tipos de anemias

1. ANEMIASANEMIAS
Alumna: Brianda Rosario Molina Alfonzo.
Asignatura: Hematología
6-C
UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA
DE TABASCO
DIVISIÓN ACADéMICA MUlTIDISCIplINARIA DE
COMAlCAlCO

2. ANEMIASANEMIAS
ConceptoConcepto: Es el descenso de la masa eritrocitaria
habitual de una persona determinada, que tiene como
consecuencia la disminución de la capacidad para
aportar el oxígeno necesario a las células sin el
concurso de mecanismos compensadores. En la
práctica, y de forma general, se acepta que existe
anemia a nivel del mar en un varón adulto cuando
éste posee menos de 13 g/dl (8 mmol/l) de
hemoglobina y en una mujer cuando presenta menos
de 12 g/dl (7,4 mmol/L).

6. CLASIFICACION SEGUNCLASIFICACION SEGUN
CONSTANTES CORPUSCULARESCONSTANTES CORPUSCULARES
Microcíticas y/o hipocrómicas (VCM
< 83 fL y/o HCM < 27 pg)
•Anemia ferropénica
•Talasemia
•Algunos casos de anemia sideroblástica
•Intoxicación por plomo (en ocasiones)
•Intoxicación por aluminio (infrecuente)
•A veces en enfermedades crónicas

8. CLASIFICACIONCLASIFICACION
Macrocíticas (VCM > 97 fL)
•Anemias megaloblásticas
•Alcoholismo
•Insuficiencia hepática
•Síndromes mielodisplásicos
•Reticulocitosis
•Hipotiroidismo
•Aplasia medular (algunos casos)

9. CLASIFICACIONCLASIFICACION
Normocíticas (VCM = 83-97 fL)
•Enfermedades crónicas
(la mayoría)
•Hemolíticas (salvo
reticulocitosis)
•Aplasia medular (la mayoría)
•Síndromes mielodisplásicos
•Pérdidas agudas (salvo infrecuente

10. Definición.Deficiencia de dos
factores
madurativos;
vitamina B12 y
acido fólico.
Anomalías en la
síntesis de
ADN.
Alteraciones
megaloblastica
s.
ANEMIA
MEGALOBLASTICA

11. Consecuencia fisiopatologíca.
Eritropoyesis
ineficaz.
Consecuencia
morfológica.
Asincronía
madurativa
.
Citoplasma maduro
con
hemoglobinizaciòn
adecuada con
núcleo inmaduro.
Consecuencia
fisiopatológica

12. Clasificación general etiopatogénica
de las anemias megaloblásticas
Déficit de vitamina B 12
Déficit alimentario
Malabsorción
Anemia perniciosa
Cirugía gástrica
Afectación del íleon terminal
Medicamentos
Esprue tropical
Enfermedad de Imerslund
Competencia por la vitamina B 12
Sobrecrecimiento bacteriano
Infestación por botriocéfalo
Insuficiencia pancreática exocrina
Hemodiálisis

13. Déficit de ácido fólico
Déficit nutricional
Alcoholismo
Fármacos
Malabsorción
Exceso de requerimientos
En ausencia de déficit de ácido
fólico y vitamina B 12
Trastornos hereditarios del metabolismo
De las purinas
De las pirimidinas
Defectos de enzimas dependientes del ácido
fólico o de la
cobalamina

14. Requerimientos diariosRequerimientos diarios
1 mg1 mg
AbsorciónAbsorción
10 % del ingerido10 % del ingerido
Hierro en el organismoHierro en el organismo
3.5 - 4 g en la mujer
4 - 5
g en el hombre

15. Transporte de oxígeno a través de la sangre.
Procesos de óxido - reducción.
Formación y desarrollo de hematíes, células
del SNC, sistema inmune, síntesis de DNA y
acción y/o regulación de múltiples enzimas y
hormonas.
Un estado deficitario en hierro puedeUn estado deficitario en hierro puede
comprometer directamente la produccióncomprometer directamente la producción
de energíade energía
Funciones del hierro en el organismoFunciones del hierro en el organismo

