Anestesia en pediatria

índice general
IMPLICANCIAS DE LA FISIOLOGÍA
NEONATAL EN LA ANESTESIA .23
Introducción 23
El paciente pediátrico 23
El anestesiólogo pediátrico 24
El paciente y su fisiología 24
Sistema Nervioso C e n t r a l 24
Nervios periféricos 25
Sistema nervioso vegetativo. 25
El dolor. 25
Diferencias psicológicas 26
Sistema Respiratorio 26
Respuesta fisiológica a la asfixia 27
Regulación de la t e m p e r a t u r a . 28
Monitoreo de la temperatura 29
Metabolismo energético 30
El sistema muscular y la sinapsis 30
Fisiología cardiovascular 30
Contractilidad cardíaca 31
Frecuencia cardiaca 32
Sistemo de conducción y electrocardiograma 33
Quimio y barorreceptores 33
Volumen sanguineo 33
Fisiología de la hemostasia. 34
Fisiología renal y metabolismo
de los líquidos y electrolitos 34
Equilibrio ácido-base 35
Fisiología del sistema gastrointestinal 35
Fisiología hepática 35
Conclusiones 36
Bibliografía 36
~ ALTERACIONES DE LA TEMPERATURA
DURANTE LA ANESTESIA PEDIÁTRICA .37
Mecanismos que regulan la t e m p e r a t u r a . 37
Mecanismo de producción de calor. 38
Meconismo de pérdida de calor. 39
H i p o t e r m i a accidental 39
Efectos de la hipotermia 39
Causas de hipotermia. 40
C ó m o m o n i t o r í z a m o s la t e m p e r a t u r a .41
Características de un monitor de temperatura .41
M é t o d o s de conservación .41
de la t e m p e r a t u r a 41
T r a t a m i e n t o de la hipotermia. .42
Calentamiento pasivo 42
Calentamiento activo .42
Bibliografía. .43
~ MONITORIZACIÓN EN
EL PACIENTE PEDIÁTRICO 45
Introducción 45
F u n d a m e n t o s de la m o n i t o r i z a c i ó n .45
Estándares de m o n i t o r i z a c i ó n 46
¿Existen diferencias en la monitorización
entre el niño y el adulto?. 48
M o n i t o r e o de la función respiratoria 48
M o n i t o r e o de la circulación 50
Electrocardiografía (ECG) continua
durante el acto anestésico 50
Ecocardiograma intraoperatorio 51
Presión arterial 52
Presión venosa central (PVC) 53
M o n i t o r e o de la t e m p e r a t u r a 53
Relajación muscular 54
T o n o m e t r í a gástrica. 54
índice bispectral (BIS) 55
Entropía 55
Conclusiones 56
Bibliografía 57
J VARIACIONES EN LA FARMACOLOGÍA Y
" USOS DE LOS FÁRMACOS ANESTÉSICOS 59
¿Por qué es necesario conocer la farmacología? ...59
Generalidades 59
Vías de administración 59
Variaciones farmacocinéticas y farmacodinámicas.. .60
Modificaciones en la composición corporal. 60
Solubilidad en los tejidos 61
Tamaño de los órganos y flujo sanguíneo 61
Unión o proteínas 61
Desarrollo y cambios en la capacidad metabólica 61
Desarrollo de los receptores 62
C o n c e p t o s prácticos 62
Inductores endovenosos 63
Tiopental sódico 63
Propofol. 63
Ketamina 64
Midazolam 65
Opioides 65
Efectos farmacológicos comparados 65
Determinación de la dosificación 66
Factores que pueden variar la magnitud del efecto .. .66
Opioides e intubación traqueal. 67
Opioides y su efecto sobre la CAM 67
Efectos colaterales de los fentanilos 67
Efectos respiratorios 68
Efectos cardiovasculares 68
Remifentanilo 68
Anestésicos inhalatorios 69
Concentración alveolar mínima 70
Su uso como inductores 70
Velocidad de inducción 70
Su uso para el m a n t e n i m i e n t o 71
factores que modifican el pasaje del anestésico a los tejidos. ...71
Margen de seguridad. 72
Principales acciones farmacológicas. 72
Efectos sobre el SNC. 72
Efectos cardíacos , 73
Efectos respiratorios 73
Efectos digestivos 73
Relajantes musculares 74
Anticolinesterásicos 74
Anestésicos locales 75
Farmacocinética. 75

índice general (continuación)
Distribución local. 75
Absorción sistémica de los anestésicos /oca/es 75
Factores que modifican la acción del anestésico 76
Distribución 76
Toxicidad 77
Conclusiones 78
Bibliografía 79
~ EVALUACIÓN ANESTÉSICA
PREOPERATORIA .81
Entrevista preanestésica 81
Aproximación tradicional 81
Integración vertical. 81
Elaboración de estrategias anestésicas 82
¿Qué evaluar del paciente? 82
Examen físico 83
Exámenes complementarios 83
El niño diabético 85
La intubación traqueal 85
Diferencias psicológicas 85
El niño, la familia y la cirugía 85
Consideraciones finales 86
Conclusiones 86
~ AYUNO E HIDRATACIÓN
PREOPERATORIA 89
Introducción 89
Fisiología de la secreción del líquido gástrico 89
Épocas de cambio 89
Condiciones de riesgo 90
Fisiopatología del v ó m i t o 90
U n i ó n gastroesofágica 90
Esfínter esofágico inferior 90
Líquidos preoperatorios 91
Incidencia del síndrome de neumonitis acida 92
Factores de riesgo 92
Reposición de líquidos intraoperatorios 92
Déficit previo 93
Táctica anestésica. 93
Técnica anestésica. 94
Líquido de translocación 94
Pérdidas sanguíneas 94
T e m p e r a t u r a del paciente 94
Sistemas anestésicos 94
Metas terapéuticas en la hidratacíón 94
Líquidos a administrar 94
Conclusiones 94
Bibliografía 95
MANEJO DE
LA VÍA AÉREA .97
La intubación traqueal: un m o m e n t o crítico 97
Evaluación y planificación 97
Diferencias anatómicas y fisiológicas 98
Fisiología de la vía aérea pediátrica. 99
Selección de la m e d i d a del tubo endotraqueal. .100
Técnica anestésica. 100
Posición para la intubación 101
La extubación: o t r o m o m e n t o crítico 102
¿Extubación con el paciente despierto o dormido?. 102
Complicaciones asociadas a la extubación 103
Hipoventilación 103
Respuesta cardiovascular a la extubación 104
Laringoespasmo 105
Broncoespasmo 105
Edema subglótico posextubacíón (ESPE) 105
Trauma laríngeo y traqueal. 106
Situaciones de alto riesgo de extubación 106
Falta de pérdida de aire peritubo 106
Trauma maxilofacial 106
Conclusiones 106
Bibliografía 107
ACCESOS
VASCULARES 109
Accesos venosos 109
Técnica para la canalización venosa periférica... 109
Catéteres venosos centrales 110
Técnica de punción de la vena yugular interna 110
Abordaje percutáneo de la vena subclavia 111
Técnica de punción de la vena femoral. 112
Indicaciones para catéteres centrales
de doble o más lúmenes. 113
Catéteres, cánulas y equipos para
soluciones endovenosas I 13
Otros datos de interés 113
Complicaciones de la cateterización
percutánea de grandes vasos 113
Accesos arteriales 115
Técnica para la punción de la a r t e r i a radial I I 5
Acceso intraóseo 115
Técnica de punción intraósea 115
Bibliografía I 16
~ EQUIPAMIENTO PARA
LA CIRUGÍA INFANTIL 117
Introducción 117
Máquina de anestesia I 17
Sistemas anestésicos I '8
Sistemas de c a l e n t a m i e n t o y
h u m e d a d al sistema. 119
Ventiladores transanestésicos I 19
Mascarillas faciales. 120
Accesorios orales y nasales
para permeabilizar la vía aérea. I20
Cánulas endotraqueales de P V C , reforzadas,
metálicas y de doble l u m e n '20
Mascarilla laríngea. 12'
Laringoscopios, hojas y accesorios 122
Accesos intravenosos 122
Equipos para c a l e n t a m i e n t o
de sangre y soluciones y para infusión rápida 122
B o m b a s de infusión y perfusores 122
Dispositivos para m a n t e n i m i e n t o de
la t e m p e r a t u r a corporal 123
Bibliografía 124

Indice general (continuación)
PREPARACIÓN DEL NIÑO
PARA LA ANESTESIA .125
¿Para qué o por qué la premedicación
con fármacos? 125
Ansiolisis 125
Midazolam 126
Via nasal, 127
Vía rectal '27
Vio intravenoso 127
Otros fármacos hipnóticos y sedantes 127
Ke tam/n o 128
Difenhidramina 128
Drogas que modifican el
contenido gastrointestinal 128
Bloqueo neurovegetative 129
¿Es necesario bloquear el sistema simpático? 129
Analgésicos, ¿son necesarios? 129
¿Qué hacemos con las drogas
que está t o m a n d o el paciente? 130
Paciente que t o m a corticoides 131
Conclusiones 131
Bibliografía. 132
Wn MANTENIMIENTO
LU OE LA VOLEMIA 133
Hidratación p r e o p e r a t o r i a I33
Reposición de líquidos intraoperatoria. I34
Factores que regulan la volemia I36
Soluciones cristaloides no iónicos. I37
Solución de Dextrosa a! 5% I37
Soluciones cristaloides iónicas I37
Solución isotónica de CINa 0,85% I37
Solución hipertónica de CINa 20% I37
Solución Ringer Lactato '38
Soluciones alcalinizantes I38
Sustitutos coloides '38
Gelatinas 1 3 8
Poligelina '39
Gelatina fluida modificada 139
Oxipoligelatina 139
Dejrtranos '39
A l m i d o n e s 140
HA ES. 20010 4-0.55 6% 141
Hidroxietilstarch 13010.4 141
Albúmina. '42
Bibliografía. '42
VENTILACIÓN ESPONTANEA VS.
LE! CONTROLADA EN ANESTESIA PEDIÁTRICA. 143
Desarrollo de receptores,
unión neuromuscular y anestesia 147
Bibliografía. I49
R] ¿POR QUÉ ES DISTINTA LA ANESTESIA
LCJ EN EL NEONATO? 151
Diferencias fisiológicas I5I
Sistemo nervioso central. 151
Función cardiovascular 151
Función respiratoria. 153
Q u i m i o y barorreceptores 153
M e t a b o l i s m o energético 153
Sistema neuromuscular. 153
Función renal y m e t a b o l i s m o
de los líquidos y electrolitos 154
Función hepática. 154
Sistema gastrointestinal 155
H e m a t o l o g í a 155
Termorregulación 155
Diferencias farmacológicas
de i m p o r t a n c i a anestésica en el neonato 156
Algunas consideraciones prácticas 156
Anestésicos generales inhalatorios 156
Anestésicos intravenosos, 156
Opioides ' 56
Problemas asociados a la anestesia neonatal 157
Prematurez '57
Conclusiones 158
Bibliografía 158
fFI ANESTESIA EN EL NEONATO PREMATURO
LU Y A TÉRMINO. PRINCIPALES PATOLOGÍAS 159
Introducción 159
Definiciones 159
Problemas de la p r e m a t u r e z
e implicaciones anestésicas 159
Manejo anestésico de las malformaciones
en el recién nacido de t é r m i n o y p r e m a t u r o 162
Hernia diafragmática congénita 162
Fístula traqueoesofógico (FTE) y atresia esofágica 164
Obstrucción intestinal en el recién nacido. 165
Cuadro clínico 167
Oclusión duodenal. 167
Otros causas de obstrucción intestinal. 168
Estrategia anestésica. 168
Onfalocele y gastrosquisis 169
Enterocolitis necrotizante 171
H i p e r t r o f i a congénita de píloro 172
C o n d u c t o arterioso 173
Bibliografía 174
Wn LOS RELAJANTES MUSCULARES
LCJ EN LOS NIÑOS 175
Factores que afectan el inicio
de acción de los bloqueantes
neuromusculares 176
Duración de la acción 177
Farmacocinética y f a r m a c o d i n a m i a , 177
Recuperación y reversión 177
Conclusiones 178
Bibliografía. '79
VJ9 EVENTOS INTRAOPE RATO RÍOS
Uj EN EL NEONATO 181

