masas formadas por proliferación capilar.
INFLAMACIONES: RINITIS
Clasificaciones
Cronología: agudas y crónicas
Etiología:
Agentes f ísicos: traumatismos, cuerpos extraños, parálisis faríngea, malformaciones.
Químicos: inhalación, irritantes. Biológicos: virus, bacterias, hongos, parásitos. Alergenos.
Según la naturaleza del exudado.
Serosa, catarral, purulenta, f ibrinosa, granulomatosa.
Son f recuentes las formas mixtas y de transición.
En ciertas inf lamaciones (víricas, alérgicas) las lesiones macroscópicas son escasas (hiperemia). Las complicaciones bacterianas modif ican la
morfología.
RINITIS SEROSA
- Macroscópico: mucosa enrojecida, engrosada, f luido acuoso, transparente o algo turbio.
- Microscópico: edema, hiperemia, células descamadas y escasos leucocitos.
Causas: gases irritantes, f río, infecciones víricas, reacciones alérgicas.
RINITIS CATARRAL
- Macroscópico: mucosa roja, tumefacta, exudado viscoso, claro o algo turbio.
- Microscópico: exudado basóf ilo sobre la mucosa, descamación epitelial, hiperemia, edema, inf iltrado leucocitario escaso. Alér gica:
predominio de eosinóf ilos.
Causas:
irritantes químicos, infecciones víricas y bacterianas, alergias.
RINITIS PURULENTA
- Macroscópico: mucosa enrojecida, engrosada, exudado opaco, de consistencia cremosa y tonalidad blanquecina, grisácea o verdosa
(variaciones según etiología y grado de licuefacción enzimática).
- Microscópico: descamación epitelial, edema, inf iltrado de neutróf ilos en submucosa y en el exudado de superf icie, con restos celulares
y piocitos. Posible hiperplasia epitelial y ulceración.
Causas: bacterias piógenas.
RINITIS FIBRINOSA (seudomembranosa)
- Macroscópico: mucosa enrojecida, cubierta de placas o láminas de color gris amarillento (seudomembranas). Según adherencia de la
seudomembrana: crupal (seudodif térica) o dif teroide (f ibrinonecrótica).
- Microscópico: red f ibrilar acidóf ila o amorfa en superf icie, entremezclada con leucocitos y restos celulares, hiperemia, edema
perivascular, f ibrina y algunos leucocitos. En la forma dif teroide, necrosis de parte de la mucosa. Son f recuentes los exudados mixtos
(serof ibrinosos, f ibrinopurulentos).
Causas: bacterias toxigénicas.
RINITIS NECRÓTICA
Alterativa. Necrosis de coagulación.

2. RINITIS CRÓNICA NO GRANULOMATOSA
Rinitis catarral crónica hiperplásica: mucosa engrosada, proliferación poliposa, neoformación f ibrovascular, hiperplasia folicular, inf iltrado
linfoplasmocitario, hiperplasia glándular.
Rinitis atróf ica: atrof ia de la mucosa
Vacuno
Rinotraqueítis infecciosa bovina (IBR), evolución: seromucosa-mucopurulentafibrinopurulenta-difteroide. Fiebre catarral maligna (MCF):
dif teroide
Cerdo
Rinitis por cuerpos de inclusión (citomegalovirus). Catarral-purulenta (infecciones secundarias), citomegalia, cuerpos de inclusión
intranucleares en células epiteliales glandulares y conductos.
Enfermedad de Aujeszky: f ibrinonecrótica.
Bordetella bronchiseptica (rinitis atróf ica no progresiva). Mucopurulenta.
Rinitis atróf ica porcina (rinitis atrófica progresiva). Pasteurella multocida y Bordetella bronchiseptica, hipoplasia de cornetes, desviación del
septo. Evolución según cronología: catarral crónica-mucopurulenta, cambio óseo-conectivo.
Fusobacterium necrophorum. Deformación facial. Rinitis y osteomielitis necróticas con proliferación conectiva y ósea.
Caballo
Rinoneumonitis vírica equina (Herpesvirus-1): catarral-mucopurulenta. Streptococcus equi: purulenta, con linfadenitis purulenta regional.
Perro
Moquillo canino (Morbillivirus), mucopurulenta. Adenovirus canino (CAV-2). Virus de la parainf luenza canina (CPI-1). Bordetella
bronchiseptica, Escherichia coli, Streptococcus spp., Staphylococcus spp., infecciones secundarias mucopurulentas.
Gato
Rinotraqueitis vírica felina (FHV-1): serosa-mucopurulenta-fibrinosa. Calicivirus felino: mucopurulenta. Bordetella bronchiseptica, Pasteurella
multocida y Pseudomonas aeruginosa: mucopurulenta. Chlamydophila felis: mucopurulenta.
Conejo: Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica: purulenta.
RINITIS GRANULOMATOSA
Aspecto macroscópico general: nódulos solitarios o múltiples en la submucosa.
Tuberculosis (úlceras, nódulos): Mycobacterium bovis
Actinogranulomatosis (Actinomyces bovis, Actinobacillus lignieresii )
Muermo: Burkholderia mallei: piogranulomatosa.
Rinitis granulomatosas micóticas
Gato: Cryptococcus neoformans
Perro: Aspergillus spp., Rhinosporidium spp., Cryptococcus spp., Penicillium spp.
Granuloma nasal equino: Cryptococcus spp., Aspergillus., Coccidioides spp., Rhinosporidium spp.