16. Cantidad y tipo de hierro presente en los alimentosCantidad y tipo de hierro presente en los alimentos
Estado de los depósitos corporalesEstado de los depósitos corporales
Necesidades y la actividad eritropoyéticaNecesidades y la actividad eritropoyética
Factores luminales e intraluminalesFactores luminales e intraluminales
Tipo de Hierro
Hierro hemo u orgánico
Hierro no hemo u inorgánico
FACTORES QUE DETERMINAN LAFACTORES QUE DETERMINAN LA
ABSORCION DE FeABSORCION DE Fe

17. PROMEDIO DE PÉRDIDAS DIARIASPROMEDIO DE PÉRDIDAS DIARIAS
VIA mg/día
Fecal 0.2 - 0.4
Orina 0.1
Sudoración ( intensa ) 0.5
Menstruación 3 – 4

18. FACTORES QUE MODIFICAN LAFACTORES QUE MODIFICAN LA
ABSORCION DE FeABSORCION DE Fe
DietéticosDietéticos
 Aumentan la absorción
del Fe no hemo:
- Ácido ascórbico ( vit C )
- Carne, aves, pescado,
mariscos (aminoácidos y
proteínas de bajo peso
molecular)
- pH ácido
 Inhiben la absorción del
Fe no hemo:
- Alcalinos, fosfatos, fitatos y
polifenoles (te, café, arroz,
trigo, maíz).
HuéspedHuésped
 Niveles de Fe
 Estado de salud:
Infecciones
Aquilia gástrica
Síndrome de malabsorción
Tiempo de tránsito acelerado.

19. Prueba de HannPrueba de Hann
Electroforésis de HbElectroforésis de Hb
Cuantificación de Vitamina BCuantificación de Vitamina B1212
Dosificación de folatos(sérico y eritrocitario)Dosificación de folatos(sérico y eritrocitario)
Homocisteína en sangre y orinaHomocisteína en sangre y orina
Metilmalónico en orinaMetilmalónico en orina
FIGLU en orinaFIGLU en orina
MedulogramaMedulograma
Estudios inmunológicos(anticuerpos contra FI yEstudios inmunológicos(anticuerpos contra FI y
células parietales)células parietales)
Test de SchillingTest de Schilling
ESTUDIOS ESPECÍFICOSESTUDIOS ESPECÍFICOS

20. ANEMIAS FERROPENICASANEMIAS FERROPENICAS
SON ANEMIAS CAUSADAS POR
UNA DEFICIENCIA DE HIERRO EN
EL ORGANISMO, LO CUAL IMPIDE
LA ERITROPOYESIS MEDULAR
NORMAL.

21. CAUSAS DE ANEMIACAUSAS DE ANEMIA
FERROPENICAFERROPENICA
1). DEFICIENCIA EN EL INGRESO
A) DEFICIT DE INGESTION
 HIPOALIMENTACION
 MALOS HABITOS DIETETICOS
 ABLACTACION INCORRECTA

22. B) DEFICIT DE ABSORCION
SINDROME DE MALA ABSORCION
GASTRECTOMIA
RESECCIONES INTESTINALES

23. 2) AUMENTO DE LAS NECESIDADES.
A) EMBARAZO
B) ADOLESCENCIA
3)AUMENTO DE LAS PERDIDAS.
A) PARASITISMO
B) SANGRAMIENTO CRONICO

25. CUADRO CLINICO.CUADRO CLINICO.
ANEMIA FERROPENICAANEMIA FERROPENICA
COMIENZO INSIDIOSO:
DEBILIDAD
PALIDEZ CUTANEOMUCOSA
GLOSITIS
ATROFIA DE PAPILAS
PELO FINO Y QUEBRADIZO
COILONIQUIA, PICA,
PAGOFAGIA, AMILOFAGIA y GEOFAGIA.

26. COMPLEMENTARIOS.COMPLEMENTARIOS.
ANEMIA FERROPENICAANEMIA FERROPENICA
HEMOGRAMA: Hb y Hto disminuidos
LAMINA PERIFERICA: microcitosis e hipocromia.
CONSTANTES CORPUSCULARES:
V.C.M < 83 fl y H.C.M.< 27 p/g (disminuidos).
HIERRO SERICO: disminuido
CAPACIDAD TOTAL DE SATURACION: Elevada
CONTEO DE RETICULOCITOS:NORMAL o BAJO
MEDULOGRAMA: azul de prusio negativo
OTROS: SEGUN LA POSIBLE CAUSA.

27. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
ANEMIA FERROPENICAANEMIA FERROPENICA
1.TRATAMIENTO DE LA CAUSA
2.FERROTERAPIA: SALES FERROSAS
FUMARATO FERROSO: tabletas de (200mg) con 33% = 66
mg de Fe elemental.
SULFATO FERROSO: tabletas de (300mg) con 20 % = 60 mg
de Fe elemental.
GLUCONATO FERROSO:tabletas de (300mg) con 12% = 36
mg de Fe elemental.
DOSIS: 1Tableta 3 – 4 veces al dia,o, 200 a 300 mg de Fe
elemental hasta 3 a 6 meses despues que la Hb sea normal.

28. Tratamiento Parenteral con HIERRO-
DEXTRAN (INFERON). 50 mg de Fe/ ml
CALCULO DE LA DOSIS TOTAL: Hb normal
-Hb del Pte en g% x 0,255= Fe a
administrar en gramos.
DOSIS:100 mg diarios o en dias alternos por
via I.M. o E.V.

29. INDICACIONES DEL TRATAMIENTO
PARENTERAL:
 SINDROME DE MALABSORCION
 COLITIS ULCERATIVA
 ENTERITIS REGIONAL, etc.

33. • La Anemia Hemolítica Autoinmune (AHA) se
caracteriza
por presentar:
• Síndrome Anémico
•  Eritrocitos
• Auto-Ab
• Ictericia
• Hb
• Esplenomegalia*
Anemia Hemolítica
Autoinmune

34. Síndrome Hemolítico
• Palide
z
• Icterici
a
• Hepat
oesple
nomeg
alia*
• Pleocromía
fecal
• Coluri

35. Hemolisi
s

36. Etiología y Clasificación
• Idiopátic
a
Primari
a
• Asociada a enfermedades
• (Procesos linfoproliferativos, Enf. Autoinmunes, Trastornos
inflamatorios crónicos, Neoplasias, Fármacos, Infecciones,
etc.)
• Transfusiones alogénicas
• Trasplantes
Secundari
a

37. Etiología y Clasificación
Serológic
a
Auto
Ab
Mixtos
Auto
Ab
Fríos
Auto Ab
Caliente
s

38. Epidemiología
• 80-90% de los afectados son
adultos
• Todas las edades
• Ligero predominio en mujeres
(2:1)
• Incidencia de 1:75,000 a
2:100,000
• Ab Fríos 1:1,000,000

39. Patogenia
Creación de
Auto-
Anticuerpo
s
Auto-Ab +
Eritrocitos
•Complemento
•Sin
Complemento
Lisis de
Hematíe
s
•Intravasc
ular
•Extravas
cular
Consecuencia
s de la Lisis
• Ictericia
• Esferocitosis

40. Cuadro Clínico
• Desde insidioso  fulminante
• Síndrome Anémico
• Astenia y Adinamia
• Palidez
• Cansancio o Fatiga
• Cefalea, etc.
• Ictericia*
• Coluria
• Casosgraves  Fiebre, palidez, hepatoesplenomegalia,
dolor
abdominal, etc.
• Síndrome de Evans: AHA + Equimosis o petequias

41. Laboratorio
• Hb y HTO
• VCM
• Reticulocitos
• Leucocitos
• Plaquetas
• Hiperbilirrubinemia
• Hemoglobinemia
• Haptoglobina
• LDH
• Policromatofilia
• Macrocitosis
• Eritrocitos
nucleados
• Microesferocitosis
• Eritrofagocitosis

42. Diagnóstico
• Se requiere la demostración de autoanticuerpos y/o
complemento unidos a la superficie eritrocitaria 
“Prueba de Coombs”
• 80% de los casos  IgG
• Anticuerpos Calientes
• 20% de los casos  IgM
• Anticuerpos Fríos

43. Prueba de Coombs
• La prueba de Coombs es una prueba que busca
anticuerpos
que se unen a la membrana de eritrocito.
• Coombs Directo: Detecta Inmunoglobulinas o Complemento
ya unidas a la membrana del eritrocito
• Coombs Indirecto: Detecta anticuerpos en el plasma
• Si no hay aglutinación de las células significa que el Ab no
esta presente