Indice general (continuación)
Eventos intraoperatorios 181
Relacionadas, con las características del paciente 181
Relacionadas can el anestesiólogo 181
Re/odonodos con fallos técnicos del equipo
o de la máquina de anestesia 181
Problemas derivados de la administración de drogas 182
Incidentes en el aparato cardiovascular. 183
Incidentes en el sistema respiratorio 183
Patología agregada del paciente, 184
Eventos derivados de la cirugía 186
Eventos poco frecuentes 186
Conclusiones 186
Bibliografía 187
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
EN LA CIRUGÍA OFTALMOLÓGICA. 189
Introducción 189
Fisiopatologia. 189
Anestesia y presión intraocular 190
Reflejo óculo cardíaco 190
Reflejo óculo respiratorio 191
Evaluación preanestésica 191
Inducción y m a n t e n i m i e n t o anestésico. 192
Manejo del dolor posoperatorio 192
Efectos sistémicos de
los fármacos oftalmológicos 193
Consideraciones anestésicas especiales 194
Bibliografía 195
fri ANESTESIA Y REANIMACIÓN PARA
UJ CIRUGÍA OTORRINOLARINGOLOGÍA 197
Evaluación preoperatoria, I97
Consideraciones generales de la evaluación
p r e o p e r a t o r i a de las vías respiratorias. I97
Principios generales de anestesiología. I98
Lesiones por cambios de posición y movimientos....198
Lesión de tejidos blandos 198
Procedimientos quirúrgicos más frecuentes I99
Cirugía de oído '99
Laringoscopia y microlaringoscopia. 200
Absceso periamigdaliano 200
Estrategia y táctica anestésica
para la cirugía de adenoides y amígdalas. 200
Consideraciones preoperatorias 201
Estudios complementarios 201
£/ uso de atropina 202
Cuidados de la extubación 202
Criterios de alta 202
S í n d r o m e obstructivo y apneas de sueño 203
Apnea de sueño 203
Hipopneas 204
Fisiopatologia 204
Diagnóstico del síndrome de apneas obstructivas 204
Complicaciones 204
T u m o r e s de cabeza y cuello 206
Fibroangioma nasofaríngeo 207
Bibliografía. 207
A N E S T E S I A P A R A E N D O S C O P E S
RESPIRATORIAS Y DIGESTIVAS .209
Endoscopias de vías respiratorias 209
Broncoscopia rigida 209
Broncoscopia flexible 210
Aspiración de cuerpo extraño .211
Papílomatosis del árbol traqueo bronquial, 212
Cirugía con Láser. .212
Endoscopias de tubo digestivo. 213
Endoscopia de tubo digestivo alto .213
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. . 2 1 4
Colonoscopia. .214
Bibliografía 215
ET1 ANESTESIA Y REANIMACIÓN EN
tüJ LA CIRUGÍA DE TÓRAX. 217
Sistema respiratorio .217
Mecanismos de la respiración 217
Flujo sanguíneo p u l m o n a r regional 217
Fisiología de la posición en decúbito lateral .218
Efectos de la anestesia sobre
la fisiología p u l m o n a r 218
Práctica anestésica para cirugía intratoràcica.... .219
Broncoscopio fibra óptica flexible y rígido 219
Ventilación unipulmonar, .219
Implicaciones de diagnósticos específicos
y procedimientos quirúrgicos ,219
Cirugía por toracoscopia video asistida .219
Extracción de cuerpo extraño traqueobronquial. 219
Cirugía por t o r a c o t o m í a 220
Masa mediastinal anterior, 220
Monejo anestésico 220
Anestesia regional. 220
Enfermedad cardíaca congénita 22 i
Enfermedad cardíaca congénita cianògeno .221
Reparación de coartación de aorta 221
Implicaciones anestésicas
en otras patologías intratorácicas .221
Absceso pulmonar y empiema 221
Lobectomía por bronquioectasias 221
Cirugía ortopédica 221
Analgesia pasoperatoria 221
Conclusiones .222
Bibliografía 222
mmm ANESTESIA PARA CIRUGÍA N0 CARDÍACA
YAM EN EL PACIENTE PORTADOR DE
UNA CARDIOPATÌA CONGÉNITA 223
Introducción 223
Efectos cardiovasculares de las drogas
anestésicas en niños con cardiopatia congénita.. .223
Cuidados especiales en los pacientes
portadores de una cardiopatia congénita. .224
Efectos fisiopatológicos de las
cardiopatías en el niño 225
Gasificación 225
Cardiopatías congénitas, problemas derivados
y objetivo que d e b e lograr el anestesiólogo

Ìndice generili (continuación!
d u r a n t e la anestesia para una cirugía no
cardíaca. 22b
Cardiópatas no cianóticas con shunt
de izquierda a derecha 225
Cardiópatas obstructivas y regurgitantes 227
Cardiópatas cianóticas 229
Conclusiones 233
Bibliografía. 234
Rl ANESTESIA ODONTOLÓGICA
EN EL P A C I E N T E P E D I Á T R I C O 235
Introducción 235
Consideraciones anestésicas 236
Evaluación preoperatoria 236
Indicaciones de la anestesia general, 237
Indicaciones para una sedación 237
Inducción anestésica 237
Mantenimiento anestésico 238
Recuperación 239
Bibliografía. 240
DEVALUACIÓN PERIOPERATORIA
DEL PACIENTE NEUROQUIRÚRGICO 241
Consideraciones prequirúrgicas;
diferencias anatómicas y fisiológicas 241
El sistema nervioso 241
Regulación de la presión
intracraneana en el niño. 242
Evaluación neurológica. 242
C o n c e p t o s básicos en neuroanestesia 242
M o n i t o r e o 243
Saturación de oxígeno del golfo yugular 243
Potenciales evocador somatosensoriales 244
Efectos de los drogas anestésicas 244
Ventilación mecánica. 244
Hidratación 245
Posoperatorio i n m e d i a t o en neurocirugía 245
¿Cuándo e x t u b a r al paciente
neuroquirúrgico? 246
Extubación t e m p r a n a . 246
Extubación tardía. 246
Complicaciones neuroquírúrgicas 247
Retraso en el despertar, 247
Complicaciones respiratorias 248
Complicaciones h e m o d i n á m i c a s 248
El dolor, ¿tratarlo o prevenirlo? 249
Trastornos convulsivos 250
H i p o t e r m i a . 250
H i p e r t e r m i a 250
Conclusiones 250
Bibliografía 251
CT1 ANESTESIA Y REANIMACIÓN
EN CIRUGÍA 0R0MAXIL0FACIAL. 253
Introducción 253
Etiopatogenía 253
Preanestesia 254
Manejo i n t r a o p e r a t o r i o 255
Inducción 255
M a n t e n i m i e n t o 256
Recuperación posoperatoria 257
Conclusiones 258
Bibliografía. 258
M
~ ANESTESIA PARA CIRUGÍA
AMBULATORIA EN PEDIATRÍA 259
Introducción 259
Criterios de selección 259
de los pacientes 259
Consulta preanestésica. 260
Objetivos de la consulta 260
Cuidados posanestésicos 263
Bibliografía 265
ET1 ANESTESIA Y REANIMACIÓN
L¿J PARA CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA 267
Introducción 267
Indicaciones 267
Evaluación p r e o p e r a t o r i a 267
Estrategia y técnica anestésica. 268
Dificultades intraquirúrgicas 269
Complicaciones 269
Enfisemo subcutóneo 270
Complicaciones hemodinámicas 270
Complicaciones pulmonares 271
Embolia gaseosa 272
Neumotórax<apnotórax. .-.272
Lesiones vasculares 272
Hipotermia 273
Otras complicaciones 273
Contraindicaciones 273
Cirugía abdominal previa 273
Bibliografía 274
m—m EVENTOS INTRA0PERAT0RI0S Y
ffk COMPLICACIONES P0S0PERAT0RIAS DE
LA CIRUGÍA DE TÓRAX VIDEO ASISTIDA .277
Elaboración de la estrategia anestésica. 277
Anestesia regional. 277
Anestesia general 278
Fisiología de la ventilación a un solo p u l m ó n 279
Manejo anestésico 279
Técnica operatoria 279
Complicaciones intraoperatorias 280
Complicaciones relacionadas con
la ventilación unipulmonar. 280
Complicaciones relacionadas con
la patología propiamente dicha 280
Complicaciones relacionadas con la técnica
ylo maniobras quirúrgicas 281
Conversión a t o r a c o t o m í a abierta. 281
Complicaciones posoperatorias 281
Conclusiones 281
Bibliografía 281

índice general tcontinuación)
ANESTESIA EN EL QUEMADO
DE ALTO RIESGO 283
Introducción 283
Fisiopatología del q u e m a d o 283
T r a t a m i e n t o quirúrgico del paciente
q u e m a d o pediátrico 284
Ingreso, evaluación y p r i m e r o s cuidados 284
Curaciones 284
Autoinjertos 284
Lesiones asociadas 285
Cirugía reconstructiva. 285
Evaluación clínica del q u e m a d o 285
Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica en el quemado 285
Lesión por inhalación 286
Alteraciones farmacocinéticas de las drogas 288
Datos de laboratorio 288
L i n e a m i e n t o s para la elección de la táctica
y técnica anestésica en el q u e m a d o 288
Contraindicaciones para la anestesia. 289
Monitorización 289
Premedicación 289
Inducción 289
Kelamina 290
Agentes inhalatorios 290
Opioídes 291
M a n t e n i m i e n t o de la h e m o d i n a m i a . 293
M a n t e n i m i e n t o de la t e m p e r a t u r a . 293
O p t i m i z a c i ó n de la ventilación 293
D o l o r posoperatorio 294
Conclusiones 294
Bibliografía. 294
I ANESTESIA Y REANIMACIÓN EN PACIENTES
| CON DISTROFIAS MUSCULARES 295
Introducción 295
Valoración preanestésica 295
Repercusión respiratoria 295
Repercusión cardiovascular. 296
A y u n o y a p o r t e de glucosa 296
Premedicación con drogas 296
Inducción 296
Uso de relajantes neuromusculares 296
Anestesia regional 297
Posoperatorio inmediato 297
Manejo del dolor 298
Descripción de los síndromes m á s frecuentes 298
Distrofia Muscular Progresiva o
Enfermedad de Duchenne 298
Distrofia Muscular de Becker, 299
Distrofia Muscular de Facioscapulohumeral
de Landouzy-Dejerine 299
Distrofia Muscular de Cintura 299
Síndromes Miotónicos 299
Distrofia Muscular Miotónica o
enfermedades de Steinert 299
Distrofia Miotónica Congénita 299
Miotonía Congénita o Enfermedad de Thomsen 299
Miotonía Congénita Autosómica Recesiva
o Enfermedad de Becker. 299
Miotonia Condrodiatrófica 299
Distrofia Muscular e Hipertermia Maligna 299
T r a t a m i e n t o de las complicaciones 300
Crisis miotónica 300
Bibliografía 300
~| MANEJO ANESTÉSICO DEL NIÑO
CON FUNCIÓN RENAL LIMITADA 301
Introducción 301
Epidemiología 301
Evolución de la e n f e r m e d a d renal 301
P r o b l e m a s inherente al daño renal 302
Problemas cardiovasculares 302
Problemas hidroelectrolíticos 302
Problemas hematológicos 303
Problemas neurológicos 303
Problemos nutriciona/es 303
Problemas digestivos 303
Problemas inherentes a la polifarmacia 303
Estrategias de trabajo 303
Manejo anestésico 304
Conclusiones 306
Bibliografía. 307
~| ROL DEL ANESTESIÓLOGO EN
LA ABLACIÓN DE ÓRGANOS 309
Introducción 309
Evaluación y m a n e j o del donante 309
T r a t a m i e n t o después de la m u e r t e cerebral 3 I 0
Fluidoterapia 310
Cuidado respiratorio 310
Témperaturo 3 10
Poliuria 311
Evaluación de los órganos individuales 31 I
Órganos abdominales 31 I
Órganos torácicos 312
Traspaso de U T I a quirófano 313
T r a t a m i e n t o médico i n t r a o p e r a t o r i o 3I3
Equipo y m e d i c a m e n t o s 3I3
Monitorización 313
Cuidado circulatorio 3 13
L a h i p o t e r m i a 3 I 4
Diuresis, equilibrio de líquidos
y diabetes insípida. 3 I 4
Estado ácido-base y equilibrio electrolítico 3 I 4
Medicación anestésica. 3 I 4
Otras medicaciones 3 15
Terminación del soporte anestésico-hemodinámico... .315
Conclusiones 3I5
Bibliografía 3I5
~| ANESTESIA Y REANIMACIÓN EN
TRASPLANTE HEPÁTICO Y RENAL. 317

indice general (continuación)
Donación de órganos 317
Muerte cerebral. 317
Fisiopatologia y manejo del potencial
donante de órganos 318
Donante vivo relacionado 318
Criterios de inclusión y m a n e j o para donantes....3l8
Manejo del receptor pediátrico 319
Trasplante hepático 319
/ndicociones de trasplante hepático 319
Fisiopatologia 320
Previo al inicio de la cirugía 320
Fases quirúrgicas 321
Complicaciones posoperatorias 321
Anestesia después de un trasplante hepático 321
Trasplante renal 321
Fisiopatologia y evaluación preoperatoria 321
Estrategia anestésica 322
Mantenimiento del estado fisiológico 323
Cuidados posoperatorios 323
Bibliografía 324
Ejíl SEDACIÓN Y ANESTESIA
B¿| F U E R A D E L Á R E A Q U I R Ú R G I C A 325
Introducción 325
Logística, organización y m e t a s 325
Definiciones 326
Planificación 327
Evaluación y selección del paciente 327
Ayuno 328
Exámenes de laboratorio 328
Recolección de datos durante el procedimiento 329
Cuidados posedación y condiciones para el alta 329
Técnicas de sedación 329
Anestésicos locales 329
Ansioliticos 329
Analgésicos potentes 330
Anestésicos inhalatorios 330
Fármacos disociativos 330
Hipnóticos 330
Situaciones especiales 331
Conclusiones 33 I
A n e x o 332
Bibliografía 334
C71 REANIMACIÓN
EJJ NEONATAL. 335
Introducción 335
Transición de la vida intrauterina
a la extrauterina. 335
Precauciones universales 337
Preparación p a r a el p a r t o 337
Anticipación 337
Evaluación 337
Maniobras de reanimación 337
Estabilización del Recién Nacido 337
Fármacos y fluidos 340
Reanimación en situaciones especiales 342
Síndrome aspirativo meconial. 342
P r e t é r m i n o 342
Reanimación hernia diafragmática. 343
Aspectos éticos de la reanimación 343
Cuidados posreanimación 344
Bibliografía 345
[TI RIESGO Y COMPLICACIONES
CéJ POSANESTÉSICAS 347
Introducción 347
Valoración del riesgo 347
El riesgo quirúrgico en función del e n f e r m o 347
Edad. 347
Desnutrición 348
Sistema inmunológico 348
Patología cardiovascular. 348
Patología respiratoria 348
Patologia renal y hepática 348
Riesgos dependientes de la e n f e r m e d a d 348
El riesgo quirúrgico en función
de la cirugía y la anestesia. 348
C o n c e p t o de m o n i t o r i z a c i ó n 349
Monitorización respiratoria 349
Monitorización cardiovascular. 349
Monitorizoción neurològica. 349
Monitorización metabólica-renal. 349
Monitorización analítica 349
Complicaciones posanestésicas 349
Cuidados generales d u r a n t e la recuperación 350
Complicaciones primarias 350
Complicaciones a nivel del SNC. 350
Complicaciones respiratorias ,-352
Complicaciones hemodinámicas 354
Complicaciones secundarias 356
Alteraciones metabólicas 356
Náuseas y vómitos 357
Dolor agudo posoperatorio 358
Bibliografía 359
ET9 HIPERTERMIA
EéJ MALIGNA 361
Introducción 361
Epidemiología. 361
Genética. 361
Fisiopatologia 361
C u a d r o clínico 362
Signos y síntomas 362
Espasmo del masetero 362
Hallazgos de laboratorio 363
Diagnósticos preoperatorios 363
Diagnósticos diferenciales 363
Manejo y tratamiento 363
A y u d a familiar 366
Recomendaciones 366
Bibliografía 367
ANESTESIA ESPINAL
EN PEDIATRÍA .369

