Este documento describe la cinetica del hierro en el cuerpo humano. Explica las funciones del hierro, su absorción, almacenamiento, transporte y regulación a través de la hepcidina. También cubre la anemia ferropénica, sus causas, síntomas y tratamiento.

1. CINETICA DEL HIERRO.
Escuela Nacional de Medicina y Homepatia.
Hematología.
6pm4
Flores Martinez Zurisadai Aigail.

2. FUNCIÓN.
 El hierro tiene una función esencial en el
metabolismo de los mamíferos, por su
capacidad para aceptar y ceder electrones,
como componente fundamental del grupo hemo
de la hemoglobina, la mioglobina, los citocromos y
otras enzimas.

3. FUNCIÓN.
 Por otro lado, el hierro reacciona con el
oxígeno formando radicales hidroxilo y anión
superóxido, que causan daño oxidativo al
interactuar con moléculas biológicas tales
como proteínas, lípidos y ácidos nucleicos

4. REGULACIÓN.
 El control de los niveles sistémicos de hierro se
logra mediante la regulación de su absorción y
almacenamiento. No se conocen mecanismos
que regulen su excreción, pero se sabe que
hay una pequeña pérdida f isiológica

5. VALORES.
 En 100 ml de sangre hay 40-50 mg de hierro_x0000_
 En un adulto normal la cantidad total de hierro es
4 a 5 g.
 Aproximadamente 2,5 g se encuentran en la
hemoglobina.
 El hierro reciclado por macrofagos es un proceso en
el que se recuperan entre 25 y 30 mg de hierro
por día, cantidad necesaria para la eritropoyesis
diaria.

6. VALORES.
 La absorcion intestinal provee 1-2 mg por día,
cantidad que puede aumentar en respuesta a
deficiencia de hierro, hipoxia o incremento de la
eritropoyesis

7. ESTADO DEL HIERRO.
 El hierro en solución puede encontrarse en dos
estados de oxidación, ferroso (Fe2+) y férrico
(Fe3+).
 Es poco soluble a pH fisiológico.
 Se necesita de proteínas para transportarlo y
almacenarlo de manera que no sea tóxico.

8. ABSORCIÓN INTESTINAL.
 Se define como el pasaje desde la luz intestinal
hacia la circulación a través de los enterocitos.
 Se realiza principalmente en el duodeno y el
yeyuno proximal.
 Allí también existen integrinas que facilitan la
unión y la posterior transferencia del metal al
interior de las células.
 El hierro de los alimentos se encuentra en forma
hemínica (10%) y no hemínica o iónica (90%).

9. TIPOS DE HIERRO.
 Hierro hemidico.
 Difusión pasiva.
 Alimentos carnicos.

10. ABSORCIÓN DEL HIERRO IONICO.
 Su pasaje a través de las membranas
celulares requiere cambios en el estado de
oxidación, y que los mismos son catalizados
por diversas enzimas fundamentales para su
transporte al interior del organismo.

11. HIERRO NO HEMIDICO.
 Vegetales .
 Se absorbe en forma ferrosa.
 Dificultan su absorción farmacos, algunos
componentes de la dieta.
 Facilita su absorción ac asckrbjco, vit c , aa,
lactáto, piruváto, HCl.

12. ABSORCIÓN.
 6-10mg pkr cada 1000 kcal.
 Solo se absorbe 10% del ingerido en la dieta.
 hierro por dieta 1.0- 2.5 mg .

13. ETAPAS DE ABSORCIÓN.
 Paso del hierro a traves de la membrana apical del
enterocito.
 A traves del plasma por la memebrana basal.
 Regulación de estos procesos.

14. PASO DEL HIERRO A TRAVES DE LA MEMBRANA
APICAL DEL ENTEROCITO.
 Oxidoreductasa férrica.
 Citocromo Duodenal (reduce el hierro).
 Se puede almacenadr en ferritina o transportar al
plasma.

