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UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
           “FRANCISCO DE MIRANDA”
          AREA: CIENCIAS DE LA SALUD
             PROGRAMA: MEDICINA
         CATEDRA: PRACTICA MÉDICA I.




Hipertensión Arterial (HTA)



       SANTA ANA DE CORO, JULIO DE 2011.
Tensión Arterial: TA


 Es la presión o la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes
arteriales cuando es bombeada por el corazón , siendo
imprescindible para que circule la sangre por los vasos
sanguíneos y aporte el oxigeno y nutrientes a los órganos.


TA Sistólica: Presión que soporta la arteria cuando el corazón se
contrae (sístole).

 TA Diastólica. Presión que soporta la arteria cuando el corazón
está relajado (diástole).
Mecanismo de regulación
Sistema de receptores de alta presión o
barorreceptores.

Sistema de receptores de baja presión o receptores
cardiopulmonares

Excreción renal de agua y sal.

Sistema humoral auricular.

Sistema renina angiotensina aldosterona.

Prostaglandinas renales
Regulacion de la tesion arterial
                        FACTORES HUMORALES
                        Constrictores   dilatadores
 VOLUMEN DE SANGRE
                        Angiotensina II prostanglandinas
 Sodio
                        Catecolaminas cininas
 Mineralocorticoides
                        Tromboxano
 atriopeptina
                        leucotrienos
                        endotelina



TA= GASTO    X RESISTENSIAS
    CARDIACO   PERIFERICA          FACTORES LOCALES
                                   Autorregulacion ionica(pH, hipoxia)


  FACTORES CARDIACOS
                            FACTORES NERVIOSOS
  Frecuencia cardiaca
                             Constrictores   Dilatadores
  contractibilidad
                            α-Adrenergicos β-adrenergicos
Valores de Tensión Arterial según
              edad
Tensión Arterial

VariacionesFisiológicas   :



                              Variaciones Patológicas

     Hora del dia
     Posición                 Hipertensión Arterial
     Sueño                    Hipotensión Arterial
     Ejercicio
     Estrés
     Emociones
CRITERIOS PARA LA TOMA DE LA PRESIÒN ARTERIAL (Comité Nacional
Para la Detección ,Evaluacion y tratamiento de la Hipertension Arterial de
                                 los EUA)
    Brazalete adecuado según diámetro del brazo del paciente
    Posición adecuada del individuo a evaluar
    No haber fumado ni consumido café media hora antes
    Iniciar 5 minutos posterior a un reposo
    El brazalete debe englobar 2/3 del brazo y el borde inferior debe
    estar a 3 cms, por arriba del pliegue del codo y los tubos de goma
    localizados sobre la arteria humeral
    Palpe la arteria humeral
    Seguidamente insuflar con el manguito hasta alcanzar 30 mmhg
    por encima del punto donde desaparezca el pulso percibido
    Coloque la pieza auscultatoria
    Tomar la lectura de la presión arterial auscultando los ruidos de
    Korotkoff
     Se toma el primer ruido como valor sistólico y el ultimo como
    diastólico
Metodo para tomar la presion arterial
             de rutina
  a)Metodo paliatorio: se realiza con la palpacion del pulso arterial
 mientras se infla el manguito y se observa a que nivel desaparece el
pulso. Una vez obtenida esta cifra, se determina la presion arterial por
                       el metodo auscultatorio.

 b) Metodo auscultatorio: mantenga el brazo a nivel del corazon, una
vez colocado el manguito, debe palparse la arteria braquial por debajo
de él y comprobar la posibilidad de colapsarla con la presion del dedo
(para evitar tener un valor seudohipertension). Se debe inflar hasta un
 valor aproximado superior a 30 mmHg de la presion sistolica medida
previamente por el metodo palpatorio. Luego aplicando la membrana
 del estetoscopio sobre el pulso arterial y por debajo del manguito sin
estar comprimido por éste, se comienza a desinflar lentamente de 2 a
                          3 mmHg por latido.
RUIDOS DE KOROTKOFF
Las distintas fases de los ruidos arteriales son:

Fase I: se inicia con la aparición de los ruidos mal definidos que
aumentan gradualmente de intensidad. La aparición de los
ruidos marca la presión arterial sistólica.