indice genera! (continuación)
Algunas diferencias con los adultos. 369
Recuerdo anátomo-fisiológico 369
Técnica. 369
Dosificación y duración del bloqueo 370
Indicaciones de la anestesia raquídea. 370
Complicaciones de la raquianestesia en niños 371
Contraindicaciones. 371
Conclusiones 372
Bibliografía. 372
EY1 ANESTESIA COMBINADA
E¿J CON ANALGESIA EPIDURAL .373
Beneficios y limitaciones de
la anestesia combinada. 373
Indicaciones 374
Elección de la técnica analgésica. 374
Diferencias anatómicas, fisiológicas
y técnicas con el adulto 375
Técnica. 376
Bloqueo epidural por vía caudal. 376
Bloqueo epidural por vio lumbar o torácica 376
Fármacos y dosificación 377
Complicaciones y seguimiento posoperatorio 378
Conclusiones 379
Bibliografía 380
ET7I BLOQUEOS NERVIOSOS
tfij SUPRAUMBILICALES .381
Introducción 381
Bloqueos quirúrgicos. 381
Bloqueos analgésicos 381
Bloqueos terapéuticos 382
Bloqueo del plexo braquial 382
Vías de abordaje 383
Bloqueo de los nervios en codo y muñeca. 384
Bloqueo nervio cubital. 385
Bloqueo del nervio mediano 385
Bloqueo del nervio radial. 385
Anestesia regional endovenosa de Bier 386
Bloqueos en tórax. 386
Bloqueos en abdomen 387
Conclusiones 388
Bibliografía. 388
IT1 BLOQUEOS NERVIOSOS
ÜÉJ INFRAUMBILICALES 391
Introducción 391
C u á n d o realizar el bloqueo 391
Catéteres, 392
Agujas 392
Bloqueo del nervio dorsal del pene 392
Bloqueos de la e x t r e m i d a d inferior 393
Bloqueo del plexo l u m b a r 393
Bloqueo del nervio femorocutáneo 393
Bloqueo del nervio obturador. 393
Bloqueo del nervio crural. 394
Bloqueos combinados 394
Bloqueo tres en uno técnica paravascular inguinal 394
Bloqueo del c o m p a r t i m e n t o ileofascial 395
Bloqueo del nervio safeno 395
Bloqueo del plexo sacro 395
Bloqueo del nervio ciático 395
Bloqueo en la región poplítea. 397
Alcalinización de las soluciones 397
Coagubpatias 397
Rechazo de la técnica 398
A n e x o 398
Las lesiones nerviosas 398
Clasificación de las lesiones 398
Primer grado de lesión nerviosa 398
Segundo grado de lesión nerviosa 398
Tercer grado de lesión nerviosa 398
Cuarto grado de lesión nerviosa 398
Quinto grado de lesión nerviosa 399
Evolución 399
Conclusiones 399
Bibliografía. .400
IT1 EL PACIENTE CRITICO
UJ SOMETIDO A CIRUGÍA. .401
Definición .401
Reacción homeostática frente a la injuria. .402
El paciente 402
Valores fisiológicos mínimos 402
Trastornos de la mecánica pulmonar 403
Lo función hemodinámica 403
Factores que predisponen a la asistolia 403
Reposición de volemia adecuada
en calidad y cantidad 403
Lo hemostasia 404
Fallo hepático. 404
Sistema gastrointestinal. , .404
Cirugía. 405
Elección de la oportunidad quirúrgica .405
P l a n e a m i e n t o de la táctica y
técnica anestésico quirúrgica. 405
M o n i t o r e o -405
Drogas 406
Soluciones cristaloides no iónicas .406
Soluciones cristaloides iónicas 406
Coloides .407
Expansores plasmáticos coloides 407
Albúmina humana .408
Indicaciones de los coloides .408
¿Qué coloide no debo usar y por qué? .409
Posoperatorio i n m e d i a t o del paciente crítico. .. .409
Conclusiones -410
Bibliografía. .41 I
WT F I S I O P A T O L O G I A DEL FALLO
MU LTIORGÁNICO EN EL NIÑO .413
Definiciones 413
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica .413
Falla multiorgánica. .413

Indies genera! (continuación)
Elementos y mediadores inflamatorios .413
Modificaciones del flujo sanguíneo. .414
Evaluación de la oxigenación regional 414
Corrección de la alteración
del t r a n s p o r t e de oxígeno .414
O p t i m i z a c i ó n del t r a n s p o r t e de oxígeno .414
Niveles de hemoglobina y P 0 2 415
Evaluación del t r a n s p o r t e de oxígeno .415
Evaluación básico, 416
Evaluación avanzada 416
Evaluación de la perfusión global. 416
Disfunción renal .416
Disfunción del músculo esquelético 417
Disfunción del sistema nervioso central .417
Disfunción cardiovascular. .417
Disfunción cardíaca en el paciente crítico. 418
Respuesta biológico de los receptores adrenérgicos .418
Disfunción de la hemostasia. 420
Disfunción del aparato respiratorio .421
Disfunción del t r a c t o gastrointestinal .421
Circulación esplácnica y disfunción multiorgánica... .423
Perfusión esplácnica 424
Perfusión esplácnica en situaciones
de inflamación e infección .425
Medición del flujo sanguíneo esplácnico 425
Conclusiones. 426
Bibliografía. 426
1X1 TRAUMA DE CABEZA
•fij Y CUELLO 427
T r a u m a cráneo encefálico 427
Lesión encefálica difusa 427
Lesiones focales. .427
Lesión primaria 428
Lesión secundaria .428
Lesiones terciarias 428
Modificaciones del flujo sanguíneo cerebral .428
Asistencia inicial a los pacientes
con t r a u m a t i s m o cráneo encefálico .429
Respuestas fisiológicas a la
lesión encefálica clínica. .429
Evaluación clínica. 430
Grado o nivel de conciencia .430
Tamaño y valoración de la reacción pupilar. 430
Estado de debilidad, paresia o
parálisis de los miembros 430
T r a u m a t i s m o s faciales 431
T r a u m a t i s m o de cuello y
lesión de la vía respiratoria. 431
T r a u m a t i s m o v é r t e b r o m e d u l a r 433
Conclusiones .434
Bibliografía. 434
Fíl EL NIÑO P0LITRAUMATIZAD0 435
¿Qué es un paciente crítico?. ,435
Magnitud de la injuria ,435
Paciente p o r t a d o r de t r a u m a torácico 436
Clasificación según la urgencia .436
Tratamiento general del paciente con trauma de tórax.. .436
Lesiones por fuego o inhalación .437
T r a u m a precordial .437
T r a u m a del diafragma. .439
Paciente p o r t a d o r de t r a u m a t i s m o abdominal ...439
Manejo inicial. .439
El e n f e r m o pol¡fracturado .439
Elección de la oportunidad quirúrgica. 442
Planeamiento de la táctica y técnica anestésica 443
Monitoreo 443
Sección de las drogas anestésicas .443
Conclusiones. .445
Bibliografía .445
WT PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
LÉJ EN PEDIATRÍA 447
Conceptos generales 447
Profilaxis antibiótica quirúrgica 447
Resistencia a los antibióticos actuales 448
Farmacología de los últimos antibióticos 449
Quinolonas 449
Carbapenems... 449
Streptogramin as 454
Oxozolidinonas 454
Daptomicina .454
Bibliografía .455
IT! TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA Y TÉCNICAS
luJ DE AHORRO DE SANGRE EN ANESTESIA 457
Medicina transfusional -457
Líquidos corporales. -457
Sistema cardiovascular. 457
Sistema h e m a t o p o y é t i c o 458
Hemoglobina fetal. 458
Sistema h e m o s t á t i c o 458
Procoagulantes 458
Trombina 458
Inhibidores 458
A n e m i a fisiológica. 458
Valores de hemoglobina preoperatoria. 459
D e t e r m i n a n t e s de 459
la oxigenación tisular. 459
Pérdida sanguínea permisible 460
Uso de sangre y derivados. .460
en el paciente pediátrico 460
Administración de c o m p o n e n t e s sanguíneos. 461
Sangre fresco total -461
Glóbulos rojos 461
Plasma fresco congelado 461
Concentrados plaquetarios 462
Crioprecipitados 463
Transfusión masiva 463
Trombocitopenia 463
Factores de coagulación .463
Hipocalcemia 463
Hiperkalemia 463
Alteraciones ácido-base 464
Hipotermia 464
Técnicas de ahorro de sangre 464
en pediatría. 464

Indice general /continuación!
Técnicas de autotransfusión .464
Autotransfusión 465
Hemodilución normovolémica intencional. 465
Salvado de sangre 465
Conclusiones 466
Bibliografía 466
«EVALUACIÓN DEL DOLOR
EN EL NIÑO PEQUEÑO 467
Desarrollo de la percepción dolorosa. 467
I m p o r t a n c i a de la evaluación del dolor. 468
Escalas multidimensionales 468
Escala de CRIES 468
Escala NIPS: Neonatal Infant Pain Scale
(Escala de Dolor Neonatal) 469
Escala PIPP: Premature Infant Pain Profile
(Perfil del Dolor en el Prematuro) 469
Escala SUN: Scale for Use in Newborn
(Escala para uso en el Recién Nacido) 469
Escala COMFORT .469
Escala MIPS: Modified Infant Pain Scale
(Escala de Dolor Infantil Modificada) 469
Escalas Unidimensionales con
p a r á m e t r o s conductuales .470
Escala NFCS: Neonatal Facial Coding System
(Sistemo de codificación facial neonatal) 470
Escala NAPi: NursingAssessment ofPain Intensity
(Evaluación de la Intensidad del Dolor por Enfermería)... .470
Escala RIPS: Riley Infant Pain Scale
(Escala de Dolor Infantil de Riley) 470
Escala POPS: Posoperative Pain Score
(Escore de Dolor Posoperatorio) .471
Escala CHIPPS: Children's and Infants' Posoperative
Pain Scale (Escala de Dolor Posoperatorio de Niños y
Lactantes) .471
Escala IBCS: Infant Body Coding System
(Sistema de Codificación Corporal Infantil) 472
Escala BPS: Behavioural Pain Score
(Escore de Dolor Conductual) 472
Escala de LIDS: Liverpool Infant Distress Scale
(Escala de Distrés Infantil de Liverpool) 472
Escala EDIN: Echelle Douleur Inconfort Nouveau -Ne
(Escala de Dolor y Disconfort en el Neonato) 472
Escalas Unidimensionales
con p a r á m e t r o s fisiológicos .473
Conclusiones .473
Bibliografía. .473
fTÍ EL DOLOR POSOPERATORIO
¡Í¿J N 0 DEBE TRATARSE .475
Introducción .475
Desarrollo de la nocicepción .475
Orígenes del dolor inducido por la cirugía 476
Ventajas de la analgesia posoperatoria. 476
Menores complicaciones respiratorias 476
Menos complicaciones cardiovasculares 476
Disminución de la respuesta endocrina
y metabólica al estrés 477
Rehabilitación temprana 477
Menores complicaciones digestivas y urinarias 477
Menor incidencia de dolor agudo cronificado 477
Menores costos 477
Riesgos de la analgesia posoperatoria. 477
Aspectos generales en el desarrollo
de la farmacología. 477
Planificación de la analgesia posoperatoria 479
Bibliografía 481
WV D O L O R P O S O P E R A T O R I O :
m£d O P C I O N E S A N A L G É S I C A S 483
Introducción 483
Opciones analgésicas 484
Analgésicos no Opioides 484
DAINES o IPS (inhibidores de la prostaglandina sintetasa) 484
Uso de los morfmicos en el posoperatorio .486
Analgesia controlada por el paciente (ACP) .490
Bloqueos centrales y periféricos. 490
Conclusiones 491
Bibliografía. 492
ITI EL D O L O R N E U R O P A T I C O
C Í ¿ J E N E L N I Ñ 0 493
Fisiopatologia del dolor neuropático 494
C u a d r o clínico 495
Dolor ardiente continuo 495
Dolor paroxístico o lancinante 495
Alteraciones del sueño 495
Trastornos psicológicos .495
Valoración del dolor 495
Características peculiares del t r a t a m i e n t o
del dolor en el niño 495
El t r a t a m i e n t o del dolor crónico 496
Tratamiento farmacológico no invasivo .496
Drogas antiinflamatorias no esteroideas (DAINES) 496
Opioides .497
Anestésicos locales por vía endovenosa 498
Fármacos coadyuvantes 499
Farmacocinética c o m p a r a d a 500
Antidepresivos 501
Ansíolíticos 502
Tratamientos no farmacológicos del dolor. 505
Conclusiones 505
Bibliografía 506
LT] D O L O R N E 0 P L A S I C 0 507
Diferencias de la población pediátrica
con el adulto 507
Factores que influyen en el t r a t a m i e n t o
inadecuado del dolor crónico en el niño 508
Evaluación 508
Investigación 508
Tratamiento 508
Etiología y tipos de dolor. 509
A p o r t e del anestesiólogo en
el m a n e j o del niño con cáncer. 510