Vacuno: Helmintosporium spp., Rhinosporium., Rhinosporidium seeberi.
Diagnóstico diferencial: tumores
Granuloma nasal bovino (rinitis alérgica, atópica): nódulos formados por tejido de granulación inf iltrado por leucocitos.
INFLAMACIÓN DE LOS SENOS PARANASALES: SINUSITIS
Las lesiones son similares a las de la cavidad nasal. Con f recuencia asociadas con rinitis.
- Clasif icación según el exudado: serosa, catarral, purulenta o granulomatosa.
- Mucocele (acumulación de mucus), empiema (acumulación de pus).
Causas: rinitis, descornado, periodontitis, f racturas.
BOLSAS GUTURALES
Timpanismo (meteorismo)
Potros, raro en adultos. Acumulación de aire o gas; hinchazón retrofaríngea, unilateral o bilateral.
Inflamaciones
Comparables con las de la cavidad nasal y senos.
Mucocele: acumulación de moco.
Condroides: seudoconcreciones por espesamiento del pus en casos de empiema crónico.
Fibrinonecrótica (dif teroide): micosis: Aspergillus spp, Emericella nidulans:

3. LESIONES PRODUCIDAS POR PARÁSITOS
Oestrus ovis (miasis cavitaria larvaria): cavidad nasal y senos de ovinos y caprinos.
Tipos, según evolución: catarral mucopurulenta, f ibrinosa.
Linguatula serrata: carnívoros, rinitis catarral.
Eucoleus boehmi (nematodo nasal, perro).
Schistosoma nasalis: rumiantes, granulomatosa. Exótica.
Pneumonyssoides caninum: senos y cavidades nasales, perro.
Haemopsis sanguisuga: équidos.
PÓLIPOS NASALES
Inf lamatorios: sésiles o pediculados, (seudotumorales) , mixoides, proliferación f ibrovascular, inf iltrado leucocitario, hiperplasia o metaplasia
epitelial.
TUMORES CAVIDAD NASAL Y SENOS PARANASALES
Incidencia variable según especies, mayor en carnívoros. Primarios y secundarios. Mayor f recuencia de malignos.
Epiteliales
Papiloma, adenoma, carcinoma de células escamosas, carcinoma (adenocarcinoma), Adenocarcinoma nasal enzoótico (tumor nasal
enzoótico, tumor etmoidal): rumiantes, etiología: retrovirus.
Mesenquimatosos
Fibroma, condroma, f ibrosarcoma, osteosarcoma, condrosarcoma
Otros:
Linfosarcoma nasal: local o sistémico. Diagnóstico diferencial: rinitis micótica.
AVES
ALTERACIONES METABÓLICAS
Avitaminosis A: metaplasia escamosa.
INFLAMACIONES: RINITIS
Formas más f recuentes: catarral, f ibrinopurulenta.
Ejemplos.
Haemophilus paragallinarum: catarral-purulenta, forma crónica.
Mycoplasma gallisepticum (pavo): sinusitis catarral-purulenta, forma crónica.
Laringe y tráquea.
MALFORMACIONES
Hipoplasia de epiglotis.
Agenesia e hipoplasia de tráquea (perros, racial).
Tráquea en vaina (caballo): aplanamiento lateral.
Colapso traqueal (sobre todo en perros, citas en lechón y cabra): aplanamiento dorso-ventral.
Divertículos.
Fístulas traqueobronquiales.
TRASTORNOS DEGENERATIVOS.
Hemiplejía laríngea (caballo): atrof ia muscular del cricoaritenoides dorsal izquierdo por neuropatía degenerativa.
ALTERACIONES METABÓLICAS
Calcif icación y osif icación de cartílagos traqueales (perro): senil.
Metaplasia escamosa laringotraqueobronquial: inf lamatoria, carencial (avitaminosis A).
ALTERACIONES CIRCULATORIAS
Edema de glotis: tumefacción gelatinosa. Inf lamatoria (enfermedad de los edemas del cerdo), traumatismos, alergia.
Edema de tráquea (vacuno de cebo): engrosamiento de la mucosa y submucosa de la tráquea dorsal, con hemorragia alternativa (forma aguda).
Etiología incierta.
Hiperemia: infecciones, sacrificio.
Congestión: tras disnea agónica.
Hemorragia (petequias): septicemia (peste porcina, salmonelosis), tóxicos, traumatismos.
Úlceras de contacto: mecánicas (vacuno); en otras especies, asociadas a condritis laríngea.

4. INFLAMACIONES
Raramente aisladas, en general con inf lamaciones adyacentes.
Rinotraqueítis, laringotraqueítis, traqueobronquitis.
Según el exudado: catarral, purulenta, seudomembranosa.
Morfología y causas semejantes a las descritas en la cavidad nasal.
Víricas puras: hiperemia. Son f recuentes las complicaciones bacterianas.
Catarral
Traqueobronquitis infecciosa canina: multifactorial (virus, complicaciones bacterianas). Forma crónica: hiperplasia epitelial (de revestimiento y
glandular).
Purulenta
Rumiantes: rinotraqueítis infecciosa bovina (IBR, herpesvirus) virus respiratorio sincitial, parainf luenza; Arcanobacterium pyogenes.
Caballo: rinoneumonitis vírica (herpesvirus), Streptococcus equi.
Perro: traqueobronquitis infecciosa canina, multifactorial, virus (adenovirus, virus parainfluenza), bacterias (Bordetella brochiseptica).