Fase II: se escucha un murmullo sibilante.

Fase III: los ruidos son vivos y aumentan de intensidad.

Fase IV: los ruidos disminuyen de intensidad y son de calidad
soplante, es la presión arterial diastólica 1.

Fase V: desaparecen los ruidos, constituye la presión arterial 2.
Hipertensión Arterial


Es una condición médica caracterizada por un
incremento de las cifras de la presión arterial por
encima de 140/90 mmHg.
Fisiopatología
            Influencia Genetica                             Factores Ambientales



      Defectos de la                                                      Defectos en el
                                         Vasoconstriccion           crecimiento y estructura
      Homiostasis de
                                            funcional                 de la musculatura lisa
     Sodio en el riñon
                                                                             vascular
Excreción de sodio insuficiente


 Retencion de agua y sal
                              Hormona
                              Natriuretica   Reactividad                  Grosor de la
Volumen del plasma y LEC
                                             Vascular                     pared arterial

    Gasto cardiaco                                        Resistencias
  (autorregulación)                                    Perifericas Totales


                     HIPERTENSION
Hipertensión Arterial

      Clasificación de la HTA para adultos mayores de 18
                          años (JNC7).

   CATEGORÍA         TA Sistólica (mmHg)   TA Diastólica (mmHg)
NORMAL                     < 120                  < 80
PRE HIPERTENSIÓN         120 - 139               80 – 89
HIPERTENSIÓN                 140                    90
                          140 – 159              90 – 99
  Grado 1
                              160                   100
  Grado 2
Etiología y Clasificación de HAT

1. Esencial o Primaria : 90% de los casos.
2. Secundaria: 10%
A. Renal
    1-Parenquimatosa
        Pielonefritis crónica
        Glomerulonefritis aguda ó crónica
    2-Enfermedad vasculorenal: estenosis a. renal, infarto renal, vasculitis, otras.
  Nefropatía diabética
  Tumores productores de renina
  Retención primaria de sodio (S. de Liddle, S. de Gordon)
B. Endocrina:
   Acromegalia
   Hipo/hipertiroidismo
   Hiperparatiroidismo (hipercalcemia)
Etiología y Clasificación de HAT
Corticoadrenal:
- S. de Cushing
- Hiperaldosteronismo primario.
- Hiperplasia adrenal congénita (defecto de 17-alfa y 17-beta-hidroxilasa)
Feocromocitoma
Hormonas exógenas: estrógenos, glucocorticoides, mineralocorticoides,
simpaticomiméticos.
Síndrome carcinoide .

C. Alteraciones neurológicas:
Aumento de presión intracraneal (tumores, encefalitis, acidosis respiratoria)
Apnea del sueño
Sección medular
Disautonomía familiar
Polineuritis (porfiria aguda, intox. por plomo).
Síndrome Guillain -Barré
Psicógena (hiperventilación….)
Síntomas



Visión borrosa
Cefalea Matutina
Depresión
Nicturia
Inestabilidad
Diagnóstico


Se basa en la medición reiterada de cifras de
 TA por encima de los valores considerados
            como limite normal.

La evaluación clínica del paciente hipertenso
  se basa en una anamnesis adecuada, un
   examen físico completo y la indicación
   racional de estudios complementarios.
anamnesis
• Sintomas como ansiedad, temblor distal, perdida de peso y
  taquicardia.
• Antigüedad de la enfermedad y existencia de antescedentes
  familiares.
• Uso de metodos anticonceptivos, en mujeres de edad fertil.
• Presencia de enfermedades cardiopaticas y/o del aparato
  endocrino.
• Habitos alimenticios (consumo de sal, comidas con alto
  contenido graso)
• Habitos toxicos (alcohol, tabaco)
• Antescedentes clinicos y quirurgicos.
• Uso de farmacos como corticosteroides, cocaina ,
  vasoconstrictores entre otros.
Semiología
 Talla, peso y el IMC.