44. Prueba de Coombs
Directa

45. Prueba de Coombs
Indirecta

46. Tratamiento
• Depende de la intensidad de la hemolisis.
• Coombs Directo +, Reticulocitosis leve y HTO
normal
• Ac. Fólico y Expectante*
• Anticuerpos Calientes
• Glucocorticoides
• Inmunoglobulina IV
• Esplenectomía
• Inmunosupresores
• Ab Monoclonales

47. Tratamiento
•Prednisona
40mg/m2/dí
a o
1mg/kg/día
Glucocorticoide
s
Inmunoglobulin
a IV
•Re
spu
esta
pos
itiv
a
en
40
%
de
los
pac
ient
es
• Sólo si
esteroide
s fallan
Esplenectomí
a
• Ciclofosfamid
a 60mg/m2
• Azatioprina
80mg/m2/día
Inmunosupresore
s
• Rituximab
• Alentuzuma
b
Ab
Monoclonale
s
Transfusione
s
•De
preferencia
evitarlas

48. •Producción defectuosa de
hemoglobina
•Disminución en la producción y un
aumento de la destrucción de los
glóbulos rojos.
•Es un trastorno hereditario.
Nombres alternativos:
Talasemia; Anemia mediterránea;
Anemia de Cooley
Talasemia

49. Genética:
RECESIVAHERENCIA AUTOSOMICA
(herencia mendeliana).
•Se manifiesta al momento que ambos
miembros del par génico afectados (genes
recesivos). Homocigotos para alelo recesivo
son encontrados en el genotipo del
individuo.
•Los portadores sanos poseen un alelo
recesivo del par de alelos en su
genotipo, el cual no es manifestado
hasta el cruce de transmisión a su
siguiente generación

50. •Las talasemias alfa son causadas por la eliminación de uno
o más genes de la cadena de globina alfa
•Las talasemias beta son causadas por una mutación en la
cadena de la globina beta.
•Las talasemia alfa se presentan más comúnmente en
habitantes del sudeste de Asia y China
•Las talasemias beta se presentan en personas de origen
mediterráneo y, en menor grado, en individuos chinos, otros
asiáticos y negros.

52.  Se da como resultado de un defecto en la síntesis de las cadenas
globínicas a nivel de transcripción, y procesamiento del RNA y
traducción de la proteína.
 Esta produce la Deleción de grandes segmentos de ADN que
incluye genes completos o pequeños segmentos; siendo este el
causal de la talasemia alfa y en el caso de la talasemia beta se ha
dado por algún tipo de mutación específica.
 Al manifestarse esta afecta proteínas enzimáticas y en igual
proporción a hombres como mujeres.
 Esta dependiendo del alelo afectado se generan de modo
diferente.

53. •Los dos tipos principales son:
Talasemia Alfa :la cadena alfa es afectada
Talasemia Beta : la cadena beta es
afectada
•Las talasemias también se categorizan por
el número de alelos que están
defectuosos:
•Talasemia Menor - un alelo anormal
(portador / rasgo talasémico /heterocigoto) •Talasemia Mayor - dos alelos anormales
(Enfermo / homocigoto)

54. transmisió
n
• Un frotis de sangre periférica muestra glóbulos rojos pequeños con
forma anormal
Una electroforesis hemoglobínica muestra hemoglobina anormal
• Esta enfermedad puede alterar también los resultados de los
siguientes exámenes:
Índices de glóbulos rojos sanguíneos (tamaño, contenido de la
hemoglobina)
• Cuadro hemático.
• El diagnóstico genético preimplantacional (DGP).
• Es el análisis de embriones obtenidos in vitro para evitar la
de enfermedades y/o alteraciones genéticas. Este análisis se realiza
antes del establecimiento del embarazo e implica el uso combinado de
técnicas de reproducción asistida y de genética molecular.(PCR)

55. •Transfusiones de sangre regulares.
•El trasplante de medula ósea.
•Terapia de quelación.
(desferrioxamina)

56. Es el más común de los defectos de
membrana del eritrocito
Se expresa como anemia hemolítica
en la que, el trastorno subyacente
es un defecto de espectrina o de
proteínas que participan en el
anclaje de la espectrina a la
membrana
Reducción de
la superficie
del glóbulo
rojo
Secuestro
selectivo
por el bazo
Menor vida
media
eritrocitaria
Esferocitosis Hereditaria