índice general (continuación)
Cambios que produce el embarazo
en la fisiología materna. 530
Modificación de la farmacocinética
por los cambios fisiológicos 530
Elección de la técnica anestésica apropiada 530
Indicaciones para cada técnica anestésica 531
Estrategia y táctica de la anestesia regional 531
Ventajas de la anestesia regional. 53 I
Desventajas de la anestesia regional 531
Indicaciones 532
Anestesia general 532
Indicaciones 532
Medidas a tener en cuenta antes de
la anestesia general programada 532
Premedicación como profilaxis
de la Neumonitis Aspirativa 532
Inducción 532
Agentes inhalatorios halogenados 533
Complicaciones del e m b a r a z o adolescente 533
Bibliografía 533
fTl LA FÁRMACO ECONOMÍA
CU Y LOS ANESTESIÓLOGOS 535
Introducción 535
Aspectos éticos 535
Los costos, -536
Criterios para r e e m p l a z a r
una droga existente 5 3 /
I m p a c t o financiero 538
C o n t e n c i ó n racional del gasto en sanidad 539
Conclusiones 540
Bibliografía 5 4 0
Técnicas y fármacos analgésicos 510
Acetaminofeno y daines 510
Acetominofeno 510
DAINES 51 I
Opioides débiles 511
Opioides Potentes 511
Dosis equianalgésicas de los opioides 512
Drogas coadyuvantes 512
Antiinflamatorios esteroideas o corticoesteroides 512
Antidepresivos tnciclicos 513
Anticonvulsivantes 513
Benzodiacepinas 513
Administración por vio subcutánea 513
Administración por via intravenosa. 514
Administración por vía transdérmica 515
Analgesia regional. 516
Efectos colaterales de los opiáceos. 516
Depresión respiratoria 517
Prurito. 517
Nauseas y vómitos 517
Estreñimiento 517
Sobresedoción 517
Mioclonias 517
A/ucínaciones 517
Bibliografía. 518
UVA CUIDADOS PALIATIVOS 521
Definición 521
Objetivos 521
Integración del equipo 521
Modelos de cuidados palitativos 522
F u n c i o n a m i e n t o del equipo
de cuidados palitativos 522
Alivio de los síntomas. 522
C ó m o dar malas noticias 523
¿Dónde debe recibir asistencia
el paciente en e t a p a terminal?. 523
A p o y o psicológico 524
C ó m o funcionamos e n e l centro hospitalario
«Pereira Rossell» (C.H.P.R.) de Montevideo,
Uruguay 524
Desarrollo de cuidados paliativos en pediatría 526
Bibliografía. 526
EMBARAZO ADOLESCENTE
Y ANESTESIA 527
Introducción 527
¿Qué es el e m b a r a z o en la adolescencia? 528
Fenomenología del embarazo en la adolescente 528
Actitud con respecto a la experiencia del embarazo 528
Aspeaos psicosociales 529
Consecuencias de la maternidad adolescente. 529
Consecuencias paro la madre 529
Mayor riesgo de anemia y toxemia del embarazo 529
Alteraciones fisiológicas de
la e m b a r a z a d a adolescente y anestesia 529
IMPLICANCIAS DE LA LACTANCIA
EN LA ANESTESIA 541
Glándulas mamarias. 542
Lactancia 543
Drogas que actúan sobre
el sistema nervioso central 543
Drogas que actúan a nivel cardiovascular. 544
Anticoagulantes 545
Drogas que actúan a nivel endocrino 545
Corticoïdes 545
Bibliografía 546
2 DISPOSITIVOS SUPRAGLÓTICOS 0
EXTRAGLÓTICOS 547
Introducción 547
Definición 547
Clasificación 547
Dispositivos sin balón 548
Dispositivos con balón 548
Bibliografía. 552

Prólogo
Ser médico hoy en día equivale a columpiarse entre dos polos opuestos: por un lado el huma-
nismo, la práctica de una medicina que exige -en su forma original- servicio, respeto, prudencia,
caridad, amor a la vida, todas ellas características básicas de esta noble profesión, y por el otro, el
neoliberalismo y la filosofía en la que se sustenta, llámese pragmatismo, la filosofía del «gran
garrote» como se le llama vulgarmente, de la conveniencia, de la práctica sin una teoría, del movi-
miento sin dirección, de la improvisación, de la ganancia y de lo esencial en el credo del negocio,
nada más exitoso que el éxito. ¿Cuál de los dos seguir? ¡He ahí el gran dilema!
Este dilema —créanme— no existiría si todos los que aspiramos a ingresar en esta categoría de
hombres especiales lo hiciéramos convencidos de que lo más importante para un ejercicio correcto
de la misma es la vocación de servicio.
La capacidad de aprendizaje, de discernimiento, de formar juicios y razonamientos, no puede
estar ausente en quien aspire a honrar la medicina. No obstante que la tecnología haya sustituido
en el ejercicio médico buena parte de lo que antes hacía el hombre con sus propios sentidos y
facultades, siempre la inteligencia deberá estar presente para interpretar correctamente lo que los
aparatos señalen.
Puede que algunos piensen lo contrario, pero la suficiencia, la soberbia, la omnipotencia, no
serán virtudes en el médico; antes bien, graves y peligrosos defectos que suelen conducirlos al error
y —lo más delicado— a negarlo. Otrosí, el creer que sabemos mucho es un distractor para cumplir
el deber de seguir siendo estudiantes, dado que a ello obliga el ser sujetos de una ciencia que
renueva sus conocimientos periódicamente. Al médico no le es lícito quedarse estancado; es su
deber vivir actualizado.
Como se ha visto en todos estos cambios de las costumbres, la injerencia de los filósofos ha sido
definitiva. A ellos se debió el establecimiento de la ética naturalista y a ellos también se debe el
predominio de la ética pragmática. El curso que siguió la especulación con las ideas pasó sucesiva-
mente por los tres estados teóricos de los que hablaba Comte, el teológico, el metafísico y el positi-
vo. Si aceptamos la tesis positivista de Comte podemos decir sin lugar a equivocarnos que en
medicina la única tesis que prevalece es la máxima de San Pablo: el que no vive para servir, no
sirve para vivir.
Este mensaje va dirigido particularmente a los anestesiólogos jóvenes, ya que ellos son los que
practicarán la medicina del futuro y de ellos depende el sello que le impriman.
Dr. Daniel Mora García
Ex presidente de CLASA
Profesor de Filosofía

Implicancias de la
Fisiología Neonatal
en la Anestesia
Miguel Ángel Paladino
Ana Paula Acosta
I n t r o d u c c i ó n
El panorama del anestesiólogo se ha ampliado, su papel
como consultante lo obliga a entender todo lo relacionado
con los cambios que ocurren en el paciente y sus aplicacio-
nes en el manejo perianestésico y el posoperatorio, además
de la relación que debe poder establecer con el paciente y
su familia, y con otras especialidades médicas, en términos
claros, pero científicamente fundados. Por lo tanto, el co-
nocimiento de la fisiología del neonato es parte fundamen-
tal de nuestra práctica.
Para poder concretar una anestesia correcta debemos
tener conocimiento de tres aspectos fundamentales:
1. Conocer la aparatología
2. Conocer clínica anestesiología
3. Conocer clínica de reanimación
La clínica anestesiológica comprende dos grandes ca-
pítulos:
• El conocimiento del paciente
• El conocimiento de las drogas
Del paciente, debemos conocer su fisiología normal
(geronte. embarazada, recién nacido), su fisiopatología, su
enfermedad quirúrgica y de existir, la patología agregada.
De las drogas, fundamentalmente su farmacocinética,
farmacodinamia, efectos colaterales y adversos, indicacio-
nes y contraindicaciones.
El paciente pediátrico
En el paciente pediátrico hay dos procesos determinan-
tes, el crecimiento (aumento de tamaño corporal) y el de-
sarrollo (aumento de complejidad funcional); ambos serán
muy importantes en el primer año de vida.
Crecimiento y desarrollo hacen que el niño presente ca-
racterísticas propias y diferenciales en cuanto a morfolo-
gía, fisiología, psicología y patología. Estas diferencias se
acentúan cuanto menor sea la edad. Así, serán máximas en el
neonato, especialmente de pretérmino y el lactante, para ha-
cerse mínimas a partir de los 12 años.
Los pacientes pediátricos se pueden clasificar según la
edad, así distinguiremos:
Neonato: Desde el nacimiento hasta el mes de vida
(newborn, en países anglosajones). Neonatos pretérmino
(prematuros) son aquellos de menos de 37 semanas de
gestación. La edad gestacional, límite de viabilidad, va des-
cendiendo conforme progresa la neonatología, así actual-
mente se plantea reanimar fetos por encima de las 22 sema-
nas. Hay que tener en cuenta que 24-26 semanas de gesta-
ción corresponden a fetos con un peso de alrededor de los
500 gr. con una supervivencia del 50% y de éstos un 50%
padecerá secuelas.
Este grupo etario se caracteriza por la extrema inmadu-
rez funcional, con una gran sensibilidad a todos los
depresores del sistema nervioso (apneas posanestesia) y
cardiovascular. Tiene patologías características como la
enterocolitis necrotizante. la hemorragia intracraneal, el sín-
drome de la membrana hialina, etc., que requiere frecuente-
mente tratamiento quirúrgico.
Lactante: Entre 1 mes y 12 meses (infant comprende desde
el primer mes hasta los 23 meses)
Niño: De los 2 a 12 años (child). Preescolares hasta los 5
años y escolares a partir de los 6 años
Adolescente: De los 12a los 18 años (adolescents)
Edad Peso
28 semanas 1050gr
32 semanas 1700gr
36 semanas 2500 gr
40 semanas 3400 gr
1 año 10 kg
3 años 15 kg
5 años 19 kg
7 años 23 kg
Tabla 1.1: Relación Edad-Peso

24 I Anestesia Pediátrica - Miguel Ángel Paladino
El anestesiólogo pediátrico
La anestesiología pediátrica es una subespecialidad, sien-
do en centros pediátricos de referencia donde se dispone de
servicios de Cirugía Pediátrica. Habitualmente en los hospi-
tales generales los anestesiólogos atienden muy ocasional-
mente neonatos o lactantes, casi siempre ASA I ó II.
La mayoría de los anestesiólogos coincide en que el
paciente pediátrico, especialmente el de corta edad
(neonatos, lactantes o niños pequeños), es un paciente
potencialmente difícil y de riesgo; algunos de los motivos
que podrían sustentar esta opinión son:
• Poco hábito pediátrico. La población general ha expe-
rimentado un progresivo envejecimiento (mayor de-
manda de asistencia geriátrica). con un marcado des-
censo de la natalidad (menos pacientes). A la par, el
diagnóstico prenatal se ha generalizado y sofisticado,
aumentando el número de abortos y disminuyendo
radicalmente la patología quirúrgica neonatal grave.
• Mayor dificultad y riesgo. Cualquier procedimiento
invasivo tendrá una mayor dificultad en su realización
por el menor tamaño y mayor proximidad de las es-
tructuras anatómicas, aumentando el riesgo de
iatrogenia.
• Poca tolerancia. El paciente pediátrico deja un escaso
margen de tolerancia a los problemas, en especial a
los de vía aérea-ventilatorios. La valoración social de
los niños hace que exista una muy escasa permisivi-
dad ante los accidentes anestésicos en pacientes
pediátricos, incluso en pacientes ASA 3-4.
Si en cualquier aspecto de la anestesiología el conoci-
miento y el entrenamiento previos son importantes, en
anestesiología pediátrica se convierte en imprescindible.
El p a c i e n t e y su f i s i o l o g í a
En el caso de la anestesia infantil, el conocimiento de la
fisiología resulta básico para realizar una adecuada inter-
pretación de la estrategia y la técnica anestésica.
Resumiremos a continuación los puntos más importan-
tes en nuestro concepto para el correcto manejo del pa-
ciente pediátrico, desde el momento de su nacimiento has-
ta los tres años de edad, por ser los momentos de la vida
más diferentes al compararlos con los adultos (Tabla 1.2).
Las diferencias de tamaño entre los adultos y los niños
resultan obvias. Sin embargo, la proporción de varias áreas
corporales entre sí, y la relación de la superficie corporal
respecto al peso, es diferente y cambia con la edad.
Si comparamos el aspecto de un recién nacido (RN) con
un adulto veremos que es: pequeño, con una cabeza gran-
de, extremidades cortas, tórax pequeño y alargado, y abdo-
men globuloso.
Si establecemos tamaños relativos RN/adulto tendre-
mos una relación de peso 1:20; de altura 1:3-4; de superficie
corporal 1:20, pero con una relación superficie corporal/vo-
lumen corporal de 70: que nos condicionará pérdidas hídricas
y calóricas muy importantes.
La composición corporal también será diferente; así, el
agua corporal constituirá hasta el 85% del peso corporal
total de un pretérmino; será del 75% en un neonato normal;
y similar a la del adulto (60%) al finalizar la lactancia. La
grasa corporal se desarrolla al final del período fetal, repre-
sentando un 12% del peso corporal de un RN; duplicándo-
se a los 6 meses de edad (25%); al año es del 30%, y se
mantiene hasta la pubertad, en la que se alcanzan los valo-
res de adulto, un 15% en los hombres y un 30% en las
mujeres. La musculatura constituirá un 2 5 % del peso cor-
poral total en un neonato, mientras que será un 40% de un
hombre adulto. El sistema nervioso central del RN repre-
senta un 12% de su peso corporal total, mientras que en el
adulto sólo es del 2%.
Órgano RN Término Adulto
Corazón 25% 40%
Hígado 5% 2%
Ríñones 1% 0,5%
Cerebro 12% 2%
Grasa 12% 20-30%
Músculo 20% 40%
Tabla 1.3: Comparación del peso de los órganos
Sistema Nervioso Central
El desarrollo del sistema nervioso central pasa por tres
fases principales; una fase embrionaria, que se inicia a la
segunda semana, durando unos dos meses, en la que se
originan y diferencian los diferentes elementos que lo com-
ponen; una fase de proliferación y migración neurona!.
en la que se diferencian las neuronas y las células gliales.
En ella las neuronas presentan una rápida multiplicación
Grupo Peso (Kg)
Superficie
corporal
(m2
)
Cabeza
Superficie
corporal %
Tronco
%
Miembro
Superior
%
Miembro
Inferior
%
Relación
Superficie
corporal/peso
Neonato l-a3 0,2 21 30 19 28 0,066
Lactante 3-15 0,45 19 32 19 30 0,045
N i ñ o 2 a 10
años
15a30 1,05 15 32 19 34 0,036
Niño 10 a 14
años
30 a 50 1,25 13 32 19 36 0,025
Adulto mayor
17 años
50 a más Más de
1,75
10 32 19 37 0,025
Tabla 1.2: Relaciones corporales a través de los años