 Perímetro abdominal.

Ojos (retinopatía hipertensiva)

 Cuello: pulsos, Soplos carotideos, presión
venosa yugular, bocio.

 Exploración cardiopulmonar ( Signos
clónicos de HVI ,apex sostenido , cuarto ruido
etc

Exploración de edema y pulso periféricos.

 Palpación y auscultación abdominal.
Estudios Complementarios


    Analítica:
•   Hemograma.
•   Glicemia, creatinina, acido úrico , perfil lipidico.
•   Ionograma: NA+; K+; Ca.
•   Sistemático de orina.

 Otras pruebas:
• Electrocardiograma.
• Microalbuminuria.
• Indice albumina/creatinina.
Lesión de órganos diana
Corazón
    Hipertrofia ventricular izquierda
    Angina o infarto de miocardio previo
    Revascularización coronaria previa
    Insuficiencia cardiaca

Cerebro
    Ictus o A.I.T.
   Ictus hemorragico


Enfermedad renal crónica
Enfermedad renal aguda


Enfermedad arterial periférica
Retinopatía
Es un descenso de la presión sistólica por debajo
de 70 mm en el niño y de 90 mm en el adulto, si su
presión previa era normal, o también el descenso del
25 al 30% de la tensión sistólica en un hipertenso
anterior. Lo cual significa que el corazón, el cerebro y
otras partes del cuerpo no reciben suficiente sangre.
Como resultado de esto, se puede presentar vértigo o
mareo.
Al disminuir el volumen plasmático, altera
la función del sistema nervioso simpático o al
producir vasodilatación, los trastornos
metabólicos o endocrinos, pueden causar
hipotensión arterial persistente o episódica.
Entre otros trastornos se incluye la diabetes
sacarina, amiloidosis primaria generalizada y
porfiria aguda.
La causa fundamental de la hipotensión
arterial estriba entre la hipovolemia cuando
existe una insuficiencia de la glándula
suprarrenal, un hipoaldosteronismo o una
nefritis con perdida de sal.

En la enfermedad de Addison puede
intervenir una alteración de la respuesta
vascular a las catecolaminas, y en
condiciones de baja actividad plasmática de
la renina, puede intervenir la disminución de
los niveles de angiotensina.
Las cininas también pueden desempeñar
cierto papel en la producción de
hipotensión y sincope que se observa
ocasionalmente,    en   pacientes  con
síndrome carcinoide.
•Visión borrosa.
•Confusión
•Vértigo
•Desmayo (síncope)
•Mareo
•Somnolencia
•Debilidad
SNA

                                   Regula
                       Presión Arterial
                                    A través
Las modificaciones sobre el Gasto Cardiaco, estado contráctil de los
 vasos de resistencia (arteriolas) y de capitancia (vénulas y venas)
                                   Una disminución
         P.A e interventricular disminuye el número de
                       impulsos aferentes
                                    Donde se originan
      Barorreceptores (situados en el cayado de la aorta, el
          seno carotideo, los ventrículos y las aurículas
                                     A través

                  Nervio Glosofaríngeo y vago
Nervio Glosofaríngeo y vago
                                        Estimula
                   La actividad eferente del simpático e
                        inhibe la del parasimpático
                                         En consecuencia
      Vasoconstricción arterial y venosa con aumento de la frecuencia y
                           contractilidad cardiaca
                                        Produciendo
                        Disminución de la PA
                                       Además aumenta



Secreción de     Hormona            Hormona           Renina      Aldosterona
 la medula      antidiurética    Adrenocorticotr
suprarrenal        (ADH)          opica (ACTH)