15. A TRAVES DEL PLASMA POR LA MEMEBRANA BASAL.
 Cupoproteina oxidasa , llamada hefaestina, realjza
la reacción inversa de CIT D.
 Ferroportina se encuentra ennla memebrana basal
del entérocito transporta hacia el plasma.

16. REGULACIÓN DE ESTOS PROCESOS.
 Homeostasis del hierro: Rc-Tf, DMT1, ferroportina,
ferritina, hafestina.
 Procesan la concentración del hierro.
 Descenso; aumento de estos.
 Aumento; descenso de estos.
 IRF se encarga de la traduccíón de estas
proteinas.

18. REGULACIÓN POR PARTE DE LA HEPCIDINA.
 No existe un mecanismo por el cual los
organismos puedan eliminar el hierro en
exceso.
 puede ser evitada mediante una delicada
regulación de la absorción intestinal y del
reciclaje que realizan los macrófagos.

19. HEPCIDINA.
 La hepcidina es una molécula reguladora
central de la homeostasis sistémica del hierro.
 Está codificada por el gen HAMP.
 Ubicado en el cromosoma 19q13.
 Pertenece a la familia de las defensinas
 Su nombre se debe a hep por hepatocito y
cidina por su actividad antimicrobiana.

20. HEPCIDINA.
 Es una hormona sintetizada principal pero no
exclusivamente en el hígado.
 84 aminoácidos sufre un clivaje postraduccional
dando una molécula activa de 25 aminoácidos con 8
residuos cisteína, importantes para la formación
de los puentes disulfuro.
 Circula en el plasma unida a alfa-2-
macroglobulina y se elimina con la orina.

21. HEPCIDINA.
 Produce una disminución del hierro plasmático
porque inhibe su liberación por las células,
especialmente enterocitos y macrófagos.
 Cuando la hepcidina se une a la ferroportina
hace que ésta sea fosforilada, internalizada,
ubiquitinizada y posteriormente degradada en los
lisosomas.

22. REGULACIÓN POSITIVA DE HEPCIDINA.
 La sobrecarga de hierro induce un aumento en
la síntesis de hepcidina.
 Tres proteínas individualmente o asociadas
entre sí participan en la regulación.
hemojuvelina (HJV).
 Receptor de transferrina-2 (RTf2).
 La proteína de la hemocromatosis hereditaria
(HFE).

23. REGULACIÓN NEGATIVA DE HEPCIDINA.
 Actividad eritropoyetica.
 Hipoxia.

24. ERIPTOSIS Y RECICLAJE.
 Tarea de los macrofagos hepaticos y esplenicos.
 La eriptosis se caracteriza por contracción de la
membrana del eritrocito y externalización de
fosfatidilserina, que es reconocida por su
receptor específico en la membrana de los
macrófagos CD36.

25. TRANSFERRINA.
 Se encarga del transporte.
 Betablogulina no plasmatica.
 Vida media de 8 dias
 Se produce en el hígado principalmente.
 Cuando hierro dismiñye esta aumenta.
 En la anemiá férroléniça esta aumenta asi como su
índice de saturación.
 Es capas de unir 2 átomos de híerro en su forma
oxidada
 250-450 mg/dL.

26. PENETRACIÓN DEL HIERRO.
 Formación complejo Tf saturada-receptor de Tf.
 Internalización del complejo unido a HFE por
endocitosi (SIDEROSOMA)
 Liberación del hierro por acidificáción del siderósoma
pH 5.3 , al citoplasma.
 Desplazámíento de la vesícula ferritína libre hasta la
superficie de la celula y liberaciónde la apoferrítina al
plasma por exocitosis.

28. FERRITINA.
 Es un heteropolimero proteico con un peso
molecular de 460 Kda, es un parámetro de
referencia útil para estimar la cantidad de hierro de
reserva por eritroblasto, epitelio de la mucosa
intestinal, macrófagos y hepatositos.
 Se encuentra dentro de las células y e el plasma.