CAPITULO 1 | Implicancias de la Fisiología Neonatal en la Anestesia I 25
entre las 15 y 20 semanas, para iniciar la migración hacia el
quinto mes; a fase de crecimiento, diferenciación celular
y mielinización se inicia al sexto mes, prolongándose du-
rante los 3-4 primeros años de vida.
De forma tubular y multiventricular básica del cerebro
se establece durante el primer trimestre. No obstante, la
conexión neuronal y las estructuras de soporte así como la
mielinización se desarrollan tan solo durante el último tri-
mestre de la gestación y durante la lactancia. Este desarro-
llo coincide con el período de crecimiento cerebral más rá-
pido. El peso del cerebro se duplica durante los primeros 6
meses y alcanza aproximadamente a los dos años el 80% de
su peso final. Aunque el flujo sanguíneo y el consumo de
oxígeno cerebral son relativamente bajos al nacer (40 mi/
100 g/min ó 2,3 ce 0,/l 00 g/min respectivamente), aumen-
tan con el rápido crecimiento del cerebro hasta valores de
90 a lOOcc/lOOg/miny consumos de oxígeno de 4,5 a 4 ce/
100 g/min en los lactantes mayores y en los niños.
Durante su fase de crecimiento rápido el cerebro es par-
ticularmente sensible a la lesión hipóxica isquémica, que da
lugar a la microcefalia y un déficit neurológico importante.
El encéfalo del recién nacido recibe el 12% del gasto
cardíaco (2% en el adulto). La barrera hematoencefálica es
incompleta y permite un mayor y más rápido pasaje de las
drogas liposolubles (anestésicos, morfínicos, etc.); ade-
más, una mayor concentración de betaendorfinas y
progesterona facilita y potencia la acción de los
morfinosímiles.
Debido a los constantes cambios en la proporción en-
tre agua, líquidos y proteínas, la solubilidad de los
anestésicos inhalatorios y otras drogas liposolubles va-
rían con la edad.
Dado que la mielinización del sistema nervioso conti-
núa a lo largo de toda la infancia, la función neurológica es
inadecuada provocando inestabilidad de la respiración y
de la actividad muscular. La elevada permeabilidad de la
barrera hematoencefálica y la falta de mielinización provo-
can la acumulación de fármacos como los barbitúricos y los
opiáceos en el SNC, en particular en el neonato y el prema-
turo. Esto puede provocar una acción prolongada y una
depresión durante el período posanestésico. En los
lactantes mayores y los niños se aprecia un menor efecto
de estos fármacos en comparación con el adulto, debido
probablemente a la distribución en un espacio de líquido
extracelular mayor. Debido a la inmadurez del recién nacido
los requerimientos anestésicos cerebrales están reducidos
durante el período neonatal. Los requerimientos anestésicos
aumentan rápidamente durante los primeros meses de vida
y son máximos entre los 3 meses y los 3 años. Debido a la
elevada fracción de la ventilación/minuto con relación a la
CRF que se puede observar en los lactantes y niños, el
despertar tras la anestesia inhalatoria es rápido.
La médula espinal ocupa todo el canal medular hasta el
cuarto mes de gestación; después la columna vertebral cre-
ce más rápido que aquella, desplazándose el final de la mé-
dula cranealmente; así al séptimo mes de gestación la mé-
dula llega hasta SI, en el RN a término a L3, al año de edad
a L2 y en el adulto a L l .
El volumen de LCR en el niño es casi el doble que el del
adulto (4 ml/Kg en el RN frente a 2 ml/Kg en el adulto), con
un recambio muy acelerado, ello condiciona que los
anestésicos locales por vía intradural tengan que adminis-
trarse a dosis mucho mayores, siendo mucho más corta la
duración del bloqueo.
La columna vertebral desarrolla las curvaturas lumbar
y torácica con el ortostatismo y la marcha. En el niño las
apófisis espinosas están más horizontalizadas (respecto al
eje de la columna) que en adulto, por lo que en el abordaje
del espacio epidural no hay que inclinar tanto la aguja en
dirección craneal.
I lasta los seis meses no se empieza acumular grasa en
el espacio epidural. Ello posibilita que hasta entonces se
puedan hacer progresar con relativa facilidad catéteres
epidurales introducidos por abordajes bajos (ej. caudal),
hasta nivel torácico alto. La distancia piel-espacio epidural
es muy pequeña, lo que hace que los bloqueos epidurales
con abordajes torácicos tengan un mayor riesgo e
iatrogenia.
N e r v i o s p e r i f é r i c o s
Como hemos señalado, la mielinización es incompleta
en los primeros años. Así, la velocidad de conducción de
las fibras A y B será la mitad que la del adulto, siendo idén-
tica la de las fibras C (amielínicas). Lo anterior, unido al
menor diámetro de las fibras nerviosas del niño, explica la
gran eficacia de los anestésicos locales a bajas concentra-
ciones en el paciente pediátrico.
S i s t e m a n e r v i o s o v e g e t a t i v o
El sistema nervioso vegetativo es funcional desde fa-
ses tempranas del desarrollo, así la respuesta del embrión a
la adrenalina y atropina es perceptible desde la 13o
semana,
aunque el nivel de la respuesta del adulto se alcance al año
y medio de vida. Los RN son muy sensibles a la atropina,
por lo que es fácil observar arritmias supraventriculares
por exceso de dosis.
En el período neonatal la respuesta vascular a las
catecolaminas puede ser deficiente, por lo que compensa-
rán inadecuadamente pérdidas de volemia superiores al 10-
15%. Es importante evitar oscilaciones importantes de pre-
sión arterial en este período, dado que los mecanismos de
autorregulación cerebral son aún inmaduros.
El tono vascular simpático en reposo (basal) es menor
que en los adultos, por lo que en niños menores a 7-10 años
es muy infrecuente la hipotensión por bloqueo simpático
secundario a anestesias intra o extradural. no siendo necesa-
rio efectuar relleno vascular previo en dichas técnicas.
E l d o l o r
Las estructuras anatómica, funcional y neuroquímica
para desarrollar los procesos nociceptivos se encuentran
presentes y funcionantes aún antes del nacimiento. Ante-
riormente se consideraba importante el grado de
mielinización, señalándolo como un índice de madurez
neurológica pero no es imprescindible para la
neurotransmisión, afectando únicamente la velocidad de
conducción, en menos que se compensa a su vez, con la
escasa distancia entre las interneuronas tanto en el em-
brión como en el neonato. Se ha establecido definitivamen-
te que la nocicepción es un proceso presente en el neonato
y que tiene importantes consecuencias cuando el dolor no
es prevenido o tratado. Quizás, lo que deberíamos tratar de
entender en los niños menores de tres años, es cómo cuan-
tificar los componentes sensorio/discriminativos y afecti-
vo/motivacional. sabiendo que el tratamiento del dolor en
prematuros, neonatos y niños pequeños no solo debe ha-

cerse por razones humanitarias sino porque si el control de
la estimulación dolorosa no es adecuado se producen tras-
tornos muy importantes en el corto y largo plazo. Las nue-
vas concepciones del desarrollo del dolor desde práctica-
mente la concepción llevan a plantear muy firmemente la
necesidad de prevenir el dolor agudo en el neonato, sin
importar su edad gestacional. La utilización de fármacos
como los opioides tienen una indicación precisa y las dosis
deben adecuarse a las características farmacocinéticas y
farmacodinámicas.
D i f e r e n c i a s p s i c o l ó g i c a s
El niño presenta de forma característica una falta de
autocontrol y resulta habitualmente difícil convencer a los
niños en edad preescolar para actuar en contra de su vo-
Iuntad. La hospitalización puede conducir a un trastorno
psicológico duradero. La inducción de la anestesia y el
proceso del despertar en la unidad de cuidados anestésicos
son momentos críticos. Mientras que el lactante menor de
un año de edad que se recupera de una intervención qui-
rúrgica tiene a menudo suficiente con un abrazo cariñoso
para hacerle sentir confortable, el niño mayor que despierta
en un entorno extraño precisa un cuidado consolador y
compasivo por parte del personal de la unidad de cuidados
anestésicos, para evitar la aparición de secuelas psicológi-
cas duraderas. Las causas de hipoxia por hipoventilación
deberían ser excluidas antes de sedar a un niño agitado. Es
importante la protección frente a una lesión autoprovocada
durante un período de desorientación. La presencia de un
familiar puede ser el mejor sedante para el niño.
Sistema Respiratorio
La particular anatomía de las vías aéreas del niño es des-
favorable para el mantenimiento de su permeabilidad durante
la anestesia, especialmente en el RN. La vía aérea superior se
puede obstruir fácilmente por múltiples factores, hallándose
ariadas diferencias respecto del adulto:
• La lengua es grande en relación al tamaño de la cavidad
oral y está localizada más cerca del techo de la boca.
• El calibre de los orificios nasales es estrecho, siendo la
respiración hasta aproximadamente los 3 meses de edad,
casi exclusivamente nasal.
• La laringe se halla situada aproximadamente un espacio
más arriba (C2-C3) en el cuello en comparación con la del
adulto (C4-C5). Cuanto más inmaduro es el niño, más
alta es la posición de la laringe.
• La epiglotis es estrecha y tiene forma de omega. está
dirigida posteriormente en relación al eje de la tráquea.
• Las cuerdas vocales están inclinadas hacia arriba y ha-
cia atrás. El tejido laxo de la glotis es propenso a sufrir
congestión edematosa frente a grados mínimos de trau-
matismo o de sobrehidratación.
• La parte más estrecha de la laringe del niño es el anillo
cricoideo no distensib'e, única estructura cartilaginosa
de forma circular. Esta característica persiste hasta la
pubertad, cuando el cartílago cricoides y tiroides cre-
cen. A partir de entonces el reborde glótico se convierte
en la parte más estrecha de la laringe.
• Durante la inspiración, los aritenoides se inclinan hacia
la abertura glótica. facilitando la aparición de estridor
laríngeo, por disminución del calibre de la vía aérea.
• Las costillas del niño son cartilaginosas y la configura-
ción de la caja torácica tiende a ser circular más que
elipsoide como en el adulto. La posición horizontal de
las costillas previene el efecto de asa de balde de la
contracción de los músculos intercostales.
• El ángulo de inserción del diafragma es casi horizontal
en lugar de oblicuo como ocurre en el adulto; esta carac-
terística determina una reducción en la eficacia de la
contracción. Además el diafragma contiene menos fi-
bras musculares del tipo I (de contracción lenta, alta-
mente oxidativas) resistentes a la fatiga en el recién naci-
do y el lactante pequeño. El diafragma del niño prematu-
ro contiene únicamente alrededor del 10% de fibras alta-
mente oxidativas: en el recién nacido existe aproximada-
mente un 25% de fibras de tipo I. La proporción de fibras
altamente oxidativas aumenta progresivamente hasta
alcanzar la composición adulta de un 50 al 55% de fibras
del tipo I hacia el final del primer año.
• La relación ventilación alveolar-capacidad residual fun-
cional es de 5-1 (1,5-1 en el adulto).
La mayor ventilación alveolar aumenta la velocidad
de inducción y por ende la recuperación
Otra variable que nos interesa es la elasticidad torácica.
La capacidad de producir mayor presión intratorácica está
reducida por el menor grado de retracción costal y el ester-
nón. Los músculos respiratorios también tienen distinto
grado de maduración. El diafragma de los prematuros tiene
un 10% de su desarrollo, un 20% en el recién nacido a
término y recién a los 8 meses completa su desarrollo con el
55% que lo hace apto funcionalmente.
Edad Frec. minuto
Prematuro 50-60
Término 35-40
6 meses 25-30
1 -2 años 20-24
2-3 años 16-22
3-5 años 14-20
5-8 años 12-20
9-12 años 12-20
12-14 años 10-14
Tabla 1.4: Frecuencia respiratoria
Sus movimientos están restringidos por la presencia
del hígado y el estómago, relativamente grandes.
Se denomina pulmón viable a aquel que corresponde a
la fase de aparición de los alvéolos, hecho que suele suce-
der entre la 24° y la 29° semana. Paralelamente se produce
una maduración de los neumocitos tipo II. junto a una difu-
sión del surfactante contenido en los corpúsculos al seno
del líquido alveolar. El recién nacido a término tiene aproxi-
madamente unos 20 millones de alvéolos, que progresiva-
mente irán aumentando hasta alcanzar los 300-350 millones
del pulmón adulto, alrededor de los 8-9 años. Los
macrófagos alveolares no aparecen hasta que se inicia el
funcionamiento normal de vía aérea. Los neumocitos tipo II
finalizan su maduración en esta fase.
Cuando se inicia la respiración en el momento del naci-
miento y el aire reemplaza al líquido pulmonar, las células
epiteliales de los alvéolos se recubren de una capa acelular
formada por líquido intraalveolar no reabsorbido y