 Intentan restablecer la PA a sus niveles normales, produciendo cambios
           opuestos cuando la PA aumenta de manera brusca.
Cuando una persona normal se pone de pie, solo se
 presenta una      ligera y transitoria de la PA que
         suele ser entre 5 y 15 mm de Hg
                              Concomitantemente
La PA Diastólica tiende a elevarse, mientras que la
         PA media permanece sin cambio
                              Como consecuencia
              El GC y el volumen/latido
                             Aparece
Taquicardia refleja con vasoconstricción periférica
Un paciente con Hipotensión Ortostática


                   La disminución de la PA
                                  Es
          Más notable y persistente por un tiempo
         más prolongado que en personas normales
                                  Dependiendo del
         Grado y duración de la Hipotensión Arterial

                                   Acompañada
              Síntomas de hipotensión cerebral
                                   Como


MAREOS                  PRESÍNCOPE                     SÍNCOPE
HIPOTENSIÓN            ORTOSTATICA:          es   una
reducción excesiva de la presión arterial al adoptar la
posición vertical (mas de 15 mmHg, la diastólica) lo
que provoca una disminución del flujo sanguíneo al
cerebro. Normalmente dura unos cuantos segundos o
minutos y puede provocar desmayos. Si este tipo de
hipotensión ocurre después de comer, se denomina
hipotensión ortostática posprandial y afecta más
comúnmente a los adultos mayores, a aquellos con
presión arterial alta y personas con mal de Parkinson.
CAUSA DE LA HIPOTENSIÓN ORTOSTATICA:
   • Hipotensión idiopática crónica: se conoce
     también como insuficiencia primaria del sistema
     nervioso autónomo, se caracteriza por
     hipotensión ortostatica sin taquicardia refleja,
     hipohidrolisis, impotencia y trastornos de los
     esfínteres. Otros síntomas son mareo, visión
     borrosa, presincope y sincope. Se observa
     principalmente en horas de la mañana. La
     evolución suele ser progresiva.

   • Fármacos vasoactivos.

   • Trastornos del sistema nervioso periférico o
     central
• Desacondicionamiento cardiovascular.

• Enfermedades de las venas o venas varicosas.

• Síndrome de hipotensión supina del embarazo.

• Simpatectomía quirúrgica.

• Padecimientos infiltrativos de las paredes
  vasculares.
HIPOTENSIÓN MEDIADA NEURALMENTE:
afecta con más frecuencia a adultos jóvenes y niños y
ocurre cuando una persona ha estado de pie por mucho
tiempo. La persona podría sentirse mareada,
desmayarse o presentar malestar estomacal. Los niños
generalmente superan este tipo de hipotensión con el
tiempo.

 Hipotensión severa: producida por una pérdida
súbita de sangre (shock). La hipotensión severa priva
al cuerpo de oxígeno, lo cual puede causar daño al
corazón, al cerebro y a otros órganos. Este tipo de
hipotensión puede ser potencialmente mortal si no se
trata inmediatamente.
Interrogatorio clínico: se debe determinar el inicio,
frecuencia y duración de los síntomas prodrómicos,
circunstancia en que se producen los ataques, otros
síntomas como nauseas, vomito, dolor precordial o disnea;
medicamentos que se estén empleando; la presencia
eventual de otros padecimientos del tipo de la diabetes
sacarina, un traumatismo anterior de la columna vertebral,
enfermedades crónicas con perdidas de peso,
convalecencia prolongada en la cama, eventuales
hemorragias, o disminución del volumen plasmático.
Examen físico:
Determinar la presión arterial en clinostatismo y ortostatismo
después que el paciente ha permanecido acostado por un mínimo
de tres minutos.

Determinar la presión arterial tanto en los brazos como en las
piernas.

Buscar soplos sobre las         arterias   carótidas,   subclavia,
supraorbitaria y temporal.

Buscar cianosis, hipocratismo digital y otros signos de
cardiopatía congénita.