29. APOFERRITINA.
 apoferritina se compone de 24 subunidades,
siendo éstas de tipo H y L, en cantidades relativas
que dependen de cada tejido.
 En corazón y riñones es rica en subunidades H
esta tiene actividad ferroxidasa.
 En el hígado y bazo predominan las subunidades L
.
 Las unidades se ensamblan para formar una esfera
con una cavidad central donde puede almacenar
hasta 4500 atomos de hierro cristalino en forma
oxidada (Fe 3)

30. ALMACENAMIENTO DE HIERRO.
 Los macrófagos son células capaces de
almacenar el hierro proveniente de eritrocitos
senescentes, de células apoptóticas, del plasma
y también de bacterias.
 El hierro se almacena en el citosol de los
macrófagos en forma de ferritina, y la
degradación de ésta en los lisosomas da origen
a la hemosiderina.

31. EXCRECIÓN Y PERDIDA DE HIERRO.
 En condiciones fisiológicas se excretan 1-2 mg de hierro
por día.
 Las pérdidas normales se producen por :
 descamación de las células epiteliales del tubo digestivo
(principalmente)
 piel
 sudor
 orina
 menstruaciónn 30 ml-118 ml
 Lactancia.

32. ANEMIA FERROPÉNICA.

35. DEFICIENCIA DE HIERRO.
 Constituye un trastorno más frecuente que la
sobrecarga.
 Sobreviene como conscuencia del agotamiento de
los depósitos.
 Bloqueo de los depósitos (inflamación cronica).
 Defectos en la síntesis de globina (talasemias).
 Defectos en la síntesis del grupo hemo
(sideroacrecía).

36. ANEMIA FERROPENICA.
 Disminución de la concentración de hierrro.
 Desarrollo progresivo.
 Intervienen varias etapas:
 Ferropenia prelatente: desalaricioón de hierro
medular con sideroblastos infefiores de 5% VR
30-40% ; sideremiá normal ferritina plásmatícá
disminuida

37.  Ferropenia latente: decenso en el IST que es
inferior al 12% VR: 30-35%; sideremia y ferritina
plasmatica disminuida; aumento de microositos

38.  Eritropoyesis ferropenica: descenso en la
concentración de hemoglobina, micrositosis e
hipocromia; descenso de sideremia ferritina e IST.

39. PREVALENCIA.
 La OMS define anemia como la disminución de hb
de 140 g/L en varon y 120 g/L y en mujer no
embarazada.
 30% de la población padece anemia y de este la
mitad es anemia ferropénica
 La ladece práctiçamente todas las póblaciones del
múndo.
 Mujeres y niños mas áfectados.

40. ANEMIA FERROPÉNICA.
 Sus perdidas (1-2mg) diarias en situaciones
normales solo son compensadas con la ingesta en
los alimentos.
 Perdidas de hierro o un aumento en su consumo lo
favorece.

42. CAUSAS.
 Dieta.
 Hemorragias o perdida de sangre.
 Causas patologicas hemorragia digestiva.
 Malabsorción.
 Hemólisis.

47. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
 Cansancio
 Fatiga muscular
 Irritabilidad
 Perdida de la memoria
 Falta de concentración
 Palpitaciones
 Disnea
 Cefalea

48. CARACTERISTICAS DE LA ANEMIA.
 Lenta y progresiva.
 Hm 70-80g/L.
 Frecuente en mujeres jovenes.
 10% de los casos acompañada de esplenomegalia.

49. SINTOMATOLOGÍA.
 Pica
 Trastornos trofico epiteliales (Coiloniquia).
 Sx de Plummer - Vinson (Disfagia.)
 Esclerotidas azules.
 Inmunosupresión.

51. DIAGNOSTICO.
 Demostrar la depleción ferrica.
 Pruebas de laboratorio.
 Hemograma.
 Estudio de hierro en sangre.

54. TRATAMIENTO.
 Etiologico.
 Eliminar la causa.
 Sintomático.
 Administrar hierro vía oral y parenteral.
 Preventivo.
 Aporte suplementario de hierro.