Gato: rinotraqueítis infecciosa felina: virus y bacterias complicantes.
Conejo: pasteurelosis.
Rinitis purulenta crónica: tendencia a la ulceración.
Fibrinosa (seudomembranosa)
Vacuno: rinotraqueítis infecciosa bovina (f ibrinopurulenta); f iebre catarral maligna; Fusobacterium necrophorum (dif teria del ternero) dif teroide.
Cerdo: Streptococcus spp.
Granulomatosa
Tuberculosis (ulcerada y nodular).
Actinogranulomatosis (cerdo, vacuno).
Muermo equino (nódulos, úlceras).
TUMORES
Incidencia variable, según especie. Epiteliales: papiloma, carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma (raro). Mesenquimatosos:
condroma, osteocondroma, leiomioma, radbomiosarcoma.
BRONQUIOS
MODIFICACIONES DE LA LUZ
Estenosis: estrechamiento parcial o total.
Causas: inf lamaciones, parásitos, tumores.
Bronquiectasia
Dilatación permanente, cilíndrica (afecta un segmento bronquial) o saculada (afecta a una porción de la pared bronquial). Micr oscópicamente
se manif iesta en forma de nodulaciones, provocadas por adelgazamiento y ruptura parcial de la pared por acción enzimática del exudado
purulento, pérdida de músculo liso y f ibrosis.
Causas: congénita (rara) o adquirida (bronquitis crónica, cuerpos extraños).
Diferencia entre bronquiectasia y absceso: persistencia de restos de pared bronquial (bronquiectasia) o presencia de la membrana piógena
(absceso).
INFLAMACIONES: BRONQUITIS, BRONQUIOLITIS.
Bronquitis
Según la naturaleza del exudado: catarral, purulenta, f ibrinosa, granulomatosa.
Morfología y causas equivalentes a las descritas en la cavidad nasal.
Bronquitis catarral crónica: hiperplasia de células caliciformes, posible obstrucción por moco, metaplasia escamosa.
Bronquiolitis
Morfología variable, según el daño producido.
Forma crónica: metaplasia de células caliciformes, organización del exudado organizado intraluminal (proliferación f ibrovascular), formaciones
poliposas y obstrucción (bronquiolitis obliterante proliferativa).
Enfermedad pulmonar obstructiva (caballo): lesiones localizadas en los bronquiolos; alteraciones macroscópicas escasas (puede aparecer
enf isema alveolar concomitante); microscópicamente: metaplasia de células caliciformes, obstrucción luminal por exudado mucos o, hipertrofia
de músculo liso. Etiología incierta: infecciones víricas, tóxicos, alergenos, inmunomediada.
LESIONES PRODUCIDAS POR PARÁSITOS.
Oslerus osleri (traqueobronquitis verminosa canina): granulomatosa; nódulos submucosos, sobre todo en la bifurcación de la tráquea.
Capillaria aerophila, tráquea y bronquios de perros y gatos.

5. AVES
Inflamaciones
Laringotraqueítis infecciosa (Herpesvirus aviar 1). Tipos inf lamatorios según evolución: mucopurulenta, f ibrino-hemorrágica, dif teroide. Otras
lesiones asociadas: sincitios y cuerpos de inclusión intranucleares.
Bronquitis infecciosa: f ibrinosa.
Parásitos
Syngamus trachea: nodular.
Cytodites spp., Pneumonyssus spp: ácaros, canario y otras especies.
PULMÓN
ALTERACIONES POSTMORTEM
Hipostasis cadavérica. Enf isema cadavérico.
ALTERACIONES DEL DESARROLLO
Agenesia. Hipoplasia. Lobulación anormal. Ectopia. No son f recuentes; variaciones entre especies.
PIGMENTACIONES
Melanosis pulmonar: depósito de melanina; no induce cambios de consistencia. Antracosis pulmonar, depósito de carbón, exógeno.
MODIFICACIONES DE LA CAPACIDAD AÉREA
Atelectasia: falta de expansión del pulmón, focal o difusa.
Atelectasia fetal (neonatal).
- Animal nacido muerto: no inf lados, no f lotan, color rojo oscuro. El animal puede respirar y morir, en este caso se observa alternancia de
áreas ventiladas y atelectásicas.
Causas: obstrucción (moco, meconio), falta de surfactante.
Atelectasia adquirida.
- Macroscópico: pulmón colapsado, rojo oscuro, f irme.
- Microscópico: pérdida del espacio alveolar, paredes alveolares paralelas.
Causas: compresión (abscesos, tumores, derrame pleural, neumotórax, timpanismo) u obstrucción (exudados, parásitos, tumores, cuerpos
extraños). La atelectasia hipostática se presenta en grandes animales tras decúbito prolongado. El término colapso indica atelectasia
masiva, en general por neumotórax. Es f recuente la coexistencia de atelectasia y neumonía.
Enfisema pulmonar
Ensanchamiento permanente por aumento del contenido aéreo. Localización alveolar o intersticial.
Enfisema pulmonar alveolar o vesicular
Localizado en los espacios aéreos.
- Macroscópico: pulmón aumentado de tamaño, pálido, seco, con impresiones costales (forma difusa); o en forma de áreas elevadas,
pálidas (forma focal).
- Microscópico: ensanchamiento alveolar, con ruptura (aumento del espacio) o sin ruptura de paredes alveolares (hiperinsuf lado) . Causas:
obstrucción bronquiolar parcial; acumulación gradual de aire por esfuerzo inspiratorio. El enf isema crónico difuso del caballo se asocia a
enfermedad pulmonar obstructiva.