CAPÍTULO I I Implicancias de la Fisiología Neonatal en la Anestesia I 27
surfactante que reduce la tensión superficial de los alvéolos
permitiendo una más fácil insuflación de los mismos. La
producción de líquido intrapulmonar se inicia precozmente,
produciéndose unos 3-5 mi por hora, que son deglutidos.
El volumen de líquido que contienen los pulmones fetales
es casi igual que su capacidad residual funcional. Este lí-
quido es un ultrafiltrado plasmático rico en fosfolípidos,
teniendo una tensión superficial similar a la del adulto. A
pesar de que el feto realiza algún movimiento respiratorio,
el líquido pulmonar no contiene líquido amniótico. La rup-
tura prematura y prolongada de la membrana amniótica
puede provocar una pérdida de liquido amniótico y a su
vez de líquido intrapulmonar, que puede inducir a una
hipoplasia pulmonar.
La primera insuflación de los pulmones se produce des-
pués de originarse una presión intratorácica negativa de -20
a - 40 cm de agua, los volúmenes inspiratorios oscilan entre
los 20 y los 60 mi, muy superiores al volumen corriente del
recién nacido. Las siguientes respiraciones son de las mis-
mas características, estableciéndose en los primeros 5 ó 10
minutos de la vida un volumen residual y un volumen co-
rriente normal.
Los estímulos que desencadenan la primera respiración
del recién nacido son numerosos: la acidosis. hipercapnia.
hipoxia, frío, estímulos táctiles y el clampeo del cordón
umbilical. La espiración en esta fase de la vida se produce
lenta e irregularmente, lo que parece ser útil para lograr una
distribución uniforme del aire por todo el pulmón.
El control neurológico de la respiración está bien desa-
rrollado en el recién nacido, estando los reflejos baro-re-
ceptores y quimio-receplores. tanto periféricos como cen-
trales, activos. Los reflejos de estiramiento (Hering-Breuer
y reflejo paradójico de Head) también son funcionales. La
respiración del recién nacido rara vez es regular, suele ser
periódica; la aplicación de CPAP regulariza el ritmo respira-
torio.
El desarrollo de las vías aéreas de conducción hasta el
bronquiolo terminal se completa al final de la 16o
semana de
gestación. Hasta el nacimiento se han desarrollado única-
mente unos sáculos terminales primitivos, con una red ca-
pilar suficiente para permitir el intercambio gaseoso. La
mayor parte del desarrollo alveolar ocurre tras el nacimien-
to y durante la primera década de la vida. La distensibilidad
pulmonar absoluta, expresada como cc/cmH,0 está en rela-
ción directa al tamaño del pulmón y el recién nacido tiene
sólo del 3 al 5% de los valores del adulto. Sin embargo,
dado que los pulmones del recién nacido y el lactante con-
tienen menos elementos elásticos, el resultado es una ma-
yor distensibilidad específica, que es la distensibilidad
estandarizada para un volumen pulmonar determinado (ca-
pacidad funcional residual, capacidad vital o capacidad
pulmonar total) del pulmón del niño. La parrilla costal extre-
madamente distensiblc contribuye poco al mantenimiento
de la presión negativa intratorácica y de los volúmenes
pulmonares. Esto, junto a la falta de retracción elástica del
tejido pulmonar, conduce al colapso de las vías aéreas de
pequeño diámetro y a un aumento del volumen de cierre.
Mientras que en la posición erecta el contenido abdo-
minal actúa tirando del diafragma, aumentando los volúme-
nes pulmonares, en la posición supina tiende a empujar al
diafragma en dirección cefálica en un patrón no uniforme,
provocando una reducción de la capacidad funcional resi-
dual.
La mayor parte del trabajo respiratorio del niño se des-
tina a superar la resistencia al flujo. Mientras que en el
adulto el 60% de la resistencia total de las vías aéreas está
representada por la nariz y el 80% se sitúa a nivel de la vía
aéreas superior, en los niños los bronquiolos y vías aéreas
de pequeño diámetro representan la mayor parte de la re-
sistencia al flujo aéreo. Las vías nasales suponen única-
mente alrededor del 25%. Esto se debe al pequeño diámetro
de las vías aéreas y a la falta de estructuras de soporte. De
acuerdo con la ley de Poiseuille para el flujo a través de
tubos huecos, la resistencia (R) es proporcional a la longi-
tud del tubo (L) y al radio (r) para un flujo laminar: R a L/r4
y
para el flujo turbulento: R a L/r5
.
El flujo es laminar en la tráquea y en las vías aéreas
distales, pero turbulento en las vías aéreas proximales por
debajo de la carina. El factor más importante al determinar la
resistencia al flujo es obviamente el radio de las vías aé-
reas; ésto explica la mayor resistencia absoluta de las vías
aéreas de los niños. Debido a un menor diámetro absoluto
de la vía aérea, incluso los grados mínimos de inflamación
elevan notablemente la resistencia de la vía aérea y el traba-
jo respiratorio.
Los signos y síntomas de la enfermedad de las vías
aéreas de pequeño diámetro (p. ej.. bronquiolitis) son más
acusados en los lactantes y niños, y los grados relativa-
mente pequeños de inflamación de la mucosa pueden con-
ducir a una obstrucción sintomática de la vía aérea (p. ej.,
crup).
Un determinante importante de la ventilación/minuto
son las necesidades de oxígeno. Los niños tienen un con-
sumo de oxígeno de 6 a 8 cc/Kg/min, doble que el del adulto
(2 a 3 cc/Kg). Se adaptan a esta demanda metabólica au-
mentando su ventilación minuto. La ventilación alveolar re-
lativa al peso es doble que la del adulto, 100 a 150 cc/Kg/min.
comparada con 60 cc/Kg/min. El aumento de la necesidad
ventilatoria explica la mayor frecuencia ventilatoria apre-
ciada durante la lactancia y la infancia, dado que el volu-
men corriente permanece constante con relación al peso,
siendo de 5 a 7 cc/Kg. La proporción de ventilación des-
perdiciada (espacio muerto) es de 0,4 durante el primer mes.
y a partir de entonces alcanza los niveles del adulto, de 0,3.
Aunque en general la ventilación alveolar se aumenta
de forma más eficiente mediante un volumen corriente ma-
yor que mediante unas frecuencias respiratorias más eleva-
das, la relación entre las fuerzas elásticas y de resistencia al
flujo en el pulmón del niño es tal. que el mínimo trabajo
respiratorio se logra con frecuencias respiratorias alrede-
dor de las 37 respiraciones por minuto. El coste metabólico
de la respiración es en los adultos de aproximadamente el
2% del consumo de oxígeno. En los niños prematuros este
valor aumenta al 6%.
R e s p u e s t a f i s i o l ó g i c a a la a s f i x i a
Los fetos expuestos a un evento de asfixia conducen a
hipoxemia e hipercapnia; si la hipoxemia es prolongada, se
exacerba la hipoxia conllevando a un metabolismo
anaeróbico, facilitando la producción de ácido láctico y
acidosis metabólica.
Una respuesta fisiológica inicial es la disminución de
los movimientos respiratorios y fetales en un esfuerzo por
disminuir el consumo de oxígeno. Si el evento es prolonga-
do, la hipoxia y la acidosis se hacen severas, sobrevinien-
do una disminución de la contractilidad miocárdica y del
gasto cardiaco, vasoconstricción e hipoperfusión de órga-
nos blancos, hipotensión, bradicardia y lesión neurológica.
Cuando la hipoxia es crónica, al ocurrir la redistribución del

flujo sanguíneo, se garantiza el aporte del mismo al sistema
nervioso central y corazón, disminuyendo el mismo a nivel
renal, tejido esplácnico y músculo, condicionando a retar-
do del crecimiento intrauterino (RC1U) y oligohidramnios.
Un trazado normal de frecuencia cardíaca fetal es una
apreciación de que el eje conformado por el sistema
cardiovascular y SNC. se encuentra relativamente intacto.
En el período primario de instalación de la hipoxemia, en
un estudio realizado durante el trabajo de parto, empleando
Oximetría Fetal y Doppler. a doble ciego, confirmó, en un
grupo de fetos, cuando presentaron una reducción en la
saturación de oxígeno, un incremento en el Flujo Sanguí-
neo Cerebral (FSC) fetal por Doppler; esto representaría, tal
vez, una especie de mecanismo de protección a tan impor-
tante órgano.
Los fetos expuestos a asfixia marcada, en presencia de
un adecuado FSC, presentan sólo cambios menores en el
metabolismo energético del cerebro; esencialmente no se
alteran las concentraciones de adenosintrifosfato (ATP),
glucosa y glucógeno, ligera disminución en la fosfocreatina
(PCr) y discreto a moderado aumento en las concentracio-
nes de ácido láctico. Pero cuando la función cardiovascular
comienza a deteriorar el FSC. las modificaciones en la quí-
mica cerebral son dramáticas, observándose notables re-
ducciones en la PCr. ATP. glucógeno y glucosa, con marca-
do crecimiento en los valores de ácido láctico.
La importante disminución de ATP y PCr. con elevados
valores de ácido láctico, son fuertemente relacionadas a inju-
ria cerebral; este último, cuando oscila entre 17 a 20 mmol/gr.
lesiona el cerebro en todos los casos.
Un aspecto a resaltar, es la relación de producción de
acido láctico y glicemia: la hiperglicemia en animales de
experimentación sometidos a períodos de anoxia, generaba
mayores cantidades de esta sustancia en sus cerebros;
concomitantemente el daño cerebral era superior cuando
se cotejaba con los grupos euglucémicos e hipoglucémicos.
Estos cambios de tipo metabólicos son los que pudie-
ran explicar por qué algunos neonatos nacidos con un
puntaje de Apgar bajo no llegan a desarrollar lesión
neurológica. por tres mecanismos:
1. Feto hipóxico. pero nunca el cerebro estuvo
anóxico
2. Feto con breve anoxia, pero con limitada acumula-
ción de ácido láctico
3. La anoxia cerebral no produjo una cantidad de
ácido láctico superior al umbral
Regulación de la temperatura
El mantenimiento de una temperatura corporal normal
es de suma importancia en el cuidado de los pacientes qui-
rúrgicos pediátricos. La temperatura corporal es el resulta-
do de un balance entre la producción de calor a partir del
metabolismo y la pérdida de calor a causa de los factores
del ambiente. Por ello debemos considerar dos gradientes
de temperatura.
El gradiente de temperatura interno. El calor de origen
metabólico se propaga hacia el exterior por convección y
por conducción, lo cual es posible gracias al gradiente de
temperatura que existe entre la temperatura central (rectal o
esofágica) y la temperatura cutánea (pared abdominal). En
la propagación del calor del interior al exterior intervienen
dos factores esenciales, el espesor de la capa grasa subcu-
tánea y las variaciones del débito sanguíneo debido a fe-
nómenos de vasodilatación o vasoconstricción; en un am-
biente frío, la vasoconstricción como mecanismo de con-
servación de calor no suele ser muy eficaz en el niño pe-
queño.
El gradiente de temperatura externo. Es la diferencia
entre la temperatura cutánea y la temperatura ambiental.
Esta última depende de múltiples factores como la tempera-
tura del aire, la temperatura de las paredes del entorno, la
humedad relativa del aire y la velocidad de circulación del
aire. Existe una correlación entre estos gradientes y el con-
sumo de oxígeno.
En la práctica clínica es importante conocer estos
gradientes, ya que un gradiente interno entre 0.5 y I grado,
con una temperatura central de 36.8 a 37.1 grados, permite
asegurar que el niño tenga un gasto energético mínimo y se
encuentre en un ambiente térmico prácticamente neutro.
De la misma forma, un gradiente externo de 2-4 grados se
correlaciona con un consumo de oxígeno adecuado. Para
realizar estas mediciones es conveniente colocar una son-
da térmica rectal a 4-8 centímetros de profundidad para la
temperatura central y un termistor cutáneo en la pared ab-
dominal, para conocer la temperatura de la piel.
El calor se produce mediante la actividad, el metabolis-
mo de los alimentos, en particular las proteínas (acción di-
námica específica) y como respuesta a las temperaturas
ambientales bajas. En los niños recién nacidos, una fuente
importante de producción metabólica de calor se localiza
en el tejido graso pardo localizado entre la escápula, los
vasos del cuello, de la axila y el mediastino, y alrededor de
los ríñones y las suprarrenales. Este tejido es particular-
mente rico en mitocondrias. La exposición al frío o la infu-
sión de noradrenalina provocarán grandes aumentos del
metabolismo adiposo en estos tejidos, con una producción
concomitante de calor; la también llamada máxima de la gra-
sa parda es aproximadamente 40 veces superior a la tasa
metabólica de todo el organismo con un consumo de oxíge-
no de 600 cc/Kg/min. La hipoxia previene la producción de
caloren el tejido adiposo pardo. El lactante sedado es inca-
paz de aumentar su producción de calor por medio de la
actividad. La actividad muscular involuntaria (temblor) es
prácticamente inexistente por debajo de los 3 a 6 meses de
edad.
El calor se distribuye predominantemente por medio de
convección a través de la circulación. El aislamiento térmi-
co es mínimo en el lactante pequeño, con un tejido adipo-
so subcutáneo pobremente desarrollado y un elevado flu-
jo sanguíneo cutáneo. La combinación de una superficie
desproporcionadamente grande de la cabeza con un ele-
vado flujo sanguíneo cerebral contribuye a dar una mayor
influencia a esta área en el mantenimiento de la temperatu-
ra y la tasa metabólica de todo el organismo. La pérdida de
calor del organismo se produce predominantemente por
medio de la radiación (que depende del gradiente de tem-
peratura entre la piel y los elementos que la rodean) y de la
convección, debidas a la circulación de aire por la superfi-
cie de la piel. No hay que olvidar aquí las pérdidas de calor
que se producen por la circulación de aire fresco dentro
del árbol bronquial, debidas a la ventilación artificial (tan-
to manual como mecánica). La radiación del calor se pro-
duce en dirección a la superficie más próxima sin que influ-
ya en ella la temperatura del aire del entorno y es propor-
cional a la diferencia de temperatura entre el cuerpo ra-
diante y la superficie. La pérdida de calor por convección
se debe al movimiento de aire alrededor del organismo. La
radiación y la pérdida de calor por convección se reducen
de forma más eficaz al reducir la superficie corporal ex-