Observar los cambios de la presión arterial y de la frecuencia
cardiaca durante el masaje del seno carotideo y durante
movimientos de la cabeza del paciente por si se llegara a producir
un sincope.
Exámenes de laboratorio:
 Registro electrocardiográfico de 24 horas.

Registro del electrocardiograma del Haz de His con
estimulación auricular y determinación del nodo sinusal.

Determinación de la concentración plasmática de los
electrolitos, catecolaminas (con pacientes en clinostatismo y
ortostatismo), la beta hidroxilasa de la dopamina, y VMA
urinaria.

Determinación de la concentración plasmática de la
aldosterona y los mineralocorticoides.

Prueba de tolerancia a la glucosa.
Electroencefalografía.
Oftalmotonometria y angiografía cerebral.
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Hipertensión arterial

  • 1. UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “FRANCISCO DE MIRANDA” AREA: CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA: MEDICINA CATEDRA: PRACTICA MÉDICA I. Hipertensión Arterial (HTA) SANTA ANA DE CORO, JULIO DE 2011.
  • 2. Tensión Arterial: TA Es la presión o la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes arteriales cuando es bombeada por el corazón , siendo imprescindible para que circule la sangre por los vasos sanguíneos y aporte el oxigeno y nutrientes a los órganos. TA Sistólica: Presión que soporta la arteria cuando el corazón se contrae (sístole). TA Diastólica. Presión que soporta la arteria cuando el corazón está relajado (diástole).
  • 3. Mecanismo de regulación Sistema de receptores de alta presión o barorreceptores. Sistema de receptores de baja presión o receptores cardiopulmonares Excreción renal de agua y sal. Sistema humoral auricular. Sistema renina angiotensina aldosterona. Prostaglandinas renales
  • 4. Regulacion de la tesion arterial FACTORES HUMORALES Constrictores dilatadores VOLUMEN DE SANGRE Angiotensina II prostanglandinas Sodio Catecolaminas cininas Mineralocorticoides Tromboxano atriopeptina leucotrienos endotelina TA= GASTO X RESISTENSIAS CARDIACO PERIFERICA FACTORES LOCALES Autorregulacion ionica(pH, hipoxia) FACTORES CARDIACOS FACTORES NERVIOSOS Frecuencia cardiaca Constrictores Dilatadores contractibilidad α-Adrenergicos β-adrenergicos
  • 5. Valores de Tensión Arterial según edad
  • 6. Tensión Arterial VariacionesFisiológicas : Variaciones Patológicas Hora del dia Posición Hipertensión Arterial Sueño Hipotensión Arterial Ejercicio Estrés Emociones
  • 7. CRITERIOS PARA LA TOMA DE LA PRESIÒN ARTERIAL (Comité Nacional Para la Detección ,Evaluacion y tratamiento de la Hipertension Arterial de los EUA) Brazalete adecuado según diámetro del brazo del paciente Posición adecuada del individuo a evaluar No haber fumado ni consumido café media hora antes Iniciar 5 minutos posterior a un reposo El brazalete debe englobar 2/3 del brazo y el borde inferior debe estar a 3 cms, por arriba del pliegue del codo y los tubos de goma localizados sobre la arteria humeral Palpe la arteria humeral Seguidamente insuflar con el manguito hasta alcanzar 30 mmhg por encima del punto donde desaparezca el pulso percibido Coloque la pieza auscultatoria Tomar la lectura de la presión arterial auscultando los ruidos de Korotkoff Se toma el primer ruido como valor sistólico y el ultimo como diastólico
