material basado de la Enfermeria MedicoQuirurgica de Priscilla

3. Los líquidos corporales contienen moléculas de agua y de
compuestos químicos.
Los electrolitos son sustancias que se disocian en solución para
formar partículas cargadas llamadas iones.
• Los cationes son electrolitos de carga positiva
• los aniones son de carga negativa
Los electrolitos tienen muchas funciones:
• Ayudan a regular el equilibrio hídrico
• Ayudan a regular y mantener el equilibrio acido básico
• Contribuyen a reacciones enzimáticas
• Son esenciales para la actividad muscular

4. DISTRIBUCIONDELLIQUIDOCORPORAL

5. La concentración de electrolitos en el LIC Y LEC difiere
significativamente.
EL LIC: concentraciones altas de potasio (k+) magnesio (mg2+) y
fosfato (PO42-)
LEC: sodio (Na+), cloro (cl-) bicarbonato (HCO3-)

7. MOVIMIENTO DE LIQUIDO CORPORAL
.
OSMOSIS: El agua se mueve a través de una membrana selectiva
desde una zona con una baja concentración de solutos hacia una
con mayor concentración. La osmosis continua hasta que La
concentración de solutos en los dos lados de la membrana sea
igual
Lo mismo sucede con los solutos que pasan de un sitio de mayor
a uno de menor concentración. Este proceso se llamara difusión
simple.

9. ISOTONICAS
DAD AL 5%
Repone pérdidas de agua
Reduce la hipernatremia
Glucosa 5 mg/100 ml
SS AL 0.9%
expande el volumen intravascular
Repone la perdida de agua del
liquido extracelular, repone grandes
perdidas de sodio
150 mEq/l de Na y Cl
LACTATO DE
RINGER
Repone perdidas de liquidos de
quemaduras o de porción inferior
del tubo digestivo
Liquido de elección para hemorragia
aguda.
130 MeQ/L de Na +
4 mEq/l de K +
110 mEq/L de Cl +
27 de Bicarbonato
HIPOTONICAS SS AL 0.45
Proporciona agua libre para reponer
perdidas de liquido isotonico
76.5 mEq/l de Na y de
Cl
HIPERTONICAS
DAD AL 10% Proporciona agua libre Glucosa 10 mg/100 ml
DAD AL 20%
Proporciona agua libre
Puede provocar diuresis
Glucosa 20 mg/100 ml
DAD AL 50% Se usa para corregir hipoglucemia Glucosa 50 mg/100 ml
SS AL 3% corrige perdida intensa de sodio 513 mEq/l de Na y Cl

10. REGULACIÓN DEL LIQUIDO CORPORAL
Estos mecanismos influyen en el volumen, distribución y
composición de los liquidos corporales.
SED
RENINA
ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA
ANTIDIURETICA

11. SED:
regulador
de la
ingestión
del agua.

12. RIÑONES: Son los responsables de regular el volumen hídrico y el
equilibrio electrolítico por medio de la excreción. Al reabsorber
selectivamente agua y electrolitos los riñones mantienen el volumen
y la osmolalidad de los líquidos corporales.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

13. HORMONA ANTIDIURETICA:
Regula la excresion de agua desde
los riñones y es liberada por la
glandula hipofisaria.
Al haber aumento de la
osmolalidad serica y reduccion del
volumen sanguineo se estimula la
produccion y liberadion de ADH,
esta actua sobre los tubulos
distales del riñon y los hace mas
permeables al agua. Y asi
aumentala reabsorcion del agua .
Con la mayor reabsorcion de agua
la diuresis disminuye , el volumen
sanguineo se restaura y la
osmolaridad serica disminuye.

14. DESEQUILIBRIOS
HIDROELECTROLITICOS

15. DEFICIT DE VOLUMEN HIDRICO (HIPOVOLEMIA)
Es la reducción del liquido intravascular, intersticial o
intracelular en el cuerpo.
Se relaciona con:
• Pérdidas excesivas de líquidos
• Ingestión insuficiente de líquidos
• Fallo de los mecanismos reguladores y desplazamiento
de líquidos.