57. La anomalía central es la pérdida progresiva de
elementos de las capas lipídicas por
microvesiculación lo que da lugar a la forma
esferocítica y a la reducción de la capacidad para
deformarse y pasar a través de los lugares más
estrechos de la microcirculación
Etiopatogenia:
Mutaciones
en el gen
SPTA1
Mutaciones
en el gen
SPTB
Mutaciones
en el gen
EPB42
Mutaciones
en el gen
SLC4A 1
Mutaciones
en el gen
ANK1
Mutaciones
en genes de
la síntesis de
una prot.del
citoesqueleto
a-espectrina
b-espectrina
Proteina 4.2
Banda 3
Ankirina 1

58. 3 manifestaciones clínicas:
Anemia Ictericia Esplenomegalia
Debido a la
rotura de gran
cantidad de
eritrocitos Suele
provocar
cansancio
Al romperse los
glóbulos rojos
liberan
hemoglobina que
reacciona en la
sangre para
convertirse en
bilirrubina
Por la retención
de glóbulos rojos
Se palpa en un
75-82% de las
veces

59. Severidad clínica:
La severidad de la anemia refleja el grado de la hemolisis y se relaciona proporcionalmente
con el déficit de espectrina de membrana y a su vez predice la necesidad y respuesta a la
esplenectomía
Esferocitosis
grave
Esferocitosis
moderada
Esferocitosis
leve
Portador
silente

60. Clínicamente asintomático
Sin esferocitos en el extendido de sangre periférica
Portador silente:
Alteraciones en
pruebas de
laboratorio
Leve reticulocitosis
Disminución de los niveles de haptoglobina Leve
incremento de la fragilidad osmótica Autohemólisis
Acortamiento del tiempo de lisis en el test de glicerol
acidificado
Ningún test aislado es suficiente para el diagnóstico, requiriéndose la evaluación conjunta de
exámenes complementarios
No puede descartarse
un estado de portador
a pesar de no observar
esferocitos y
presentar índices
hematimétricos y
reticulocitos
normales.

61. En general asintomático
La primera manifestación puede ser una litiasis biliar
Esferocitosis leve:
Muchos son diagnosticados durante un estudio familiar o en la edad adulta por litiasis vesicular o esplenomegalia
La hemólisis puede ser severa con infecciones virales, o
exacerbada con el embarazo y ejercicio
Reticulocitosi
s moderada
Sin anemia
Constituyen un
25%

62. Se detectan en el curso de los primeros años de vida
Esferocitosis moderada:
Presentan la tríada diagnóstica Anemia Ictericia
Esplenome
galia
Manifestaciones clínicas en general resueltas con la esplenectomía
Severidad más frecuente (70%)
Ocasionalmente pueden requerir alguna transfusión

63. Manifestaciones clínicas
en general resueltas con
la esplenectomía
Podria permanecer anémia
post-esplenectomía
Transfusión de glóbulos
rojos durante
intercurrencias infecciosas
Esferocitosis severa:
Formas graves con hemólisis intensa
Son poco frecuentes (5%)

64. Durante
puede ser dificultoso, se debe
el período neonatal, el diagnóstico
posponer la
realización de test diagnósticos hasta después de
los 6 meses de edad, donde la morfología
eritrocitaria genera menor confusión diagnóstica
Diagnóstico:
Antecedentes familiares
Examen físico
Resultados de laboratorio
Historia clínica
• Reticulocitos 5 a 20%
• Anemia moderada
• CMHG elevada
• VGM variable
• FSP: aniso y
poiquloci- tosis,
policromatofilia
Laboratorio
Hemograma
completo
Recuento
reticulocitario
Prueba de
coombs directa
negativa

65. Tratamiento
• Niños con hemólisis moderada
y severa
• Embarazo
Suplemento de folato
Dosis de 2 a 5 mg/día en
menores de 5 años y 5 mg/día
en mayores de 5 años
El requerimiento diario normal
en los adultos es de 200
ug/día y en los niños es de
3,3-3,6 ug/kg/día
ESPLENECTOMIA
Disminuye la hemólisis
logrando prolongar la vida
media del eritrocito
Reduce las
manifestaciones clínicas
y complicaciones de los
casos severos
Resuelve
completamente
en los casos
leves