  • 8. Metodo para tomar la presion arterial de rutina a)Metodo paliatorio: se realiza con la palpacion del pulso arterial mientras se infla el manguito y se observa a que nivel desaparece el pulso. Una vez obtenida esta cifra, se determina la presion arterial por el metodo auscultatorio. b) Metodo auscultatorio: mantenga el brazo a nivel del corazon, una vez colocado el manguito, debe palparse la arteria braquial por debajo de él y comprobar la posibilidad de colapsarla con la presion del dedo (para evitar tener un valor seudohipertension). Se debe inflar hasta un valor aproximado superior a 30 mmHg de la presion sistolica medida previamente por el metodo palpatorio. Luego aplicando la membrana del estetoscopio sobre el pulso arterial y por debajo del manguito sin estar comprimido por éste, se comienza a desinflar lentamente de 2 a 3 mmHg por latido.
  • 9. RUIDOS DE KOROTKOFF Las distintas fases de los ruidos arteriales son: Fase I: se inicia con la aparición de los ruidos mal definidos que aumentan gradualmente de intensidad. La aparición de los ruidos marca la presión arterial sistólica. Fase II: se escucha un murmullo sibilante. Fase III: los ruidos son vivos y aumentan de intensidad. Fase IV: los ruidos disminuyen de intensidad y son de calidad soplante, es la presión arterial diastólica 1. Fase V: desaparecen los ruidos, constituye la presión arterial 2.
  • 10.
  • 11. Hipertensión Arterial Es una condición médica caracterizada por un incremento de las cifras de la presión arterial por encima de 140/90 mmHg.
  • 12. Fisiopatología Influencia Genetica Factores Ambientales Defectos de la Defectos en el Vasoconstriccion crecimiento y estructura Homiostasis de funcional de la musculatura lisa Sodio en el riñon vascular Excreción de sodio insuficiente Retencion de agua y sal Hormona Natriuretica Reactividad Grosor de la Volumen del plasma y LEC Vascular pared arterial Gasto cardiaco Resistencias (autorregulación) Perifericas Totales HIPERTENSION
  • 13. Hipertensión Arterial Clasificación de la HTA para adultos mayores de 18 años (JNC7). CATEGORÍA TA Sistólica (mmHg) TA Diastólica (mmHg) NORMAL < 120 < 80 PRE HIPERTENSIÓN 120 - 139 80 – 89 HIPERTENSIÓN 140 90 140 – 159 90 – 99 Grado 1 160 100 Grado 2
  • 14. Etiología y Clasificación de HAT 1. Esencial o Primaria : 90% de los casos. 2. Secundaria: 10% A. Renal 1-Parenquimatosa Pielonefritis crónica Glomerulonefritis aguda ó crónica 2-Enfermedad vasculorenal: estenosis a. renal, infarto renal, vasculitis, otras. Nefropatía diabética Tumores productores de renina Retención primaria de sodio (S. de Liddle, S. de Gordon) B. Endocrina: Acromegalia Hipo/hipertiroidismo Hiperparatiroidismo (hipercalcemia)
  • 15. Etiología y Clasificación de HAT Corticoadrenal: - S. de Cushing - Hiperaldosteronismo primario. - Hiperplasia adrenal congénita (defecto de 17-alfa y 17-beta-hidroxilasa) Feocromocitoma Hormonas exógenas: estrógenos, glucocorticoides, mineralocorticoides, simpaticomiméticos. Síndrome carcinoide . C. Alteraciones neurológicas: Aumento de presión intracraneal (tumores, encefalitis, acidosis respiratoria) Apnea del sueño Sección medular Disautonomía familiar Polineuritis (porfiria aguda, intox. por plomo). Síndrome Guillain -Barré Psicógena (hiperventilación….)
  • 17. Diagnóstico Se basa en la medición reiterada de cifras de TA por encima de los valores considerados como limite normal. La evaluación clínica del paciente hipertenso se basa en una anamnesis adecuada, un examen físico completo y la indicación racional de estudios complementarios.
  • 18. anamnesis • Sintomas como ansiedad, temblor distal, perdida de peso y taquicardia. • Antigüedad de la enfermedad y existencia de antescedentes familiares. • Uso de metodos anticonceptivos, en mujeres de edad fertil. • Presencia de enfermedades cardiopaticas y/o del aparato endocrino. • Habitos alimenticios (consumo de sal, comidas con alto contenido graso) • Habitos toxicos (alcohol, tabaco) • Antescedentes clinicos y quirurgicos. • Uso de farmacos como corticosteroides, cocaina , vasoconstrictores entre otros.
