2. EMESIS O
VOMITO
Vomito: Eyección energética del
contenido G.I. a través de la boca;
mediante la contracción y relajación
involuntaria de ciertos músculos.
▪ PUEDEN APARECER EN DIVERSOS
PROCESOS, EMBARAZO, HEPATITIS.
▪ FÁRMACOS QUIMIOTERAPEUTICOS
▪ LOS VÓMITOS NO CONTROLADOS
PUEDEN PRODUCIR
DESHIDRATACION, DESEQUILIBRIOS
METABOLICOS Y PERDIDA DE
NUTRIENTES.
3. ¿CÓMO SE LLEVA A CABO EL
ACTO DEL VOMITO?
Enfermedad hepática, que consiste en una necro-inflamación hepatocelular, crónica y
progresiva.
Se da cuando nuestro S.I. actúa frente al tejido parenquimatoso del hígado.
Centro del
vomito
• D2 Dopamina
• H1 Histamina
• 5Ht-3 Serotonina
Vomito
Zona Gatillo
Quimiorreceptora
Estímulos
Estímulos
• D2 Dopamina
• H1 Histamina
• 5Ht-3 Serotonina
• M1 Ach.
4.
5. FASE PREEXPULSIÓN (Relajación
gástrica y retroperistalsis)
FASE DE ARQUEO
Acción rítmica de los músculos
respiratorios que procede al vómito, y que
consiste en la contracción de los músculos
abdominales e intercostales y diafragma,
mientras la glotis esta cerrada.
FASE EXPULSIÓN
Contracción intensa de los
músculos abdominales y relajación
del esfínter esofágico superior
9. ANTICOLINÉRGICO
S
Los fármacos anticolinérgicos bloquean de
forma competitiva el efecto de la acetilcolina
sobre los receptores M1 de la Z.G.Q
Los fármacos mas representativos de este grupos
son la: ATROPINA y ESCOPOLAMINA
Puede causar un síndrome central
anticolinérgico, que se caracteriza por una
progresión de síntomas desde alucinaciones
hasta la sedación e inconsciencia
En la actualidad están en desuso.
10. FARMACOCINÉTIC
A
Pueden administrase por: vía oral, parenteral o transdérmica
Atraviesa la barrera placentaria
El efecto máximo se alcanza de 1 a 2 horas después de la
absorción .
Tiene una vida media de eliminación de 2,5 horas y se
metaboliza en hígado por hidrólisis enzimática, en ácido
trópico y escopina y sólo 10% se excreta por riñón sin
metabolizarse.
La dosis tóxica mínima se estima en 10 mg en los niños y
100 mg en los adultos.
12. Los fármacos antihistamínicos bloquean de forma
competitiva el efecto de la histamina sobre los
receptores H1 de la Z.G.Q y el C.V previniendo así los
vómitos asociados a cinetosis y posoperatorio. (
Principal indicación de este grupo)
También ejercen cierta acción anticolinérgica actuando
sobre receptores muscarínicos y mediante el bloqueo de
los canales de Ca+ de las células sensoriales del
laberinto.
Los fármacos mas representativos de este grupos son la:
Dimenhidrinato, Doxilamina, Ciclizina,
Difenhidramina, Prometazina Meclizina, Cinaricina
y Flunaricina
ANTIHISTAMÍNIC
OS
13. FARMACOCINÉTIC
A
Pueden administrase por: vía oral, intravenosa, supositorios
Se absorben satisfactoriamente de las vías gastrointestinales.
En cuestión de 2 a 3 h se alcanzan sus concentraciones
máximas en plasma.
Los efectos por lo regular duran 4 a 6 h; sin embargo,
algunos de los fármacos de esta categoría tienen acción
mucho más larga
14. EFECTOS
ADVERSOS
La sedación constituye el efecto adverso más
frecuente de los antagonistas de H1 de la primera
generación.
Los efectos adversos más frecuentes, que siguen en
importancia son:
Anorexia
Molestias epigástricas
Estreñimiento
Diarrea.
(los efectos mencionados disminuye si el fármaco se
consume junto con los alimentos)
15. BLOQUEADORES DE RECEPTORES DEL 5HT3
Los fármacos antiserotoninas bloquean de forma
competitiva el efecto de la serotonina sobre los
receptores 5HT-3 de la Z.G.Q previniendo así los
vómitos asociados al tratamientos quimioterápicos
(Principal indicación de este grupo)
También ejercen cierta acción anticolinérgica
actuando sobre receptores muscarínicos y mediante el
bloqueo de los canales de Ca+ de las células sensoriales
del laberinto.
Los fármacos mas representativos de este grupos son la:
✔GRANISETRÓN
✔ ONDANSETRÓN
✔ DOLASETRÓN
✔ PALONOSETRÓN
16. Tienen potentes efectos antiemeticos
mediadas a través:
❖Bloqueo periférico del receptor 5-HT3, en las
aferentes vagales del intestino.