CAPÍTULO I | Implicancias de la Fisiología Neonatal en la Anestesia I 29
puesta (mediante mantas, gorros, envoltorios de plástico,
etc.).
La pérdida de calor por conducción a través de los ma-
teriales que se ponen en contacto con la piel se dirige al aire
y resulta despreciable debido a la baja conductividad tér-
mica del aire. No obstante pueden perderse cantidades con-
siderables de calor en dirección a colchones o mantas frías.
La pérdida de calor debida a la evaporación provienen de
las pérdidas insensibles de agua (perspiración) a través de
la piel; también provienen de la evaporación del sudor, de
la evaporación de las mucosas respiratorias a través de
espiración y de la exposición de las visceras al exterior
(laparotomía). Se produce a partir de la piel y del tracto
respiratorio. Esta pérdida de calor varía con ¡a humedad
ambiental y, por ejemplo, por la presencia de una piel húme-
da. La elevada ventilación alveolar, la gran superficie cor-
poral con relación al peso y la piel del neonato más
permeable al agua, provocan unas mayores pérdidas de
agua por evaporación en este grupo de edad. En el niño a
término se pierde del 20 al 30% del calor metabólico de esta
forma.
Los receptores sensibles a la temperatura se encuen-
tran localizados en la piel, en particular en el área del
trigémino y en el SNC, en el hipe-tálamo. La integración
central de varios estímulos térmicos ajusta el balance entre
la pérdida y la ganancia de calor. Este sistema integrador
central queda deprimido por la anestesia general y no está
plenamente activo en el prematuro y el recién nacido. Se
consigue un estado térmico neutro cuando los ajustes
vasomotores son suficientes por sí solos, sin cambios en la
tasa metabólica. para mantener la normotermia. El punto
ideal de la temperatura en un ambiente térmicamente neutro
es una temperatura rectal o central de 36,5 a 37 °C en los
niños pequeños, no obstante, puede encontrase una tem-
peratura central más baja, entre 36,0 y 36,5 °C sin signos de
estrés térmico (aumento del consumo de oxígeno). Los cen-
sores de la termorregulación se encuentran localizados pre-
dominantemente en la piel, en particular en la cara y en el
abdomen, y su sensibilidad cambia con la edad y el peso
del niño. En niños pequeños un gradiente de sólo 1,5 °C
entre la piel y el ambiente, o la temperatura rectal y el am-
biente puede ser el máximo permisible para un consumo
mínimo de O,. En los niños mayores resulta por lo general
aceptable un gradiente de 2,5 a 5 °C. Una temperatura cutá-
nea de la pared abdominal de 36,5 °C que corresponde a
una temperatura cutánea promedio de 35 a 36 °C resulta
habitualmente óptima.
Como se ha señalado previamente, la reducción de la su-
perficie corporal expuesta reduce de forma significativa el
estrés debido al frío. La exposición a unas temperaturas am-
bientales inferiores a la neutra térmicamente presenta múlti-
ples consecuencias deletéreas. Las reservas de energía no
proteica se ven deplecionadas y aparece una liberación de
catecolaminas con un aumento de la resistencia vascular
pulmonar, seguida por una acidosis metabólica letárgica y en
casos extremos hemorragia pulmonar y muerte. Para evitar el
estrés metabólico del mantenimiento de la temperatura debe
mantenerse no sólo la temperatura central sino también la
cutánea. La estimulación de los receptores termo sensibles
localizados particularmente en la cara por medio de, por ejem-
plo, corrientes de aire frías (oxígeno a alto flujo) provocará un
aumento considerable del metabolismo. El uso de lámparas
de infrarrojos colocadas sobre el niño puede mitigar en gran
medida los efectos de un ambiente frío.
Los esfuerzos intensivos para prevenir la pérdida de
calor pueden provocar aumentos iatrogénicos de la tempe-
ratura. Los niños pierden calora través de la vasodilatación
periférica y del aumento de la pérdida de calor por evapora-
ción (sudando). Los prematuros son incapaces de sudar y
la capacidad de sudar no se halla completamente madura
en el momento del nacimiento. La deshidratación y la infec-
ción, así como una administración excesiva de Atropina,
pueden provocar una elevación de la temperatura corporal.
La tasa metabólica se ve aumentada en un 12% para cada
grado centígrado por encima de 37° y el tratamiento con
líquidos debe ajustarse de acuerdo a ello. Las medidas físi-
cas para reducir una temperatura corporal elevada incluyen
el destapar al paciente, aumentar la pérdida de calor por
evaporación y convección mediante la aplicación de es-
ponjas húmedas y el aumento de la circulación de aire (con
un ventilador), y la aplicación de compresas frías. Una cau-
sa poco frecuente de elevación grave de la temperatura
corporal en el periodo posanestésico con un incremento
máximo concomitante de la tasa metabólica es la aparición
del síndrome de hipertermia maligna.
La pérdida de calor pone en funcionamiento una
recirculación de la sangre hacia los vasos profundos, au-
mentando el gradiente externo y disminuyendo el gradiente
intento y. principalmente, aumenta el metabolismo de la grasa
parda, llamada así por el color que le dan los numerosos
núcleos que aseguran una gran actividad metabólica. Para
que ésta sea adecuada, necesita fundamentalmente: gluco-
sa, oxígeno y volemia.
La falta de la adecuada provisión de alguno de estos
elementos lleva al paciente a la acidosis, shock y muerte.
La temperatura adecuada del quirófano para neonatos
y lactantes se puede establecer entre 24 y 26 °C.
M o n i t o r e o d e l a t e m p e r a t u r a
Es muy importante en pediatría porque los niños pe-
queños están más predispuestos a perder temperatura que
los adultos.
El punto ideal de la temperatura en un ambiente
térmicamente neutro es una temperatura rectal o central de
36.5 a 37 °C en los niños pequeños. No obstante, puede
encontrase una temperatura central más baja, entre 36.0 y
36.5 °C sin signos de estrés térmico (aumento del consumo
de oxígeno). Los sensores de la termorregulación se en-
cuentran localizados predominantemente en la piel, en par-
ticular en la cara y en el abdomen, y su sensibilidad cambia
con la edad y el peso del niño. En niños pequeños un
gradiente de sólo 1,5 °C entre la piel y el ambiente, o la
temperatura rectal y el ambiente, puede ser el máximo per-
misible para un consumo mínimo de O,. En los niños mayores
resulta por lo general aceptable un gradiente de 2,5 a 5 °C.
Una temperatura cutánea de la pared abdominal de 36,5 °C
que corresponde a una temperatura cutánea promedio de
35 a 36 °C resulta habitualmente óptima (ver también capí-
tulo 2).
Edad Temperatura
Prematuro o neonato
Lactante de 1 -6 meses
6 meses 1 año
27 °C
26 °C
25 °C
Tabla 1.5: Temperatura ambiental adecuada y edad

30 I Anestesia Pediátrica - Miguel Angel Paladino
M e t a b o l i s m o e n e r g é t i c o
El recién nacido y aún más, el prematuro, utilizan la ma-
yoría de su gasto metabólico para mantener la temperatura
y respirar. Para ello utilizan la glucosa como combustible.
Ésta se almacena como glucógeno durante el embarazo
en el hígado, músculo esquelético y cardíaco. Durante el
último trimestre de la gestación se logran estos depósitos
en mayor proporción: tiene 9 g a las 33 semanas y a las 40
semanas, 34 g.
Cuando se consume la glucosa, el tejido graso se pue-
de utilizar como combustible. A las 34 semanas la grasa
representa el 7% del peso corporal y al nacimiento el 16%.
Los depósitos de glucógeno se agotan en prácticamente 4
horas; además, como tiene una relativa deficiencia enzimática
hepática, no es capaz de provocar neoglucogénesis a través
del ciclo de Krebs. Debido a estos factores, la glucemia es un
dato fundamental antes de comenzar una anestesia en un re-
cién nacido. La glucemia no debe ser menor de 40 mg %.
El sistema muscular y la sinapsis
La sinapsis neuromuscular del recién nacido y el lac-
tante pequeño tiene particularidades. En principio se han
descrito receptores extrasinápticos que desaparecen con
el desarrollo, reapareciendo en los músculos denervados y
en los quemados y politraumatizados. La sinapsis se desa-
rrolla, en el tenor de acetilcolina va aumentando, persis-
tiendo durante 60 a 90 días, donde desaparece ese estado
miasteniforme.
El espacio ínter sináptico es mayor en el recién nacido y
con el crecimiento este espacio se achica. Las fibras muscu-
lares son escasas y pequeñas. La masa muscular de un re-
cién nacido es cercana al 20% del peso (45-50% en el adulto).
Estos tres factores condicionan una transmisión sináptica
lenta al nacer y una menor reserva de acetilcolina. Estas razo-
nes, además de la diferente farmacocinética de los relajantes
musculares antidespolarizantes en los recién nacidos, pro-
voca una mayor sensibilidad y una prolongación de la ac-
ción de los relajantes musculares no despolarizantes.
Después de los 6 meses de edad, los lactantes y niños
precisan mayores dosis y una administración más frecuen-
te de relajantes no despolarizantes. Como se ha menciona-
do anteriormente, en el recién nacido y el lactante el
diafragma está fonnado por una menor cantidad de múscu-
lo resistente a la fatiga. Un bloqueo neuromuscular resi-
dual combinado con los efectos prolongados de los agen-
tes anestésicos intravenosos puede provocar la fatiga de
los músculos respiratorios y la apnea durante el período
posanestésico, en particular en el lactante pequeño (ver
también capitulo 15).
Fisiología cardiovascular
El niño pasa de la circulación fetal a la neonatal, y su
desarrollo miocárdico sufre cambios estructurales y fun-
cionales: la suma de estos factores incidirán también en la
diferencia del rendimiento cardíaco (gasto cardíaco: GC).
Un acercamiento a las variables que lo modifican nos per-
mitirá comprender los mecanismos de adaptación del RN.
Previo a esta consideración se recordará las diferencias
entre circulación fetal y neonatal.
La sangre oxigenada sale de la placenta, llega al feto a
través del conducto venoso y a la vena cava inferior; de allí
alcanza la aurícula derecha. Luego llega a la aurícula iz-
quierda por el foramen oval, la sangre de la cabeza lo hace
por la vena cava superior y pasa de allí al ventrículo dere-
cho. Por otro lado, el ventrículo izquierdo lleva la sangre a
la aorta, con lo cual se distribuye a la circulación general. A
través del cayado, pasando por el ductus recibe sangre
procedente de los pulmones.
Con el clampeo del cordón umbilical se producen im-
portantes cambios circulatorios.
La circulación fetal se caracteriza por: presiones en ar-
teria pulmonar (AP) I igeramente superiores a las de la Aorta
(Ao), resistencias pulmonares (RP) elevadas, similares a
las resistencias sistémicas (RS), débito sanguíneo pulmonar
muy bajo, no superando el 7% del gasto cardíaco.
Existir dos shunts derecha/izquierda, uno a nivel del
Conducto Arterioso (CA) y a través del Foramen Oval (FO)
que derivan la mayor parte del gasto cardíaco. A partir del
nacimiento hay importantísimos cambios circulatorios:
• Se establece la ventilación pulmonar.
• Se produce un aumento el débito sanguíneo pulmonar,
cesando el débito placentario. Este aumento es de 4-5
litros en el primer día de vida.
• La PAO, y la PAO, aumentan y la PaCO, disminuye.
• Las RP pulmonares bajan; el incremento de la PAO,
produce una vasodilatación de los vasos pulmonares
a diferencia del resto de los territorios en los que pro-
duce vasoconstricción (en particular a nivel del CA).
• Las presiones en la AP bajan a niveles similares a los
del adulto a partir de la 3a
semana.
• Hasta la 3a
semana, las RVP del recién nacido son muy
sensible a factores farmacológicos o metabólicos, así
la hipoxia o la acidosis dan lugar a incremento impor-
tante de la RVP.
El prematuro se diferencia del recién nacido en la au-
sencia de musculatura lisa a nivel de las arteriolas
pulmonares, lo que da lugar a que desde el nacimiento se
produzca una importante caída de las RVP. incluso en pre-
sencia de hipoxia o acidosis. En presencia de un shunt iz-
quierda/derecha importante (ej. CÍA. C1V, persistencia del
CA, etc.). la aparición de insuficiencia cardíaca es más pre-
coz en el prematuro que en el recién nacido.
El conducto arterioso provoca durante la gestación un
shunt derecha/izquierda, que se invierte en cuanto des-
ciende la presión de la AP (entre la 2° y la 4o
hora de vida).
El aumento de la PAO, da lugar a una vasoconstricción del
mismo, desapareciendo el shunt hacia los 15 días; su cierre
anatómico es más tardío. Ante desórdenes metabólicos
(hipoxia) o por la acción de fármacos, se puede
repermeabilizar el C A tras su cierre con aumento de RVP. lo
que nos lleva de nuevo en el patrón de circulación fetal. El
CA tiene una estructura histológica diferente a la de los
grandes vasos, siendo poco sensible a las variaciones de
la PAO,, este hecho es más notable cuanto menor es el
peso del RN; así. en el RN con peso al nacer menor de que
1750 gramos, la persistencia del CA se da hasta en el 50%
de casos.El flujo a través del foramen oval suele cesar rápi-
damente, dependiendo básicamente de la presión auricular.
El cierre anatómico se produce mucho más larde (en el 50%
de los casos sigue permeable hasta los 5 años de vida), lo
que permite realizar, en los niños pequeños, exploraciones
hemodinámicas (cateterismos cardíacos) de las cavidades
izquierdas por vía venosa.
• Los vasos pulmonares se abren cuando se inicia la
respiración.
• Los vasos umbilicales se cierran.

