Hipertensión pulmonar, revisión ASA

1. PAOLA OCAMPO VALENCIA R3A
PROFESORES TITULARES:
-DR. JOSÉ MANUEL PORTELA
-DR. LUIS ANTONIO GARCÍA

2. INTRODUCCIÓN
Hipertensión pulmonar Presión pulmonar media en reposo (mPAP) > o = 25
mmHg
1% de los adultos
Etiología multifactorial
Incidencia aumenta con la edad
Incrementa morbimortalidad
Morbilidad: 24-42%  insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardiaca
congestiva, arritmia, inestabilidad hemodinámica e insuficiencia renal
aguda.
Mortalidad: 3.5-8%  mayor riesgo primeras 48 hrs

3. RECOMENDACIONES
Equipo
multidisciplinario
(anestesiólogo,
cirujano, neumólogo,
intensivista y
cardiólogo)
Gran comprensión
de la fisiopatología y
farmacología
Consideraciones
perioperatorias

4. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR
(5 SUBTIPOS)
• Grupo 1
a. Hipertensión arterial pulmonar (PAH) , precapilar >25 mmHg coincidiendo con
una cuña arterial pulmonar <15 mmHg.
b. Predomina vasoconstricción de músculo liso combinado con disfunción de la
vasodilatación endotelial
c. Desequilibrio surge por la sobreproducción de sustancias vasoconstrictoras
(endotelina 1 y tromboxano A2) con baja producción de agentes
vasodilatadores (óxido nítrico y prostaciclina)

5. • Grupo 2
a. Hipertesión pulmonar secundaria a enfermedad cardiaca izquierda (disfunción
sistólica, disfunción diastólica, disfunción valvular)
b. Resulta en hipertensión venosa pulmonar con efectos en la vasculatura arterial
pulmonar

6. • Grupo 3
a. Hipertesión pulmonar secundaria a enfermedad pulmonar crónica
b. Etiologías: vasoconstricción hipóxica, inflamación, estrés mecánico dentro de
los pulmones, y disfunción endotelial (similar al grupo 1)

7. • Grupo 4
a. Hipertesión pulmonar debida a obstrucción del flujo dentro de la vasculatura
pulmonar secundaria o embolia
• Grupo 5
a. Hipertensión pulmonar idiopática
*tratamiento específico para cada subtipo. Agentes farmacológicos sólo en el grupo
1, el resto sólo aborda el trastorno subyacente

8. FARMACOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR
determinar
tratamiento
farmacológico
adecuado con Prueba
de vasorreactividad
(por cateterismo de
corazón derecho)
Se administra agente
vasodilatador
mientras se
monitortiza mPAP
reducción >10
mmHg es positivo
(sólo 10% del grupo
Prueba positiva:
manejo farmacológico
inicial bloqueadores
de canales de calcio
de larga duración
(nifedipino o
diltiazem)
Prueba negativa o
síntomas progresivos a
pesar de bloqueadores de
canales de calcio:
agonistas de prostaciclinas,
antagonistas del receptor
de endotelina o NO

9. PROSTACICLINAS
Múltiples propiedades
(vasodilatación, citoprotección y
antiproliferación)
IV, SC o Inhalada
IV mejora hemodianmia, capacidad
funcional, mPAP y supervivencia
Rutas
alternativas con
análogos de
prostaciclinas o
agonistas del
receptor. Fácil
uso y vida media
más larga

10. ENDOTELINA-1 (ET-1)
Proteína con propiedades
vasoconstrictoras y
proliferativas de músculo
liso (sobreregulado en PH)
Antagonista: VO.
Puede ser selectivo
para receptor A o no
selectivo (receptor A y
B)
Mejora capacidad de
ejercicio,
hemodinamia
pulmonar y clase
funcional

11. POTENCIADORES DE NO- CGMP
• Pueden ser:
1. Inhibidores de fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5):
a. rompe cGMP, que se produce cuando NO activa la guanilato ciclasa.
b. Permite una mayor duración de la vasodilatación mediada por cGMP.
c. Mejora tolerancia al ejercicio, hemodinamia pulmonar y clase funcional
2. Estimuladores de guanilato ciclasa
a. Funcionan mejorando la estimulación de guanilato ciclasa por NO y a través de la
estimulación directa de la enzima guanilato ciclasa misma
b. Mejoran grupo 1 y 4