  • 19. Semiología  Talla, peso y el IMC.  Perímetro abdominal. Ojos (retinopatía hipertensiva)  Cuello: pulsos, Soplos carotideos, presión venosa yugular, bocio.  Exploración cardiopulmonar ( Signos clónicos de HVI ,apex sostenido , cuarto ruido etc Exploración de edema y pulso periféricos.  Palpación y auscultación abdominal.
  • 20. Estudios Complementarios Analítica: • Hemograma. • Glicemia, creatinina, acido úrico , perfil lipidico. • Ionograma: NA+; K+; Ca. • Sistemático de orina.  Otras pruebas: • Electrocardiograma. • Microalbuminuria. • Indice albumina/creatinina.
  • 21. Lesión de órganos diana Corazón Hipertrofia ventricular izquierda Angina o infarto de miocardio previo Revascularización coronaria previa Insuficiencia cardiaca Cerebro Ictus o A.I.T. Ictus hemorragico Enfermedad renal crónica Enfermedad renal aguda Enfermedad arterial periférica Retinopatía
  • 22. Es un descenso de la presión sistólica por debajo de 70 mm en el niño y de 90 mm en el adulto, si su presión previa era normal, o también el descenso del 25 al 30% de la tensión sistólica en un hipertenso anterior. Lo cual significa que el corazón, el cerebro y otras partes del cuerpo no reciben suficiente sangre. Como resultado de esto, se puede presentar vértigo o mareo.
  • 23. Al disminuir el volumen plasmático, altera la función del sistema nervioso simpático o al producir vasodilatación, los trastornos metabólicos o endocrinos, pueden causar hipotensión arterial persistente o episódica. Entre otros trastornos se incluye la diabetes sacarina, amiloidosis primaria generalizada y porfiria aguda.
  • 24. La causa fundamental de la hipotensión arterial estriba entre la hipovolemia cuando existe una insuficiencia de la glándula suprarrenal, un hipoaldosteronismo o una nefritis con perdida de sal. En la enfermedad de Addison puede intervenir una alteración de la respuesta vascular a las catecolaminas, y en condiciones de baja actividad plasmática de la renina, puede intervenir la disminución de los niveles de angiotensina.
  • 25. Las cininas también pueden desempeñar cierto papel en la producción de hipotensión y sincope que se observa ocasionalmente, en pacientes con síndrome carcinoide.
  • 27. SNA Regula Presión Arterial A través Las modificaciones sobre el Gasto Cardiaco, estado contráctil de los vasos de resistencia (arteriolas) y de capitancia (vénulas y venas) Una disminución P.A e interventricular disminuye el número de impulsos aferentes Donde se originan Barorreceptores (situados en el cayado de la aorta, el seno carotideo, los ventrículos y las aurículas A través Nervio Glosofaríngeo y vago
  • 28. Nervio Glosofaríngeo y vago Estimula La actividad eferente del simpático e inhibe la del parasimpático En consecuencia Vasoconstricción arterial y venosa con aumento de la frecuencia y contractilidad cardiaca Produciendo Disminución de la PA Además aumenta Secreción de Hormona Hormona Renina Aldosterona la medula antidiurética Adrenocorticotr suprarrenal (ADH) opica (ACTH) Intentan restablecer la PA a sus niveles normales, produciendo cambios opuestos cuando la PA aumenta de manera brusca.
  • 29. Cuando una persona normal se pone de pie, solo se presenta una ligera y transitoria de la PA que suele ser entre 5 y 15 mm de Hg Concomitantemente La PA Diastólica tiende a elevarse, mientras que la PA media permanece sin cambio Como consecuencia El GC y el volumen/latido Aparece Taquicardia refleja con vasoconstricción periférica
  • 30. Un paciente con Hipotensión Ortostática La disminución de la PA Es Más notable y persistente por un tiempo más prolongado que en personas normales Dependiendo del Grado y duración de la Hipotensión Arterial Acompañada Síntomas de hipotensión cerebral Como MAREOS PRESÍNCOPE SÍNCOPE