Enfisema pulmonar intersticial
Penetración de aire en el tejido intersticial.
- Macroscopico : Burbujas localizadas en septos interlobulillares y espacios subpleurales. Ruptura de alvéolos y bronquiolos por los puntos
de menor resistencia.
- Causas: esfuerzos respiratorios violentos por hipoxia tras aturdimiento, sobre todo en vacuno y cerdo (enf isema terminal o agónico). Se
puede producir enf isema de ganglios linfáticos regionales por medio del drenaje.
Enfisema bulloso: acumulación focal de gran tamaño por coalescencia de varias burbujas (bulla enf isematosa).
ALTERACIONES METABÓLICAS
Calcificación distrófica: asociada a necrosis pulmonar.
Calcificación metastásica.
- Macroscópico: ausencia de colapso, sensación arenosa, grupos de lobulillos hacen relieve, crepitan.
- Microscópico: depósitos en paredes alveolares
Causas: hipervitaminosis, enfermedad renal crónica (uremia), hiperparatiroidismo.
Osificación (metaplasia ósea)
Aparición de espículas y laminillas óseas. Animales viejos; mayor f recuencia en perro y vacuno.
ALTERACIONES CIRCULATORIAS
Hiperemia pulmonar
- Macroscópico: pulmones de color rojo intenso, algo más consistentes, rezuman abundante sangre al corte.
- Microscópico: capilares dilatados, repletos de sangre. Causas: inf lamación aguda, gases irritantes.
Congestión pulmonar
- Morfología: pulmones pesados, color rojo oscuro con áreas de color pardo (hemosiderina). Posible edema pulmonar concomitante,
hemorragias alveolares, eritrofagocitosis (células cardíacas).

6. Causas: generalmente por fallo cardiaco congestivo. En la congestión hipostática por decúbito prologado, uno de los pulmones está pálido
y es más ligero.
Hemorragia pulmonar
- Macroscópico: desde petequias hasta áreas extensas de coloración roja.
- Microscópico: hemorragia, siderocitos (siderófagos).
Causas: fallo cardiaco congestivo, traumatismos, coagulopatías, tromboembolismo pulmonar, coagulación intravacular diseminada,
émbolos, aneurismas de pulmón, septicemias, ejercicio intenso (caballos).
Embolismo pulmonar
Causas: émbolos sépticos (endocarditis bacteriana del lado derecho, trombosis de la cava por abscesos hepáticos del vacuno, artritis y onfalitis
séptica), émbolos grasos (f racturas, cirugía), émbolos tumorales, émbolos parasitarios (Dirofilaria immitis, Angiostrongylus vasorum, perro),
inyección, cateterismo venoso (trombosis de la yugular), endocrinopatías, nef ropatías, hipercoagulabilidad (perro).
Infarto pulmonar
- Macroscópico: focos de color rojo oscuro, f irmes.
- Microscópico: necrosis y hemorragia (agudo).
Causas: trombosis o embolia pulmonar.
Edema pulmonar
Acumulación de líquido en alvéolos o en el intersticio pulmonar.
Edema pulmonar alveolar
- Macroscópico: ausencia de colapso, pulmones pastosos, f irmes, pesados, espuma en vías aéreas, patrón lobulillar marcado (vacuno,
cerdo).
- Microscópico: el líquido de edema aparece acidóf ilo en los alvéolos. La intensidad de la tinción acidóf ila varía según el contenido de
proteína y la técnica de f ijación. La presencia de siderófagos se relaciona con edema cardiógeno.
Causas, en general:
Edema pulmonar hemodinámico: por aumento de la presión hidrostática en la insuf iciencia cardiaca congestiva (edema cardiógeno);
disminución de la presión osmótica (hipoalbuminemia debida a hepatopatías, enteropatías y neuropatías); sobrecarga iatrogénica
(administración de soluciones intravenosas); lesión del sistema nervioso central (neurogénico); obstrucción del drenaje linfático por metástasis
tumorales (edema obstructivo).
En algunos casos es una lesión agónica.
Edema pulmonar permeable: aumento de la permeabilidad capilar por lesión la barrera hemato-aérea.
Causa: gases tóxicos, alergia, infecciones, inf lamaciones.
Edema pulmonar intersticial
- Macroscópico: septos dilatados, líquido gelatinoso, ambarino, al corte.
- Microscópico: ensanchamiento de vasos linfáticos y septos interlobulillares.
Clasificación
Etiología presumible: vírica, bacteriana, micótica, verminosa…
Tipo de exudado: purulenta, f ibrinosa, granulomatosa...
Distribución de las lesiones: lobulillar, lobular, focal, difusa, intersticial..
Epidemiológica: neumonía enzoótica porcina, pleuroneumonía contagiosa bovina…
Puerta de entrada: aerógena, hematógena.
Otras denominaciones: atípica, progresiva, proliferativa, neumonitis, por aspiración; incluidas las denominaciones geográf ica.
Clasificación: apariencia, consistencia y distribución del exudado.
Bronconeumonía purulenta
Bronconeumonía f ibrinosa
Neumonía intersticial
Neumonía embólica
Neumonía granulomatosa
En algunos casos pueden coexistir diferentes tipos en un animal (complejo respiratorio, multifactorial). Los patógenos implic ados pueden ser
primarios y secundarios.