16. FISIOPATOLOGIA:
Perdida excesiva de líquidos por medio del aparato digestivo
como el vomito, diarrea, aspiración digestiva, fistulas
intestinales, drenaje intestinal
perdidas renales excesivas de agua y sodio por tratamiento
diurético, trastornos renales o endocrinos
Perdidas de agua y sodio durante la sudoración por ejercicio
excesivo
Hemorragia
Consumo crónico de laxantes y enemas

18. • La perdida de peso es un indicador de hipovolemia
• La perdida de liquido intersticial reduce la turgencia de la
piel
• Hipotensión postural u ortostatica, si varia en 15 mmhg o
mas la tensión en posición decúbito.
• La presión venosa disminuye lo que hace que las venas del
cuello se aplanen
DIAGNOSTICO
• Electrolitos séricos
• Osmolalidad serica: ayuda a diferencia la perdida de liquido
isotonica de la de agua
• Hemoglobina y hematocrito, el Hto se eleva a la perdida de
volumen intravascular y a la hemoconcentracion
• PVC

19. MANEJO DE LIQUIDOS: Rehidratación oral si es leve al igual de
bebidas carbohidratadas que tienen varios electrolitos
TRATAMIENTO INTRAVENOSO:
Las soluciones isotónicas, de electrolitos se usan para expandir
el volumen plasmático en pacientes hipotensos o reemplazar
perdidas.
La glucosa al 5% en agua o la SS al 0.45% se dan para
proporcionar agua y tratar los deficits corporales de agua.

20. DEFICIT DE VOLUMEN HIDRICO
VIGILAR LA/LE
VALORAR CTE VITALES Y PVC CADA 4
HORAS
ADM. LEV
LABORATORIOS: ELECTROLITOS,
BUN, CREATINIA Y HTCRITO
PERFUSION TISULAR INEFICAZ
VIGILAR CAMBIOS DE LA CONCIENCIA
LAB: CREATININA, BUN
ROTACION DEL PTE
RIESGO DE LESION
EDUCAR SOBRE SEGURIDAD
REDUCIR LA HIPOTENSION
ORTOSTATICA

21. EXCESO DE VOLUMEN HIDRICO (HIPERVOLEMIA)
Aparece cuando el cuerpo retiene sodio y agua
Suele relacionarse con sobrecarga de líquidos (exceso de sodio y
agua) O alteración de mecanismos que mantienen la homeostasis .
Puede llevar a un exceso de liquido intravascular (hipervolemia) y
un exceso de liquido intersticial (edema)
FISIOPATOLOGICOS:
• Suelen deberse a trastornos como
• ICC
• Cirrosis hepática
• Insuficiencia renal
• Trastornos de la glándula suprarrenal
• Administracion de corticoesteroides
• Excesiva ingestión de sodio

22. MANFIESTACIONES
• Aumento de peso por el aumento de agua
• Sobrecarga circulatoria produce: pulso pleno y enérgico, venas de
cuello y perifericas distendidas, aumento de presión venosa
central, tos, disnea, ortopnea, crepitantes humedos, edema
pulmonar, aumento de diuresis, ascitis, edema periférico o
anasarca.
DIAGNOSTICO
• Electrolitos séricos
• osmolalidad serica,
• hematocrito y hemoglobina
• BUN

23. MEDICAMENTOS:
Diuréticos se usan para le eliminación de líquidos (inhiben la
reabsorción de agua y sodio, lo que aumenta la diuresis )
Los de asa actúan en el asa de Henle
Los tiazidicos sobre el túbulo contorneado distal
Los ahorradores de potasio en la parte distal de la nefrona.