❖Bloqueo central del receptor 5-HT3 en el
centro del vomito (Zona de gatillo
quimioreceptora).
FARMACODINAMIA
17. ❖Pueden administrase por: vía oral o intravenosa.
❖Los fármacos tienen una vida prolongada media de 4 a 9 horas.
❖Se absorben en el tracto gastrointestinal de 50-60%
❖Palonosetrón es un agente intravenoso más reciente, mayor afinidad por el
receptor, largo promedio de vida en suero que alcanza las 40 h
❖Su biotransformación se da principalmente en el hígado por el citocromo p450.
❖El metabolito activo del dolasetrón es el hidroxidolasetrón
❖Su excreción es renal y hepática, no se requiere reducción de dosis en geriátricos ni
con IR
FARMACOCINÉTIC
A
18. +Su principal uso es para los vómitos producidos
por:
❑Quimioterapia (Radiación)
❑Posoperatorio
estos no tienen efectos antagónicos sobre el
receptor de dopamina y muscarínicos.
+Los efectos adversos mas frecuentes son:
•Cefalea
•Mareo
•Estreñimiento
•Prolongación de QT (pronunciado dolasetrón)
EFECTOS
ADVERSOS
19. INTERACCIONES CON OTROS
MEDICAMENTOS:
❑ No se ha informado interacciones
significativas
❑Metabolismo por el citocromo p450 hepático
❑No parece afectar el metabolismo de otros
medicamentos
20. ❖BLOQUEADOR DE LOS RECEPTORES:
(ANTAGONISTAS)
1. DOPAMINERGICOS (D2)
2. SEROTONINÉRGICOS 5-HT3 (VALORES)
❖Dentro del tracto gastrointestinal, la activación de
receptores de dopamina inhibe la estimulación del
músculo liso colinérgico
❖Bloquean D2 en la zona de activación del
quimiorreceptor de la médula (área postrema)
acción antiemética
DOMPERIDONA
METOCLOPRAMI
DA
BENZAMINAS
21. EFECTOS ADVERSOS
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
SOMNOLENCIA. INQUIETUD ,
AGITACION, ANSIEDAD -
INSOMNIO OCURRE EN EL 10-20%,
ESPECIALMENTE EN ANCIANOS.
22. ❖SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL : APARATO MOTOR
TONICO
-PERCIBE LA EXITACIÓN DE LOS ÓRGANOS DE
RECEPCIÓN Y QUE MANDA LOS IMPULSOS A LA
MUSCULATURA MEDIANTE MECANISMOS
AUTOMÁTICOS DE LA MÉDULA ESPINAL.
❖DISFUNCION EN LOS GANGLIO BASALES Y
CENTROS CONTROLADORES DEL MOVIMIENTO.
DISTONIAS Y ACATISIAS
(b (bloqueo central del
receptor de dopamina)
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
23. ❖VIAS DE ADMINISTRACCIÓN:
-ORAL
-INTRAVENOSA 1-3 MINUTOS
-INTRAMUSCULAR 10 -15
MINUTOS
❖BIODISPONIBILIDAD: 80%
❖METABOLISMO: HEPATICO
❖ELIMINACION: ORINA
❖VIDA MEDIA 2.5 A 6 HRS
❖DOMPERIDONA : no cruza la barrera
ATRAVIESA BARRERA
PLACENTARIA Y
HEMETOENCEFALICA.
(METOCLOPRAMIDA)
EXCRETADA EN LA LECHE
FARMACOCINÉTI
CA
25. ❖BLOQUEADOR DE LOS RECEPTORES:
1. DOPAMINERGICOS (D2)
2. HISTAMINICOS (H1)
3. SEROTONINÉRGICOS 5-HT3
❖USO CLINICO:
-NAUSEAS Y VOMITO
-PROFILAXIS DE NAUSEAS Y VOMITOS
❖EFECTOS ADVERSOS:
-SOMNOLENCIA
-SEDACION
-HIPOTENSION
DROPERIDOL
HALOPERIDOL
BUTIROFENONA
S
26. ❖VIA DE ADMINISTRACCÍÓN:
1. ORAL
2. INTRAVENOSA 20-60 MIN
3. INTRAMUSCULAR 20-60 MIN
❖BIODISPONIBILIDAD: 40% (VIA ORAL) 75% (I.V E I.M)
❖METABOLISMO: HEPATICO
❖ELIMINACION: ORINA Y BILIS
❖VIDA MEDIA: 2.5 HRS ATRAVIESA BARRERA
PLACENTARIA Y
HEMETOENCEFALICA.