Bronconeumonía purulenta
Bronconeumonía, neumonía lobulillar.
Inf lamación localizada en bronquios, bronquiolos y alvéolos.
- Macroscópico: consolidación craneoventral, patrón lobulillar marcado, consistencia f irme. El color es variable, de rojo intenso
(hiperemia, fase aguda) a gris (evolución de la inf lamación, atelectasia o f ibrosis, fase crónica). Superficie de corte: exudado purulento
en bronquios (aguda) o mucoide (crónica). Microscópico: neutróf ilos en vías aéreas (aguda); neutrófilos, macrófagos alveolares y
moco (crónica, hiperplasia y metaplasia de células caliciformes). Posibles secuelas de la forma crónica: atelectasia, enf isema,
bronquiectasias, abscesos, f ibrosis, adherencias.
- Puerta de entrada: aerógena. Causas: en general, bacterias y micoplasmas.
Bovino: Pasteurella multocida, Arcanobacterium pyogenes, Histophilus somni , Arcanobacterium pyogenes,
Escherichia coli.
Cerdo: Pasteurella multocida, Arcanobacterium pyogenes, Streptococcus suis.

7. Caballo: Pasteurella multocida, Streptococcus, Escherichia coli, Rhodococcus equi .
Canino: Bordetella bronchiseptica; Escherichia coli, Streptococcus.
Gato: Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica, Streptococcus.
BRONCONEUMONÍA FIBRINOSA
Pleuroneumonía, neumonía lobar, pleuroneumonía.
- Macroscópico: consolidación craneoventral, con excepciones; color rojo intenso (congestión, hemorragia), amarillento o grisáceo; la
consistencia varía de f irme a dura; depósito de f ibrina sobre la pleura; superf icie de corte de aspecto abigarrado (grupos de lobulillos en
diferente estado inf lamatorio, áreas de necrosis por coagulación y septos interlobulillares dilatados); predominio del exudado f ibrinoso.
- Microscópico: áreas de necrosis de coagulación rodeadas por una banda de leucocitos, hemorragia, trombosis de linfáticos, edema
intersticial, edema alveolar, neutróf ilos en vías aéreas, f ibrina en alvéolos; pleuritis serof ibrinosa.
Posibles secuelas de la forma crónica: secuestros pulmonares; adherencias pleurales y pericárdicas.
Puerta de entrada aerógena, los gérmenes alcanzan la pleura por vía hematógena.
Causas: bacterias (toxinas).
Bovino: Mannheimia haemolytica, Histophilus somni, Mycoplasma mycoides (pleuroneumonía contagiosa).
Cerdo: Actinobacillus pleuropneumoniae, Actinobacillus suis, Streptococcus suis, Pasteurella multocida.
Pequeños rumiantes: Mannheimia haemolytica, Mycoplasma mycoides
(pleuroneumonía contagiosa caprina).
NEUMONÍA INTERSTICIAL (neumonitis)
Lesión inf lamatoria primaria localizada en la pared alveolar.
Puede tener una evolución aguda y crónica.
- Macroscópico: lesiones de distribución difusa, (mosqueado pardo); ausencia de colapso pulmonar; presencia ocasional de impres iones
costales; color variable (grado de la respuesta inf lamatoria, estado circulatorio, proliferación celular, f ibrosis); consistencia elástica;
ausencia de exudado en la superf icie de corte (forma no complicada). Las lesiones macroscópicas pueden ser escasas y se requiere
conf irmación histopatológica.
- Microscópico: pared alveolar engrosada por exudado intersticial de f ibrina o leucocitos, proliferación de neumocitos tipo 2, o ambas
condiciones. Las membranas hialinas son lesiones iniciales, debidas a la mezcla de exudado y surfactante precipitada sobre las paredes
alveolares (tras necrosis de neumocitos tipo I y salida de f luido). Ocasionalmente, detritus celulares alvéolos. En casos crónicos puede
existir f ibrosis alveolar. Otra posible lesión asociada es la hiperplasia de f ibras musculares lisas en vías aéreas y vasos.
- Puerta de entrada: hematógena (septicemias, viremias, toxinas) o aerógena (virus, alergenos, gases).
Patrón broncointersticial (neumonía broncointersticial): combina lesiones de necrosis/inf lamación del epitelio bronquial y bronquiolar
(bronconeumonía) con necrosis intersticial y proliferación de neumocitos (neumonía intersticial). Frecuente en infecciones víricas que originan
lesiones en vías aéreas de conducción, de transición y de intercambio.
BOVINO
Rinotraqueitis infecciosa, virus parainfluenza-3, virus respiratorio sincitial (broncointersticial, cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos, sincitios).
Neumonías por hipersensibilidad:
Alveolitis alérgica extrínseca (Micropolyspora faeni). Edema y enf isema pulmonar bovino (metabolitos L-triptófano). Síndrome de edema
pulmonar y neumonía intersticial en vacas lecheras (componentes lácteos). Exposición a gases del estiércol. Gases: SH2, oxido nitroso, oxido
de cinc.
VRSB: neumonía por hipersensibilidad al virus.
CERDO
Inf luenza porcina (broncointersticial).
Síndrome respiratorio y reproductivo.
Síndrome de desmedro postdestete (circovirus porcino-2).
Enfermedad de Aujeszky (broncointersticial).
Mycoplasma hyopneumoniae
Colibacilosis, listeriosis, salmonelosis.