24. EXCESO DE VOLUMEN HIDRICO
VALORAR CTE VITALES Y PVC
VALORAR EDEMA
VIGILAR LA/LE
DIETA HIPOSODICA
ADM DIURETICOS
RIESGO DE DETERIORO DE LA
INTEGRIDAD CUTANEA
VALORAR LA PIEL
CAMBIOS DE POSICION
RIESGO DE INTERCAMBIO GASEOSO
ALTERADO
AUSCULTACION
POSICION SEMI FOWLER
SPO2 + GASES ARTERIALES

25. DESEQUILIBRIOS ELECTROLÍTICOS

26. Desequilibrio del sodio
Concentraciones séricas se encuentran entre 135 y 145 meq/l es el
principal regulador de volumen y osmolalidad en el LEC además de
su importancia para la actividad neuromuscular.
Cuando hay hiponatremia el agua pasa a las células lo que hace
que se hinchen y si hay hipernatremia lo que hace es que se salga
el agua y quede contraída la célula
El riñon es el principal regulador del equilibrio de sodio en el
cuerpo, éste excreta o conserva sodio como respuesta a cambios
del volumen vascular.

27. LA REDUCCIÓN DE
VOLUMEN SANGUÍNEO
LA EXPANSIÓN DEL
VOLUMEN SANGUÍNEO
Activa el sistema renina angiotensina
y aldosterona. La angiotensina II hace
que los túbulos renales reabsorben
sodio también da lugar a la
vasoconstricción lo que reduce la
excreción. La angiotensina II promueve
la liberación de aldosterona lo que
hace que se absorbe mas sodio y se
elimine mas potasio
Aumenta la eliminación de sodio y
agua por los riñones.
la filtración glomerular aumenta lo que
permite que se filtre y se excrete mas
sodio y agua
la ADH favorece la reabsorción de
sodio y agua lo que reduce la diuresis
y expande el volumen sanguíneo.
las células cardiacas liberan ANP este
hace que se excrete sodio por riñones.
se inhibe la liberación de ADH lo que
hace que el túbulo no sea permeable y
se excrete mas por orina.

28. HIPONATREMIA
Suele deberse a la perdida corporal de sodio, o una ganancia de
agua que diluya el LEC
FISIOPATOLOGIA:
• Diuréticos
• Enfermedades renales
• Insuficiencia suprarrenal
• Vómito
• Diarrea
• Aspiración digestiva

29. MANIFESTACIONES
• Calambres musculares,
• Debilidad,
• Astenia
• Anorexia
• Diarrea
• Nauseas
• Vómito
• Dolor cólico
Si disminuye mas se afecta el encéfalo y el Sistema Nervioso con
edema celular , cefalea, depresión, torsiones musculares y
temblor.

30. MEDICAMENTOS:
Cuando hay perdida de sodio y agua se administran líquidos que van
desde la SS 0.9% o de 3 o5 % en menores de 110 mEq/l
Los diuréticos tiazidicos se evitan debido a que promueven perdida
mayor de sodio en la orina
RIESGO DE DESEQUILIBRIO DEL VOLUMEN
HIDRICO
VIGILAR LA/LE
ADMINISTRAR SSN ISOTONICA O
HIPERTONICA
RIESGO DE PERFUSION TISULAR CEREBRAL
INEFICAZ
VIGILAR ELECTROLITOS
VALORAR CAMBIOS
NEUROLOGICOS
VALORAR FUERZA Y TONO
MUSCULAR

31. HIPERNATREMIA
Concentración superior a 145 mEq/l
Puede verse cuando se gana mas sodio que agua o cuando se pierde
mas agua que sodio.
FISIOPATOLOGIA:
Los mecanismos reguladores que protegen de la hipernatremia:
La liberación de ADH para que el riñón retenga mas agua y es
estimula el mecanismo de la sed. estos dos aumentan el agua LEC y
disminuye el exceso de sodio.