(DOPERIDOL)
FARMACOCINÉTI
CA
27. ❖BLOQUEADOR DE LOS RECEPTORES:
1. DOPAMINERGICOS (D2)
2. HISTAMINICOS (H1)
3. MUSCARINICOS
4. SEROTONINÉRGICOS 5-HT3
❖USO CLINICO:
-NAUSEAS Y VOMITO
-PROFILAXIS DE NAUSEAS Y VOMITOS
❖EFECTOS ADVERSOS:
-SOMNOLENCIA - DISKINESIA
-SEDACION
-HIPOTENSION - ESTREÑIMIENTO
CLORPROMAZINA
FLUFENAZINA
PERTENAZINA
PLOCLORPERAZIN
A
FENOTIAZINAS
28. ❖VIA DE ADMINISTRACCÍÓN:
1. ORAL
2. INTRAVENOSA
3. INTRAMUSCULAR
❖BIODISPONIBILIDAD: 40% (VIA ORAL) 75% (I.V E
I.M)
❖METABOLISMO: HEPATICO
❖ELIMINACION: ORINA Y BILIS
FARMACOCINÉTI
CA
29. Incompatible con: barbitúricos.
Potencia acción de: barbitúricos, benzodiazepinas,
derivados de morfina, antihipertensivos;
precaución.
Potencia depresión respiratoria de: opioides;
precaución.
Inhibe acción de: bromocriptina, lisurida, L-dopa;
precaución.
INTERACCIONE
S
30. EN DOSIS ALTAS SE USAN COMO COADYUVANTES DE LAS BENZAMINAS Y
INHIBIDORES DE 5-HT3 EN LOS VÓMITOS DESENCADENADOS POR
ANTINEOPLÁSICOS.
SU USO PRINCIPAL ES PARA LOS VÓMITOS INDUCIDOS POR QUIMIOTERAPIA.
LOS FÁRMACOS MAS REPRESENTATIVOS DE ESTE GRUPOS SON:
▪DEXTAMETASONA*
▪METILPREDNISOLONA
SU VIA DE ADMINISTRACIÓN ES PARENTERAL O ORAL.
CORTICOIDES
31. Se desconoce su mecanismo de
acción, se ha sugerido que ejerce este
efecto mediante la inhibición de la
sintesis de prostaglandinas y la
estabilización de las membranas
celulares.
FARMACODINAM
IA
32. ▪SE ABSORBE RÁPIDAMENTE DESPUÉS DE UNA DOSIS ORAL.
▪LAS MÁXIMAS CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS SE OBTIENEN AL CABO DE
1-2 HORAS.
▪EL FÁRMACO SE DISTRIBUYE RÁPIDAMENTE EN LOS RIÑONES, INTESTINOS,
HÍGADO.
▪LOS CORTICOIDES CRUZAN LA BARRERA PLACENTARIA Y SE EXCRETAN EN
LA LECHA MATERNA.
▪LA DEXAMETASONA ES METABOLIZADA EN EL HÍGADO ORIGINANDO
PRODUCTOS INACTIVOS QUE SON ELIMINADOS EN LA ORINA.
FARMACOCINÉTIC
A
36. EFICACIA DE LOS FÁRMACOS
ANTIEMÉTICOS
BAJA Y ALTA ACTIVIDAD
ANTIEMÉTICA
fármaco Actividad antiemética
FENOTIAZINA
ANTAGONISTA DE SEROTONINA
BENZAMIDA SUSTITUIDA
BUTIROFENONA
CORTICOESTEROIDE
ANTHISTAMINICOS
ANTICOLINÉRGICOS
BENZODIAZEPINAS
37. ANTIEMÉTICA DE ALGUNAS
COMBINACIONES DE FÁRMACOS
CONTRA EPISODIOS EMÉTICOS EN
LAS PRIMERAS 24 HORAS DESPUÉS
DE LA QUIMIOTERAPIA CON
CISPLATINO
COMBINACIONES DE FÁRMACOS
❑ Dexametasona y ondansetrón 91%
❑ Dexametaxona Difenhidramina, Droperidol y Metoclopramida 76%
❑ Dexametaxona, Lorazepam y Metoclopramida 63%
❑ Dexametaxona Difenhidramina y Metoclopramida 58%
38. ANTIEMÉTICOS
RECOMENDACIONES
❑ pacientes con problemas vestibulares?
❑Pacientes embarazada?
❑Paciente que ingresa a cirugía?
❑Paciente por traumatismo craneoencefálico?
❑Paciente que una infección gastrointestinal?
❑Paciente con insuficiencia renal crónica?
❑Paciente por agentes quimioterápeuticos?
❑Paciente oclusión intestinal?
39.
40. REFERENCIA
S
• Laurence. L, Bruce. A y Björn. C., (2012), Goodman y Gilman Las bases farmacológicas de la
terapéutica 12ª Edición, Mcgraw-hill interamericana editores, s.a. de c., pp. (1341-1346)
• P. Lorenzo, A. Moreno, I. Lizasoain(2015), Velázquez Farmacología Básica y Clínica 18ª Edición,
Editorial Medica Panamericana., pp. (594-596)