CABALLO
Rinoneumonitis, inf luenza, adenovirus. Broncointersticial
PEQUEÑOS RUMIANTES
Neumonía progresiva ovina (Maedi-Visna, neumonía intersticial linfoide); hiperplasia linfoide, hiperplasia de f ibras musculares lisas;
retrovirus. Artritis y encefalitis caprina: broncointersticial.

8. PERRO
Moquillo canino, adenovirus canino, parainf luenza. Broncointersticial.
GATO
Rinotraqueitis felina, calicivirus.
Chlamidophila felis
NEUMONÍA EMBÓLICA
Lesiones distribuidas al azar por todo el pulmón.
- Macroscópico: distribución multifocal; focos blanquecinos de pequeño tamaño con halo hiperémico (forma aguda).
- Microscópico: émbolos bacterianos, focos de necrosis en las paredes alveolares rodeados por neutróf ilos (fase aguda), macrófagos y
conectivo (fase crónica). Las lesiones evolucionan generalmente hacia la formación de abscesos.
- Causas: núcleos infecciosos formados por émbolos sépticos atrapados en la vasculatura del pulmón que se diseminan hacia el intersticio.
Puerta de entrada hematógena (endocarditis valvular, abscesos hepáticos, onfaloflebitis).
- Agentes: Arcanobacterium pyogenes, Fusobacterium necrophorum, Streptococcus equi, Staphylococcus aureus.
NEUMONÍA GRANULOMATOSA
Respuesta inf lamatoria representada por el granuloma.
- Macroscópico: lesiones multifocales, nodulares, f irmes, de tamaño variable.
- Microscópico: granulomas formados por centro necrótico, rodeado por macrófagos, células gigantes y conectivo entremezc lado con
linfocitos y células plasmáticas. Puerta de entrada: aerógena o hematógena.
- Etiología: agentes resistentes a la fagocitosis.
Neumonía granulomatosas en las especies domésticas Tuberculosis, actinogranulomatosis (diferentes especies).
Rhodococcus equi (caballo); piogranulomatosa.
Peritonitis infecciosa felina, vírica.
Micosis sistémicas. Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitides, Coccidiodes immitis, Cryptococcus neoformans.
Cuerpos extraños (cerdo, partículas de pienso aspiradas).
NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN
Según la sustancia aspirada (contenido digestivo, medicamentos, etc.) puede originarse purulenta, fibrinosa, necrótica o gangrenosa (aspiración
de gémenes saprof itos/putrefacción).
Causas: deglución desviada, malformaciones (palatosquisis).
NEUMONÍA LIPÍDICA (histiocitosis alveolar)
Neumonía intersticial con macrófagos espumosos en alvéolos.
Endógena: componentes del surfactante pulmonar, células degeneradas (fagocitosis, macrófagos).
Exógena: administración inadecuada de tratamientos.
AVES
Pulmón.
Neumonía: purulenta, f ibrinosa, granulomatosa.
Sacos aéreos
Aerosaculitis
Serof ibrinosa, f ibrinopurulenta, granulomatosa.
Micoplasma gallisepticum: aerosaculitis f ibrinosa.
Escherichia coli: neumonía, aerosaculitis.
Ornithobacterium rhinotracheale: neumonía purulenta, aerosaculitis.
Pasteurella multocida (cólera aviar, pasteurelosis), neumonía purulenta. Aspergilosis, colibacilosis: granulomatosa
SÍNDROME RESPIRATORIO AVIAR
En la mayoría de las ocasiones iniciado por virus, que predisponen a complicaciones bacterianas, junto con agentes que las facilitan
(micoplasmas).

9. LESIONES PRODUCIDAS POR PARÁSITOS: verminosis pulmonares
En general, provocadas por nematodos. Patología ligada a la presencia de adultos, larvas o huevos.
Lesiones: atelectasia focal, bronquitis catarral crónica, hiperplasia de f ibras musculares lisas, hiperplasia linfoide, granulomas, neumonía
intersticial.
BOVINO (neumonía verminosa bovina)
(Dictyocaulus viviparus): bovinos jóvenes; neumonía intersticial (larvas), bronquitis crónica (adultos).
Síndrome de reinfección bovino por hipersensibilidad a larvas de D. viviparus; neumonía intersticial.
Ascaris suum: posible por larvas. Intersticial, hemorragia, edema. Alojamiento de terneros en lugares previamente infectados por cerdos.
PORCINO
Metastrongylus apri, M. pudendotectus: hiperplasia linfoide, bronquitis, inf iltrado de eosinóf ilos, granulomas.
Ascaris suum (larva): hemorragia, neumonía intersticial.
Pequeños rumiantes (neumonía verminosa ovina)
Dictyocaulus filaria: neumonía intersticial (larvas), bronquitis crónica (adultos). Mullerius capillaris (granulomatosa).
Caballo
Parascaris equorum, granulomas (larvas).
CARNÍVOROS
Toxoplasma gondii: necrótica, intersticial (no es una verminosis).
Aelurostrongylus abstrusus (gato): nódulos.
Angiostrongylus vasorum (perro): vasculitis (huevos y larvas); pequeños granulomas. Dirofilaria innmitis (perro, semejante).
TUMORES
Los tumores pulmonares primarios no son f recuentes, salvo excepciones, en los animales domésticos, aunque su incidencia varía según la
especie.
Epiteliales: adenoma (bronquial-bronquioloalveolar), carcinoma (broncógeno, bronquiolar, alveolar), carcinoide (neuroendocrino).