32. MANIFESTACIONES:
• Hemorragia vascular cerebral debido a la deshidratación celular
en el encéfalo
• La sed
• AIteración de funciones neurológicas
• Irritabilidad
• Convulsiones
• Coma
MEDICAMENTOS:
Reposición oral o IV de agua, administración de líquidos hipotónicos
(SSN 0.45%) o DAD al 5% que es isotónica cuando se administra
pero que proporcione agua a la glucosa se metaboliza
Administración de diuréticos

33. DESEQUILIBRIIO DEL POTASIO
El potasio es el principal catión intercelular y desempeña una
función importante en el metabolismo celular y la función cardiaca y
neuromuscular.
Concentración sérica de 3.5 a 5 mEq/l. y esta regulado por la bomba
sodio potasio
Los riñones eliminan el potasio de forma eficiente , cuándo se
detiene la ingestión de potasio, los riñones continúan excretándolo,
como los riñones no conservan bien el potasio pueden perderse
cantidades grandes . Una insuficiencia renal puede ser la causa de
una hiperlkalemia

34. El ingreso y salida del potasio de la célula es importante
para el reposo de celular.
El potencial de membrana en reposo es necesario para
transmitir los impulsos nerviosos, los desequilibrios del
potasio influyen en la transmisión y conducción de los
impulsos nerviosos, el mantenimiento de los impulsos
cardiacos y la contracción del musculo esquelético y liso.
El potasio es importante para almacenar glucógeno en las
celulas musculares

35. HIPOPOTASEMIA
Concentración baja de potasio. Menor de 3.5. debido a una baja de
potasio a una falta de inadecuada de ingestión.
La perdida excesiva de potasio a través de los riñones es secundaria
a fármacos como los diuréticos eliminadores de potasio, los cortico
esteroides, y dosis grandes de allgunos antibióticos,. La glucosuria y
la diuresis osmótica (dm) también dan perdida renal de potasio
Las perdidas digestivas de potasio se deben a vómitos intensos,
aspiraciones gástricas, o perdida de liquido intestinal por medio de
diarreas o ileostomías.

36. MANIFESTACIONES:
Cambios EKG: Ondas T aplanadas o invertidas, la aparición de ondas
u y la depresión del segmento ST. El afecto cardiaco mas grande es el
mayor riesgo de arritmias auriculares y ventriculares,.
La hipopotasemia aumenta el riesgo de toxicidad en digitalicos
cuando lo consumen la para la insuficiencia cardiaca.
Afecta el potencial de reposo de la membrana de las células
musculares esqueléticas y lisas provocando debilidad en el musculo
esquelético y reduce el peristaltismo.
El metabolismo de los carbohidratos se va afectando , se suprime la
secreción de insulina así como la síntesis de glucagón en el musculo
esquelético y el hígado.

38. DIAGNÓSTICO
Electrolitos
Gases arteriales
Bun y creatinina
ECG
Medicamentos
El cloruro de potasio.. Para evitar una hipopotasemia de
un paciente que no consume potasio se le agrega 40 meq
al día

39. REDUCCION DEL GASTO CARDIACO
Vigilar la concentración sérica del potasio
Vigilar constantes vitales
Pulsos periféricos
Vigilar toxicidad de digitalicos
Administración de potasio IV lento y con
bomba
INTOLERANCIA A LA ACTIVIDAD
Vigilar fuerza y tono muscular
Vigilar cte vitales
Ayuda en actividades de autocuidado
RIESGO DE DESEQUILIBRIO DEL
VOLUMEN HIDIRCO
Vigilar LA/LE
Vigilar ruidos intestinales y distensión
abdominal
DOLOR AGUDO
Adm KCL en vena central
Dividir la dosis diaria de KCL en 24 horas
Estudiar la posibilidad de administrar
lidocaína antes o con el KCL

40. HIPERPOTASEMIA
Mayor de 5. se puede relacionar con una excreción inadecuada de potasio,
consumo excesivo de potasio o paso del potasio del LIC al LEC . Afecta la
función neuromuscular y cardiaca
FISIOPATOLOGÍA
La insuficiencia renal no tratada, la insuficiencia suprarrenal, y los
medicamentos como los diuréticos ahorradores de potasio, antibióticos
como el trimetropin y algunos AINEs, reducen la excreción renal de potasio.
En la acidosis metabólica, el exceso de iones de hidrogeno hacen que entren
a la célula y desplacen al potasio hacia el LEC
La hiperpotasemia altera el potencial de membrana celular, lo que influye
en la función del corazón, musculo esquelético y tubo digestivo. La
consecuencia mas grande es la afectación a función cardiaca,

41. MANIFESTACIONES:
• Diarreas
• Cólicos
• Ansiedad
• Parestesias
• Irritabilidad
• Temblor
• Tensiones musculares
• Parálisis de musculo liso
• A medida que aumenta la concentración aparece la debilidad
muscular que termina en parálisis., primero afectándose
extremidades inferiores, luego tronco y superiores.