12. Evaluación y optimización
preoperatoria
Rx Tórax, ECG,
ecocardiograma,
cateterismo corazón
derecho
Pacientes con síntomas
estables, tratamiento
crónco para PH deben
continuar sus
medicamentos durante el
periódo quirúrgico.
Factores de riego Qx
asociados a
complicaciones: Qx de
urgencia, qx de riesgo
alto-intermedio, >3 hrs.

13. MANEJO TRANSOPERATORIO
• Uso adecuado de monitorización, manejo de las alteraciones de ventrículo
derecho, ventilación mecánica, exacerbaciones específicas de cirugía
• Monitorización invasiva altamente recomendada (línea arterail pre inducción, sin
sedación o mínima)
Sobrecarga ventricular derecha:
altas presiones intraventriculares + hipertrofia ventricular derecha=
pueden aumentar el riesgo isquemia ventricular derecha con disminución de la
perfusión coronaria debido a la hipotensión

14. MANEJO TRANSOPERATORIO
CVC permite monitorización de las presiones
atriales derechas (<7 mmHg  asociado a
incremento en morbimortalidad en el Grupo 1)
Catéter arterial pulmonar 
recomendado para monitorización en
tiempo real de presiones pulmonares.
Limitada utilidad para evaluar isquemia
miocárdica y evaluación de volumen
ECO trans evaluar función biventricular y
el llenado

15. GASTO CARDIACO VENTRICULAR DERECHO
5 componentes independientes:
1. Precarga
2. Poscarga
3. Contractilidad
4. Frecuencia
5. Ritmo
*VD Pared delgada, gran volumen, presión baja, estructura conforme a condiciones
fisiológicas normales

16. MANEJO DE PRECARGA EN PH
• VD Se agranda con la posterior disminución de la función
• Dilatación del anillo tricuspideo sobrecarga de volumen adicional debido a
regurgitación tricuspidea
• Elevación crónica de la precarga usualmente tx diurético
• Día de qx diurético+ NPO status= disminución de la precarga
• Administración rápida de fluídos no es tolerada. Lograr precarga óptima
mediante monitorio (ECO TRANS)

17. POSCARGA
• Presiones de la vasculatura pulmonar  porción dominante de la precarga de VD
• VD se adaptará a elevaciones crónicas en la precarga con dilatación e hipertrofia
• Clave: continuar con medicamentos crónicos para PH
• NO descuidar factores transoperatorios que aumentan la poscarga ventricular derecha
(hipoxia, hipercarbia, acidosis, hipotermia, PEEP elevado, descarga simpática y dosis
elevadas de vasoconstrictores)

18. POSCARGA
Primera línea de tx intraoperatorio corregir cualquier
causa subyacente reversible del aumento de la resistencia
vascular pulmonar, con disponibilidad de fármacos
vasoactivos que puedan reducir resistencias vasculares
pulmonares para amntener perfusión ventricular derecha

19. CONTRACTILIDAD
• Principal contribuyente: septo interventricular
• Pared libre y entrada del VD contibuyen al GC
• Se recomiendan inotròpicos transoperatorios para mantener la contractilidad en
caso de falla ventricular
• Inotrópicos+ hipertrofia VD+ disminución de la precarga=obstrucción dinámica
del flujo VD

20. RITMO Y FRECUENCIA
• HP propensos a arritmias. Mantener ritmo sinusal
• Aumento de la precarga puede ser consecuencia de la disminución de la
eyección debido a bradicardia
• Disminución de la precarga puede ser resultado del acortamiento del tiempo
diastólico en la taquicardia

21. VENTILACIÓN MECÁNICA
Metas: adecuada ventilación y oxigenación, mientras
se evita la distensión inapropiada de los pulmones
Evitar hipoxia e hipercarbia
Presiones inspiratorias elevadas y PEEP  pueden
disminuir precarga e incrementar poscarga