Mesenquimatosos: hemangioma, hemangiosarcoma, f ibroma, f ibrosarcoma...
Adenomatosis pulmonar ovina (carcinoma pulmonar ovino). Retrovirus. Primario. Macroscópico: los pulmones que no colapsan, pesados,
edematosos, con nódulos (crecimientos papilares de células epiteliales); posible metástasis linfática.
Los tumores secundarios son relativamente comunes.
Metástasis de diversos orígenes: carcinomas (mamarios, uterinos..), ostesarcoma, hemangiosarcoma, f ibrosarcoma, linfoma, melanomas..
PLEURA
MODIFICACIONES EN EL CONTENIDO
Neumotórax
Presencia de aire en la cavidad torácica.
- Macroscópico: falta de retracción, atelectasia, neumomediastino.
- Causas: traumatismos, iatrogénico, ruptura de bullas enf isematosas, quistes parasitarios.
ALTERACIONES CIRCULATORIAS
El término efusión pleural indica presencia de un volumen excesivo f luido en el espacio pleural.
Hidrotórax: líquido seroso (trasudado) en cavidad torácica, que no coagula en contacto con el aire.
Causas: aumento de la presión hidrostática (fallo cardíaco congestivo), descenso de de la presión oncótica (hipoproteinemia por
enfermedad hepática, renal, intestinal, inanición), alteraciones de la permeabilidad vascular, obstrucción linfática. Puede causar atelectasia
compresiva.
Si persiste, hiperplasia mesotelial y f ibrosis.
Hemotórax: sangre en cavidad torácica, pulmones parcial o totalmente colapsados.
Causas: traumatismos, ruptura espontánea de vasos sanguíneos (tumores, aneurismas, inf lamaciones), coagulopatías, etc.
Quilotórax: líquido de aspecto lechoso (linfa rica en triglicéridos) en cavidad torácica.
Causas: ruptura de vasos linfáticos importantes (gran conducto torácico): traumatismos, cirugía, tumores, idiopático; también por
compresión (linfangiectasia torácica).
INFLAMACIONES: PLEURITIS
La inf lamación pleural puede presentarse sola o en combinación con neumonía (pleuroneumonía; ejemplos en capítulo correspondiente).
Clasif icación según el exudado: purulenta (empiema torácico, piotórax), f ibrinosa, hemorrágica, granulomatosa. Causas: generalmente
bacterias. Propagación hematógena o por extensión (heridas, rotura de abscesos de pulmón, reticulopericarditis).
Vacuno (ternero): Escherichia coli, Mycoplasma mycoides, Mannheimia haemolytica, Haemophilus somnus,
Cerdo: Haemophilus parasuis (poliserositis), Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella multocida, Streptococcus suis.
Pequeños rumiantes: Mannheimia haemolytica; Mycoplasma capricolum
(pleuroneumonía contagiosa caprina).
Caballo: Streptococcus equi (piotórax). Nocardia asteroides (piotórax).

10. Carnívoros
Escherichia coli, Arcanobacterium pyogenes, Pasteurella multocida, Fusobacterium necrophorum (piotórax), Nocardia asteroides ,
Actinomyces (piogranulomatosa); peritonitis infecciosa felina (vírica, f ibrinosa).
TUMORES
Mesotelioma: primario, originado en membranas serosas (mesotelio), expansión por implantación. Lesiones: múltiples nódulos sobre la serosa.
TUBERCULOSIS EN MAMÍFEROS DOMÉSTICOS
Morfología de la tuberculosis pulmonar (modelo bovino).
Lesiones macroscópicas: aspecto, tamaño, consistencia y distribución variables según la fase evolutiva del proceso y forma de diseminación.
Lesiones microscópicas: la lesión tuberculosa es el prototipo de inf lamación crónica granulomatosa. La lesión inicial puede ser exudativa
(inf iltrativa, exudado f ibrinoso con neutróf ilos y otros tipos celulares) o proliferativa (celular, circunscrita, con disposición concéntrica de sus
elementos: células epitelioides, macrófagos, células gigantes, linfocitos y plásmáticas). Las lesiones tienden a la necrosis central, que se puede
calcif icar.
CLASIFICACIÓN DE LA TUBERCULOSIS
Tuberculosis primaria: sin exposición previa.
Tuberculosis secundaria: con sensibilización previa.
TUBERCULOSIS PRIMARIA (PRIMOINFECCIÓN)
Complejo primario
Generalización precoz
Foco primario: nódulo subpleural (punto de entrada) de tamaño variable, localizado generalmente en el borde dorsal de un lóbulo diaf ragmático;
a veces varios (excepcional), de localización apical o media. Superf icie de corte, material amarillentogrisáceo, grumoso, con calcif icación
variable. La lesión inicial puede estar acompañada por nódulos miliares satélites.
Lesión ganglionar: los bacilos originan por vía linfática el mismo tipo de lesión en los ganglios regionales (adenopatía satélite). Pueden estar
aumentados, con caseif icación radiada, o de tamaño normal con nódulos en su interior caseif icados y calcificados. Las lesiones en ganglios
traqueobronquiales y mediastínicos suelen ser más extensas que las del foco primario.
Complejo primario
Combinación de lesiones en el órgano de entrada y en el ganglio linfático regional.
Complejo primario completo: lesión pulmonar y adenopatía satélite
Complejo primario incompleto: lesión en uno de los dos, generalmente en el ganglio. Algunos complejos primarios incompletos no permiten
determinar la puerta de entrada; otras lesiones más avanzadas complican su búsqueda.
