El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, que pueden causar edemas. Los principales tipos son la nefropatía por cambios mínimos en niños y la nefropatía membranosa en adultos. El tratamiento incluye dieta baja en sal y líquidos, diuréticos, y posiblemente corticoesteroides o inmunosupresores para tratar la causa subyacente.

1. SINDROME NEFROTICO
GABRIEL ADRIAN

2. Síndrome Nefrótico
• Se caracteriza por albuminuria (>3.5g/dia) en
adultos e hipoalbuminemia (<30g/L)
▫ Proteinuria en niños 40mg/h/m2
• Se acompaña de:
▫ Edema
▫ Hiperlipidemia
▫ Lipiduria
 La excrecion de proteina puede cuantificarce
mediante a recolecccion de orina de 24h
(albumina:creatinina)

3. Se llama síndrome nefrótico a la
combinación:
Proteinuria
masiva
Hipoproteinemia Hiperlipidemia Edema

4. Etiología
• La etiología más frecuente en niños es por
cambios mínimos.
• En el adulto la mayor cantidad biopsias nos
refiere nefropatía membranosa, mientras la
causa más frecuente es la nefropatía diabética.
• En el anciano es la amiloidosis.

5. Etiología
• Primarias
▫ Nefropatía por cambios mínimos
▫ Glomeruloesclerosis segmentaria y focal
▫ Glomerulonefritis membranosa
▫ Glomerulonefritis mesangiocapilar
▫ Glomerulonefritis rápidamente progresiva
• Secundarias
▫ Sistémicas

7. Alteración estructural

8. Clínica
• No siempre hay correlación entre el nivel de proteinuria
y la clínica
• Edemas
▫ Hipoalbuminemia: baja presión oncotica
▫ Localizado en parpados, MI hasta anasarca
▫ Son blandos y dejan fovea
• Insuficiencia Renal
▫ Fracaso renal agudo pre renal: volumen intravascular
▫ NTA por efecto toxico albumina
▫ NTA sec AINEs, IECA, diureticos

9. Clínica
• Fenomenos tromboticos (hasta 50%)
▫ Hipercoagulabilidad: trombosis vascular
▫ T. vena renal: GN membranosa, GN
mesangiocapilar, LES, Amiloidosis
▫ Dolor lumbar, proteinuria, hematuria
▫ Complicarse: Tromboembolismo pulmonar

10. Clínica
• Infecciones
▫ Mayor susceptibilidad porque hay
hipogammaglobulinemia (IgG), linfopenia, linfocitos
disfuncionales, baja del factor B del complemento
▫ Edema de la pared favorece la translocación
bacteriana a dicho nivel
 Peritonitis espontánea: neumococo (característica)
 Neumonías
 Meningitis
▫ Gérmenes: Strep, Haemofilus, Klebsiella, CMV,
Herpes (tx inmunosupresores)

11. Clínica
• Presencia de hiperlipidemia y lipiduria
(cilíndros grasos) con presencia de xantomas,
por hiperproducción hepática.
• Alteraciones cutáneas
▫ Palidez, fragilidad de pelo y uñas.
• Desequilibrio hidroelectrolítico
▫ Más importante es la hiponatremia, debido a la
hipervolemia y el excesivo uso de diuréticos.

12. Diagnostico
• Albuminuria >3-3,5g/ orina
24h (único criterio
imprescindible para
diagnostico).
• Pruebas de laboratorio para
clasificar en SN idiopatico o
secundario.
• Glucemia en ayunas y
hemoglobina glucosilada en
caso de diabetes.
• ANA, complemente serico.
• Crioglobulinas.
• Serologia de hepatitis B y C.
• ANCA
• Anti-MBG
• BIOPSIA RENAL

13. Diagnostico
INDICACIONES PARA REALIZAR BIOPSIA RENAL
SN adulto sin causa clara analítica
SN causa clara para establecer un pronostico y respuesta al tratamiento
SN resistente a tratamiento con corticoesteroides
Sospecha de amiloidosis renal
Diabeticos de evolucion atipica SIN retinopatia, deterioro rápido
SN primario del adulto

14. Tratamiento
• Corregir la causa.
• Medidas:
▫ Dieta: Restringir aporte de líquidos y de sal, la
dieta debe ser normoproteica.
▫ Diuréticos: Para disminuir los edemas, y si está
presente la hipoalbuminemia, se debe administrar
en combinación con albúmina intravenosa.

15. Tratamiento
• Control de la TA y de la dislipidemia:
• Administrar bloqueantes del SRAA, por su efecto
antiproteinúrico y antriproliferativo, y para el
control de la dislipidemia: estatinas.
• Profilaxis de tromboembolismo:
• Paciente asintomático se utiliza ácido
acetilsalicílico. Si se encuentra encamado
heparina de bajo peso molecular.