CAPITULO 1 | Implicancias de la Fisiología Neonatal en la Anestesia I 3 I
• El foramen oval se cierra porque aumenta la presión
en la aurícula izquierda.
• El conducto venoso se cierra a medida que disminuye
la resistencia de la arteria pulmonar.
En la vida posnatal el corazón presenta las cuatro cavi-
dades desarrolladas, pero los ventrículos, sin embargo, su-
frirán una serie de cambios morfológicos y funcionales hasta
llegar a las características del adulto.
Se considerarán estos cambios a partir de las modifica-
ciones que sufren las variables del GC:
• Contractilidad
• Precarga
• Poscarga
• Frecuencia cardíaca
C o n t r a c t i l i d a d c a r d i a c a
En el nacimiento el grosor de ambos ventrículos es prác-
ticamente igual; luego el derecho se encuentra con que
debe eyectar sangre contra una resistencia más pequeña
(pulmonar), a diferencia del izquierdo cuya resistencia es
mayor (sistémica), y en aparente respuesta a esto es que se
producen los cambios anatómicos.
El ventrículo izquierdo inicia un proceso de hiperplasia
como de hipertrofia, el cual se completa a los dos años y se
iguala a la del adulto la relación VI/VD 2:1.
La fibra miocárdica inmadura posee característica pro-
pia que las diferencias del adulto:
• El miocito es pequeño y sus miofibrillas están desor-
ganizadas.
• El sistema tubular transverso está ausente y se ad-
quiere con la maduración.
• El retículo sarcoplásmico aún no está totalmente ca-
pacitado para fijar y liberar calcio. Dentro de él se pro-
duce la activación de la bomba de calcio, se almacena
y remueve este ion. La célula miocárdica fetal cuenta
con menor disponibilidad de este elemento.
Las proteínas que participan activamente del proceso de
contractilidad: actina, miosina y troponina, se hallan en menor
proporción, incluso presentan cambios confbrmacionales. La
miosina se halla en dos formas (V1, V3), esta última aumenta a
medida que avanza el desarrollo del RN ya que estaría rela-
cionada con la disminución del consumo de oxígeno (que
es alto en el RN); todo esto favorecería un mayor rendi-
miento cardíaco.
El inotropismo inicia una serie de eventos que culminan
en la sístole ventricular y que estaría influenciado por dife-
rentes factores:
• Catecolaminas: endógenas y exógenas
• Cantidad y calidad de las miofibrillas
• Depresores fisiológicos: hipoxia, acidosis
• Situaciones patológicas: sepsis, quemados
• Agentes farmacológicos: agentes generales
La contractilidad miocárdica influye sobre la función
circulatoria por su acción fundamental sobre una de las
etapas del ciclo cardíaco: el llenado diastólico.
Durante este período. la actividad mecánica está en re-
lación con la longitud inicial de la fibra antes de la contrac-
ción.
Cuanto mayor es la longitud inicial, mayor va a ser la
capacidad de contraerse. Esta relación se cumple dentro de
ciertos límites, pasado los cuales la capacidad contráctil
decrecen rápidamente (Ley de Frank-Starling).
Es decir que cuando al corazón le llegue más volumen
de sangre, mayor va a ser la fuerza que va a necesitar para
eyectarlo.
Este es un mecanismo de adaptación y una fonna para
hacer frente a los incrementos del retorno venoso.
La importancia de las características anteriores radican
en el corazón del RN por ser menos contráctil, menos rígido
y no disponer de calcio suficiente.
Los agentes inhalatorios lo colocan en inferioridad de
condiciones al ser bloqueantes calcicos, por lo tanto son
inotrópicos negativos.
Se denomina Gasto Cardíaco a la cantidad de sangre
que es bombeada por el ventrículo en la unidad de tiempo.
De aquí se desprende que GC = VM (Volumen/minuto):
VM = Frec. Cardíaca x Volumen sistólico
El GC del RN tiene valores promedio iniciales para am-
bos ventrículos; es de 400 a 500 ml/Kg/min antes de la
primera semana. Al producirse el cierre de los conductos
fetales alcanza entre 100 a 150 ml/Kg/min en la octava se-
mana. Esta disminución es c o m p e n s a d a por una
vasoconstricción periférica.
El GC tan elevado podría-obedecer al alto consumo
metabólico de oxígeno (7 ml/Kg/min) comparado con el
adulto (3,9 ml/Kg/min). Podría a través de esto hallarse una
relación inversa entre el peso y el volumen/minuto.
También otro factor a considerar sería la pérdida de
calor relativamente mayor en cuanto al área de superficie
corporal respecto a la masa corporal.
Precarga. Se define como la tensión que se ejerce sobre las
paredes del ventrículo antes de la sístole. Está determinada
por:
• Volumen de fin de diástole(VFD)
• Distensibilidad
• Retorno venoso
Volumen de fin de diástole. Es la cantidad de sangre que
queda en el ventrículo después de la diástole. Está condi-
cionada por diversos factores: duración del ciclo cardíaco,
presión intratorácica, contracción auricular, etc.
La variación de la FC por encima de 160 ó 170 latidos por
minuto conduce a alteraciones que afectan fundamentalmen-
te el llenado ventricular, como consecuencia de alterar la
diástole. y de esta fonna. disminuiré! volumen sistólico.
Distensibilidad. Es la capacidad del corazón de expandirse.
Esto le permite recibir aumento de volumen, que va acompa-
ñado habitualmente de variaciones de presión que se ejercen
sobre las paredes del mismo. Esta distensibilidad aparente-
mente estaría relacionada con la fibra colágena, aún inmadura
en el RN. Aquí entonces sumamos otro factor importante al
considerar la función cardíaca del RN: el corazón es menos
distensible. Este factor sería limitante, en cuanto a lo que ya
se consideró respecto a la Ley de F. Starling. El volumen de
eyección del RN será insignificante dadas las condiciones
anátomo fisiológicas y llegará solamente a 1.5 ml/Kg de acuer-
do a autores como Motoyama-Davis.
Retorno venoso. Es la proporción de sangre que vuelve al
corazón del lecho vascular periférico.

Está condicionado por la contracción auricular, la acti-
vidad respiratoria y el tono de las venas.
Este último factor cobra importancia en cuanto al cuida-
do que se debe poner en pacientes pediátricos con ayuno
prolongado o deshidratados, en lo que a volumen circulan-
te se refiere.
Los agentes inhalatorios disminuyen aún más ese volu-
men circulante actuando sobre el retomo venoso, disminu-
yéndolo. Todo esto favorece la hipotensión y el manteni-
miento del círculo vicioso, una dificultad que el anestesista
debe conocer y resolver, ya sea considerando el déficit pre-
vio de líquidos o manejando prudentemente el anestésico.
Poscarga. Es la fuerza que se opone a la eyección de sangre
desde el ventrículo a la periferia.
Se determina a través de:
• Resistencia Vascular Periférica (RVP)
• Tensión ventricular
Resistencia Vascular Periférica: es la dificultad al avance
de la sangre que presenta la totalidad del círculo sistémico.
En realidad, para algunos autores la poscarga depende de
la impedancia aórtica, que está sujeta a la distensibilidad.
Clínicamente la poscarga se calcula a través de la resisten-
cia vascular periférica (o pulmonar). La resistencia vascular
periférica, está determinada por dos factores:
Tono arteriolar: en las arteriolas se ejerce la mayor
resistencia, valga la redundancia. Es a este nivel donde la
musculatura lisa vascular es la determinante del calibre de
los vasos.
El control del tono se realiza a través del sistema nervio-
so simpático (a través del centro vasomotor del bulbo). Se
ve influenciado por acciones centrales (corteza-hipotálamo)
y periféricas (pó, pCO„ presión arterial etc.). lo cual ejer-
cerá vasoconstricción o vasodilatación.
Hay además una autorregulación arteriolar. lo cual per-
mite la perfusión de los órganos según sus necesidades
metabólicas.
El RN tiene la resistencia vascular periférica disminuida
debido a que los vasos estarían poco desarrollados y el
control simpático inmaduro.
Dado que el control de la vasculatura periférica sería
menor, el niño, ante situaciones de necesidad como
hipovolemia, no presentaría la respuesta vasoconstrictora
adecuada que se genera en el adulto.
Viscosidad: es la resistencia interna de los fluidos,
como consecuencia del rozamiento de las partículas entre
sí; cuanto mayor rozamiento, mayor viscosidad.
Si se recuerda la Ley de Pousselle se observa que la
viscosidad es directamente proporcional a las variaciones
de la resistencia vascular periférica, la cual a su vez tiene
una estrecha relación con el contenido de glóbulos rojos,
la hidratación del paciente, etc. Si el hematocrito aumenta,
también lo hará la viscosidad, por lo tanto aumenta la resis-
tencia vascular periférica. Esta viscosidad puede ir acom-
pañada de hipovolemia o no, pero si aparecen estos dos
factores comprometen seriamente la perfusión tisular.
En general los anestésicos producen depresión
miocárdica en casi todas las variables citadas.
F r e c u e n c i a c a r d í a c a
El corazón, gracias a su automatismo, se contrae en forma
periódica, sin necesidad de inervación extrínseca. Para adap-
tarse a situaciones fisiológicas necesita de un sistema que lo
regule. La frecuencia cardíaca está regulada por un sistema
cardioinhibidor (a través del vago) y uno cardioacelerador (I °
a 8o
segmentos cervicales: nervios cardíacos).
Los agentes inhalatorios producirán inestabilidad
cardiovascular, al ser todos depresores de la fibra miocárdica
en mayor o menor grado.
Edad Peso kg Sistòlica Diastólica TAM
Pretérmino
0-12 hs
50 35
Término
0-12 hs
65 45
1 47 27 35
2 54 32 40
3 62 37 45
4 69 42 50
4 días 75 50
6 semanas 95 55
1 año 95 ' 60
2 años 100 65
3-8 años 110 70
9-14 años 130 75
Tabla 1.6: Tensión arterial
Además, el RN:
• Alcanza el equilibrio en cuanto a los gases adminis-
trados con mayor rapidez; debido a que mayor pro-
porción del GC se deriva al grupo de tejidos muy irri-
gados: corazón( 18% en el RN; 8% en el adulto)
• Tiene una reserva cardíaca limitada
• Menor contracción
• Menor distensibilidad
• Responde ante aumentos de volumen con aumento
de FC
• El sistema simpático es inmaduro
Edad Frecuencia Cardíaca
Recién nacido 125
1-11 meses 120
2 años 110
4-6 años 100
8-10 años 90
12 años 85-90
14 años 80-85
16 años 75-80
18 años 70-75
Tabla 1.7: Frecuencia cardiaca promedio
Algunos autores refieren que el sistema parasimpàtico
es el que estaría desarrollado en el nacimiento y que el
simpático lo haría más tarde, en el 3o
ó 4" mes.

Anestesia en pediatria

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

Similar a Anestesia en pediatria

Similar a Anestesia en pediatria (20)

Último

Último (20)

Anestesia en pediatria