Complejos primarios más f recuentes en bovino: respiratorio y digestivo.
Generalización precoz
A partir del complejo primario, por diseminación linfohematógena. Adenopatía.
Tuberculosis miliar aguda
Lesiones granulomatosas miliares difusas en pulmón y otros órganos. Nodulillos transparentes, grisáceos, céreos; más tarde amarillentos y
opacos.
Tuberculosis precoz y lenta (nodular)
Precoz por su presentación (primoinfección) y lenta por su evolución. Pocos nódulos de tamaño variable, según la cronología.
Tuberculosis de grandes nódulos
Nódulos de mayor tamaño formados por conf luencia, con necrosis más intensa. No es una forma f recuente en bovino.
Tuberculosis de serosas (perlada).
Propagación linfógena, retrógrada, a partir de los ganglios (estasis). Sobrecrecimientos nodulares, sésiles o pediculados sobre la pleura parietal
y visceral. Posible por contacto.
TUBERCULOSIS SECUNDARIA (postprimaria)
Por reactivación de focos latentes o reinfección exógena.
tuberculosis orgánica crónica generalización tardía
Tuberculosis orgánica crónica
Lesiones localizadas en un órgano o sistema orgánico. Propagación canalicular (bronquios y bronquiolos en pulmón). No se produce
calcif icación de las lesiones ni adenopatía regional.
Acinoso-nodular
Nódulos pequeños en forma de racimos; lesiones de bronquios y bronquiolos terminales. Localizada sobre todo en lóbulos diaf ragmáticos.
Cavernosa: cavidades formadas por conf luencia de nódulos y licuación del material caseoso y su eliminación por vía canalicular (abierta).
Ulcerativa: las lesiones nodulares iniciales ulceradas en tráquea y bronquios.

11. Generalización tardía (forma de ruptura o colapso de la resistencia) Propagación linfohematógena. Lesiones de rápida extensión con tendencia
a la caseif icación y falta de delimitación conectiva, localizadas por todo el órgano. Ausencia de calcif icación. Adenopatía r egional.
Acinosa galopante: focos acinosos por todo el parénquima, imagen en hoja de trébol, sin demarcación conectiva.
Neumonía lobulillar caseosa: numerosos focos necróticos lobulillares de aspecto uniforme.
Miliar tardía: rara.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La tuberculosis pulmonar debe ser diferenciada de otras lesiones macroscópicas similares, como granulomas micóticos, abscesos pulmonares,
neumonías verminosas, hidatidosis o neoplasias.
VÍAS DE ENTRADA DE LA TUBERCULOSIS: aerógena, digestiva, congénita
(onfalógena), mucosas, cutánea, genital.
TUBERCULOSIS EN OTROS ÓRGANOS
Hígado: las lesiones miliares o nodulares son las más f recuentes.
Riñón: semejantes; nódulos escasos en la forma nodular.
Pericardio: formas exudativa y proliferativa.
Útero: proliferativa; tubérculos pequeños.
Testículos: proliferativa.
Mama: intracanalicular; intensa proliferación conectiva.
Sistema nervioso central: meningitis (más f recuente).
Huesos: lesiones nodulares, con tendencia a la licuación.
TUBERCULOSIS EN BOVINO, PEQUEÑOS RUMIANTES, PORCINO, CARNÍVOROS, ÉQUIDOS. TUBERCULOSIS EN AVES.
Bovino
El foco primario pulmonar es f recuente, así como la existencia de bronquiectasias tuberculosas. Etiología: M. bovis, M. tuberculosis y M. avium.
Pequeños rumiantes
Semejante a la bovina. Elevada proporción de lesiones exudativas y tendencia a la caseif icación. Etiología: M. bovis, M. avium, M. tuberculosis,
M. caprae.
Cerdo
El foco primario digestivo es f recuente. El foco primario pulmonar es raro.
Muchas lesiones se encuentran limitadas a los ganglios (mesentéricos y mandibulares). La diseminación origina lesiones multif ocales (miliares,
nodulares). La tuberculosis secundaria es rara, debido a la edad de sacrif icio.
M. bovis: caseif icación, calcificación y f ibrosis. M. avium: escasa calcif icación y caseificación, f ibrosis difusa (sarcomatosas). Etiología: M.
avium, M. bovis y M. tuberculosis.
Carnívoros
Perro: nódulos sarcomatosos, pleuritis.
Etiología. M.avium, M. tuberculosis.
Gato: la infección por M. bovis es la más f recuente (lesiones seudotumorales). En ambos: ausencia de células gigantes.
Équidos
El foco primario pulmonar es raro. La enfermedad pulmonar generalmente se produce por diseminación hematógena a partir de la infección
intestinal inicial. Las lesiones pueden ser miliares o nodulares, de apariencia lardácea. Los ganglios son lardáceos, de coloración uniforme. En
general no aparece caseif icación ni calcif icación. Microscópico: células epiteliodes, células gigantes y f ibroblastos (sarcomatosas). Etiología:
M. bovis, M. avium, M. tuberculosis.
Aves
La vía típica de infección es la digestiva, debido al tropismo del bacilo por el epitelio intestinal. Los granulomas pulmonares son menos
f recuentes. Lesiones: necrosis caseosa no mineralizada, rodeada por células epitelioides y multinucleadas, con heteróf ilos, linfocitos y
células plasmáticas. Etiología: M. avium. M. genavense, M. tuberculosis (psitácidas).