42. MEDICAMENTOS:
Gluconato de calcio IV para HIpercalemia moderada a intensa, para
contrarrestar los efectos de la hipercalemia en el sistema de
conducción cardiaco. (este efecto solo dura una hora)
Para reducir rápidamente estas cifras se usa insulina regular y 50 g de
glucosa, estas dos ayudan a la captación de potasio por las celulas lo
que saca el potasio del LEC.
Se puede dar salbutamol como agonista beta para captar K. también
bicarbonato de calcio para tratar la acidosis, con esto ayuda a que el
PH se normalice y se libere hidrógenos para dismininuir los niveles de
K
DIAGNÓSTICO
• Electrolitos
• ECG: odas t picudas, un intervalo PR prolongado, ensanchamiento
del complejo QRS
• Gases arteriales

43. RIESGO DE REDUCCION DEL GASTO
CARDIACO
VIGILAR REACCION AL
GLUCONATO DE CALCIO
RIESGO DE INTOLERANCIA A LA
ACTIVIDAD
VIGILAR FUERZA Y TONO
MUSCULAR
VIGILAR CTE VITALES
AYUDA EN ACTIV DE
AUTOCUIDADO
RIESGO DE DESEQUILIBRIO DEL
VOLUMEN HIDIRCO
VIGILAR LA/LE
VIGILAR RUIDOS
INTESTINALES Y DISTENSION
ABDOMINAL

44. DESEQUILIBRIO DE CALCIO
Es uno de los iones mas abundantes del cuerpo, lo normal en
concentración serica en de 8,5 a 10 mg/dl
GENERALIDADES DEL EQUILIBRIO NORMAL DEL CALCIO
El calcio se obtiene de la dieta aunque solo el 20% pasa a la sangre.
El resto se excreta en las heces. El calcio extracelular lo excretan los
riñones. El99% del calcio esta unido al fosforo para poder formar los
minerales de los huesos y los dientes. El 1% restante esta en el LEC
casi la mitad de este calcio esta ionizado y es el que genera actividad
fisiológica, entonces este calcio ionizado es importante para:
• Estabilizar las membranas celulares
• Regular la concentracon y relajacion celular
• Mantener la funcion cardiaca
• Coagular la sangre

45. Las
concentraciones
séricas están
reguladas por la
interacción de 3
hormonas,, la
paratiroidea
(PTH) la
calcitonina y el
calcitriol

46. HIPOCALCEMIA
Menor de 8.5 mg/dL.
Puede relacionarse a un menor deposito total corporal de calcio o
a concentraciones bajas de calcio extracelular . Recordar que esto
se debe a las bajas concentraciones de calcio ionizado. En el LEC
FACTORES DE RIESGO
Personas con paratiroidectomia.
Adultos mayores especialmente mujeres,
Personas con intolerancia a la lactosa,
Los que padecen de alcoholismo (afecta el equilibrio de calcio y
reduce la absorcion intestinal ,
Consumen pocos lácteos y no se exponen al slol
Y menos activos.

47. FISIOPATOLOGIA:
Causas frecuentes hipoparotiroidismo , intervención Qx o pancreatitis
aguda. . Otros desequilibrios electrolitos, la alcalosis, la mala
absorción. Muchos fármacos aumentan el riesgo como los diuréticos
de asa (furosemida) anticonvulsivos (fenobarbital)
El calcio extracelular al afectarse actúa aumentando la irritabilidad
neuromuscular, el umbral de excitación de las fibras nerviosas
disminuye lo que provoca parestesias y aparecen mas espasmo
musculares. En el corazón el cambio en las membranas celulares
pueden ocasionar arritmias y taquicardia ventricular. Y reduce el
gasto cardiaco debido a que disminuye la contractilidad de las fibras
musculares.