  • 31. HIPOTENSIÓN ORTOSTATICA: es una reducción excesiva de la presión arterial al adoptar la posición vertical (mas de 15 mmHg, la diastólica) lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo al cerebro. Normalmente dura unos cuantos segundos o minutos y puede provocar desmayos. Si este tipo de hipotensión ocurre después de comer, se denomina hipotensión ortostática posprandial y afecta más comúnmente a los adultos mayores, a aquellos con presión arterial alta y personas con mal de Parkinson.
  • 32. CAUSA DE LA HIPOTENSIÓN ORTOSTATICA: • Hipotensión idiopática crónica: se conoce también como insuficiencia primaria del sistema nervioso autónomo, se caracteriza por hipotensión ortostatica sin taquicardia refleja, hipohidrolisis, impotencia y trastornos de los esfínteres. Otros síntomas son mareo, visión borrosa, presincope y sincope. Se observa principalmente en horas de la mañana. La evolución suele ser progresiva. • Fármacos vasoactivos. • Trastornos del sistema nervioso periférico o central
  • 33. • Desacondicionamiento cardiovascular. • Enfermedades de las venas o venas varicosas. • Síndrome de hipotensión supina del embarazo. • Simpatectomía quirúrgica. • Padecimientos infiltrativos de las paredes vasculares.
  • 34. HIPOTENSIÓN MEDIADA NEURALMENTE: afecta con más frecuencia a adultos jóvenes y niños y ocurre cuando una persona ha estado de pie por mucho tiempo. La persona podría sentirse mareada, desmayarse o presentar malestar estomacal. Los niños generalmente superan este tipo de hipotensión con el tiempo.  Hipotensión severa: producida por una pérdida súbita de sangre (shock). La hipotensión severa priva al cuerpo de oxígeno, lo cual puede causar daño al corazón, al cerebro y a otros órganos. Este tipo de hipotensión puede ser potencialmente mortal si no se trata inmediatamente.
  • 35. Interrogatorio clínico: se debe determinar el inicio, frecuencia y duración de los síntomas prodrómicos, circunstancia en que se producen los ataques, otros síntomas como nauseas, vomito, dolor precordial o disnea; medicamentos que se estén empleando; la presencia eventual de otros padecimientos del tipo de la diabetes sacarina, un traumatismo anterior de la columna vertebral, enfermedades crónicas con perdidas de peso, convalecencia prolongada en la cama, eventuales hemorragias, o disminución del volumen plasmático.
  • 36. Examen físico: Determinar la presión arterial en clinostatismo y ortostatismo después que el paciente ha permanecido acostado por un mínimo de tres minutos. Determinar la presión arterial tanto en los brazos como en las piernas. Buscar soplos sobre las arterias carótidas, subclavia, supraorbitaria y temporal. Buscar cianosis, hipocratismo digital y otros signos de cardiopatía congénita. Observar los cambios de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca durante el masaje del seno carotideo y durante movimientos de la cabeza del paciente por si se llegara a producir un sincope.
  • 37.
  • 38. Exámenes de laboratorio:  Registro electrocardiográfico de 24 horas. Registro del electrocardiograma del Haz de His con estimulación auricular y determinación del nodo sinusal. Determinación de la concentración plasmática de los electrolitos, catecolaminas (con pacientes en clinostatismo y ortostatismo), la beta hidroxilasa de la dopamina, y VMA urinaria. Determinación de la concentración plasmática de la aldosterona y los mineralocorticoides. Prueba de tolerancia a la glucosa. Electroencefalografía. Oftalmotonometria y angiografía cerebral.