48. MANIFESTACIONES
• Tetania (espasmo muscular tónico) y las
convulsiones.
• Entumecimiento y hormigueo
alrededor de la boca y en manos y pies
• Espasmo musculares en la cara y
extremidades.
Signo de Chvostek,
El signo de Trousseau
MEDIOS DIAGNOSTICOS
• Calcio sérico
• Hormona paratiroidea
• ECG: prolongación del segmento ST

49. MEDICAMENTOS
La hipocalcemia se trata con calcio oral o intravenoso. En la parte
intravenosa los mas comunes son el cloruro de calcio y el gluconato
de calcio
(La administración rápida puede inducir a una bradicardia por la
corrección excesiva de la hipocalcemia con hipercalcemia)
RIESGO DE LESION
VIGILAR ESTADO DE VIA RESPIRATORIA
(ESTRIDOR)
VIGILAR CARDIOVASCULAR,
TA Y PULSOS
ECG

50. HIPERCALCEMIA
Valor sérico de calcio mayor a 10 mg/dl
FISIOPATOLOGIA:
Suele deberse a una mayor resorción de calcio de los huesos. A
veces relacionadas con el hiperparatiroidismo y las neoplasias
malignas.
En el hiperparatiroidismo se produce un exceso de PTH esto hace
que se libere calcio de los huesos, aumenta la absorción de calcio en
los intestinos y se retengan en los riñones. La inmovilidad
prolongada aumentan la resorción de huesos con la liberación de
calcio al liquido extracelular.
También se ve reflejado en la absorción mayor de calcio, debido a
veces con el aumento del consumo de vitamina D o consumo
excesivo de leche.

51. El calcio tiene un efecto estabilizador sobre la unión
neuromuscular. la hipercalcemia reduce la excitabilidad
neuromuscular lo que lleva la debilidad muscular y reprime los
reflejos tendinosos profundos.
En el corazón el calcio fortalece las contracciones y reduce la
frecuencia cardiaca. La hipercalcemia afecta el sistema de
conducción del corazón lo que provoca bradicardia y bloqueos
cardiacos.
Se reduce la capacidad de los riñones en concentrar la orina ya que
provoca un amento en la perdida de agua y sodio y aumenta la
sed. Sus concentraciones elevadas afectan mucho el sistema
mental. Ya que aumenta el calcio en el liquido cefalorraquideo.
Produciendo confusión, alteración de la memoria y psicosis.

52. MANIFESTACIONES Y COMPLICACIONES
• Reducción de la excitabilidad neuromuscular: debilidad muscular y
cansancio así como manifestaciones digestivas como la anorexia,
nauseas, vomito, y estreñimiento.
• SNC: confusión, cambios de la conducta o personalidad
• Corazón: arritmias, cambios en el EKG y posible hipertensión.
• Riñón: produce polirurea por eso aumento de la sed.
DIAGNÓSTICO
• Electrolitos
• Concentraciones séricas de PTH
• Cambios del ECG acortamiento del intervalo QT, acortamiento y
depresión del segmento ST y ensanchamiento de la onda T. se
identifica bradicardia y bloqueo cardiaco.

53. MEDICAMENTOS
En la hipercalcemia aguda se administra LEV con un diurético de ASA
como la furosemida para promover la eliminación de calcio.
La reversión rápida de hipercalcemia en situaciones urgentes puede
conseguirse mediante la administración intravenosa de fosfato de
sodio o fosfato de potasio.
ADMINSITRACIÓN DE LÍQUIDOS.
Se les administra solución salina isotónica. con el fin de restaurar el
volumen vascular y favorecer la excreción renal de calcio

54. RIESGO DE LESION
VALORAR ESTADO MENTAL
VIGILAR TOXICIDAD DIGITAL
PROMOVER EL CONSUMO DE
LIQUIDOS
CUIDADO EN LA MOVILIZACION.
RIESGO DE EXCESO DE VOLUMEN
HIDRICO
VIGILAR LA/LE
VIGILAR CTES VITALES
POSICION SEMIFOWLER
DAR DIURETICOS